Главная страница
Навигация по странице:

  • Питание в лечении онкологических больных

  • Белково-энергетическая недостаточность при онкологических заболеваниях

  • Метаболические нарушения у онкологических больных (по F. Bozzetti, 1992)

  • Нутриционные последствия радикальных оперативных вмешательств (по W. J. Lawrence, 1977, с изменениями)

  • Нутриционная поддержка онкологических больных

  • Питание при гематологических заболеваниях

  • Пищевые продукты с высоким содержанием железа (в мг/100 г продукта)

  • Влияние продуктов питания и веществ на абсорбцию негемового железа

  • Продукты питания с высоким содержанием В12 (в мг/100 г съедобной части)

  • Продукты питания с высоким содержанием фолиевой кислоты (в мкг/100 г съедобной части)

  • Диетическая профилактика онкологических заболеваний

  • Диетология. Барановский Ю.А. 2008г.. Под редакцией А. Ю. Барановского


    Скачать 30.37 Mb.
    НазваниеПод редакцией А. Ю. Барановского
    АнкорДиетология. Барановский Ю.А. 2008г..pdf
    Дата01.03.2017
    Размер30.37 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаДиетология. Барановский Ю.А. 2008г..pdf
    ТипДокументы
    #3244
    страница53 из 62
    1   ...   49   50   51   52   53   54   55   56   ...   62
    Глава 37 Питание в профилактике и лечении
    онкологических и гематологических болезней
    Опухолевые злокачественные заболевания в структуре смертности прочно заняли второе место после болезней сердца и сосудов. Не случайно борьба против рака в большинстве стран мира стала неотъемлемой частью программ здравоохранения. У 40 %
    мужчин и у 60 % женщин, страдающих раком, установлена корреляция заболевания с теми или иными погрешностями в питании. Так доказано, что пища с высоким содержанием жиров ассоциирована с раком груди, толстой кишки и простаты.
    Онкологическое заболевание и его лечение – совершенно особая ситуация, и онкологический больной нуждается в специальной организации питания. С одной стороны сама болезнь, с другой – используемые для ее лечения методы вызывают анорексию. Кроме того, и рак, и лекарства нарушают усвоение ряда питательных веществ, поэтому соблюдение принципов правильного питания является важной мерой и профилактики, и лечения рака и других опухолевых заболеваний.

    Питание в лечении онкологических больных
    Питание онкологических больных – проблема, на которую нет однозначной точки зрения. «Ножницы» между необходимостью нутриционно поддержать больного и боязнь стимулировать рост и метастазирование опухоли заставляют порой даже специалистов придерживаться прямо противоположных взглядов на питание таких пациентов.
    Существенные особенности имеет организация питания, направленного на противодействие опухолевому росту и его замедление. Эта проблема связана с закономерностями, вытекающими из природы самой болезни. Опухоль – это «ловушка»,
    использующая для своего роста пищевые вещества и эндогенные метаболиты организма.
    Системный дефицит питания более существенно сказывается на состоянии организма, чем самой опухоли, заимствующей недостающие элементы для собственного роста. Это обусловливает трудности в создании специальных противоопухолевых диет.
    Среди других подходов при онкологических заболеваниях используют диету Герзона.
    Она основана на полном исключении из рациона соли (предполагается, что соль влияет на электролитный баланс опухоли); максимальном (до нескольких литров в сутки) и частом потреблении свежеприготовленных овощных и фруктовых соков как источников антиоксидантов и стимуляции диуреза; категорическом отказе от ряда продуктов (белков животного происхождения, рафинированного сахара, муки и белого хлеба, очищенного риса). При этом необходимо сравнительно часто изменять состав диеты, с учетом возможного привыкания к ней тканей организма (в том числе опухолевой), использовать в качестве добавок сок сырой печени, сырого картофеля, элементы калиевой диеты.
    Однако последние годы считают, что пища страдающего раком пациента должна быть сбалансирована по основным классам питательных веществ, витаминам, минералам и воде.
    Онкологические пациенты нуждаются в повышенном потреблении белковой пищи, особенно после оперативного лечения, химио– или лучевой терапии. Следует использовать в пищу нежирное мясо, в том числе домашних птиц, рыбу, молочные продукты, орехи, высушенные бобы, горох, чечевицу, изделия из сои. Для восполнения энергетических затрат пациент обязан употреблять достаточное количество углеводов (фрукты, овощи, хлеб, злаки и продукты из них, бобовые) и жиров (растительное масло, орехи, рыбий жир). При условии сбалансированного питания пациенты, как правило, не нуждаются в дополнительном введении витаминов и микроэлементов. При развитии неблагоприятных эффектов от проводимого лечения пациенту могут быть дополнительно назначены препараты,
    содержащие витамины, микроэлементы, или сбалансированные питательные смеси. Если же у пациента развивается рвота или диарея, как осложнение заболевания и лечения, то должно быть скорректировано потребление воды для профилактики обезвоживания.
    В настоящее время становятся известны механизмы противоопухолевых эффектов отдельных факторов питания и появилась возможность использования их по конкретному клиническому назначению. Примером может служить применение диеты, в которой делается упор на ω-3 ненасыщенные жирные кислоты и соевые продукты (см. главу 20).
    Результаты подобной диеты по данным P. J. Eastman (1996) у больных раком молочной железы можно считать обнадеживающими.

    Белково-энергетическая недостаточность при
    онкологических заболеваниях
    Большинству больных со злокачественными новообразованиями свойственна прогрессирующая потеря массы тела.
    Кахексия развивается у 5-25 % онкологических больных, у 45 % госпитализированных пациентов отмечено снижение массы тела. Потеря массы наблюдается у 40 % пациентов с раком молочной железы и 80 % больных с карциномой желудка и поджелудочной железы.
    Госпитальное голодание отмечено у 30 % онкологических больных.
    Термин «раковая кахексия» описывает группу симптомов и синдромов, характерных для больных с метастатическим поражением, но встречается и у пациентов с локальным опухолевым процессом. Известно, что объем новообразования не является критерием развития кахексии. Наиболее важна локализация опухоли, особенно при поражении гастроинтестинального тракта.
    Причины раковой кахексии
    Снижение
    потребления
    нутриентов. Анорексия сопровождает большинство онкологических заболеваний. Часто потеря аппетита является одним из основных симптомов, заставляющих предположить наличие опухоли. К анорексии приводят и некоторые физиологические нарушения, такие как изменение вкуса. Надо сказать, что у больных раком отмечается как снижение, так и усиление вкусовых ощущений. Нарушение вкуса может являться следствием дефицита цинка и других микроэлементов.
    Специфические метаболические процессы, характерные для онкопатологии, приводят к снижению потребления нутриентов. Выделен и ряд гуморальных факторов, образующихся при онкологических процессах и приводящих к снижению потребления нутриентов. Так,
    кахектин, вещество продуцируемое опухолью и моноцитами организма-хозяина, влияет на гипоталамические центры, способствуя развитию анорексии и кахексии.
    Ряд локальных опухолей, в особенности опухолей пищеварительного тракта и ротовой полости, приводит к резкому снижению потребления нутриентов. Результатом поражения гастроинтестинальной системы являются дисфагия, тошнота, рвота, дефицит энзимов,
    снижение абсорбции. Анорексия и тошнота могут развиваться в результате метаболических нарушений (например, у больных с метастазами в печень из-за повышения образования и снижения распада лактата, продуцируемого опухолью в ходе анаэробного метаболизма глюкозы).
    Социально-экономические и психологические факторы (депрессия) также приводят к снижению потребления пищи.
    Таблица 37.1 Метаболические нарушения у онкологических больных (по F.
    Bozzetti, 1992)

    Метаболические нарушения. У больных с онкологическими процессами наблюдаются изменения в белковом, жировом и углеводном обмене (табл. 37.1).
    При некоторых новообразованиях изменяются энергетические потребности организма,
    что сочетается с неэффективной утилизацией энергетических субстратов. При опухолях многих локализаций (рак легких, поджелудочной железы, лимфома и др.) отмечено повышение как уровня основного обмена, так и расхода энергии в целом. Для компенсации энергетических потерь происходит увеличение распада белка.
    Известно, что при голодании в первые 2 суток происходит истощение гликогена в мышцах и печени. В дальнейшем для обеспечения энергетических потребностей организма,
    в первую очередь мозга и эритроцитов, используется синтезируемая из аминокислот глюкоза. В норме распад белка скелетной мускулатуры сдерживается активизацией жирового обмена, из жирных кислот образуются кетоновые тела. Результатом этих процессов является снижение утилизации глюкозы, способствующее сохранению белковых запасов. У онкологических больных нарушены адаптационные механизмы, что приводит к катаболизму белка и повышению продукции глюкозы.
    При онкопатологии возникает нарушение чувствительности периферических тканей к инсулину с развитием нарушения толерантности к глюкозе. Как правило, у больных отмечают нормальный уровень глюкозы и инсулина в крови, однако при назначении перорально или парентерально растворов с высоким содержанием глюкозы возникает гипергликемия.
    Трансформация жирового обмена способствует мобилизации жиров и изменению композиционного состава тела. Снижение жирового компонента организма характерно для большинства онкологических больных и связано с повышенным окислением жирных кислот.
    Продукты липолиза используются для глюконеогенеза и продукции энергии. Именно жирные кислоты являются основными энергетическими субстратами у больных с прогрессирующими злокачественными опухолями. Повышение клиренса эндогенных жиров плазмы отмечено как при голодании, так и при достаточном питании. При этом увеличение потребления глюкозы не приводит к адекватной супрессии липолиза, и жирные кислоты продолжают окисляться.
    Известно, что при нормальной адаптации организма к голоданию, когда активная
    утилизация жиров позволяет сохранять белковые запасы, общая клеточная масса организма снижается в значительно меньшей степени, чем общая. У больных же онкологическими заболеваниями, в организме которых белки в значительной степени используются для обеспечения энергетических потребностей, клеточная масса снижается пропорционально потере общей массы тела. В результате при «раковой кахексии» развивается нарушение композиционного состава тела: повышение внеклеточной жидкости и общего натрия,
    снижение внутриклеточной жидкости и общего калия.
    Влияние противоопухолевого лечения на нутриционный статус онкологических больных
    Лечение новообразований приводит к значительным изменениям в состоянии питания.
    Оперативное лечение. Непосредственное влияние хирургического вмешательства при онкологической патологии на метаболические процессы заключается в повышении азотистых потерь и потребности в энергии. Однако онкологические больные имеют большие нутриционные потери на дооперационном этапе; их возможности адаптации к стрессу нарушены, что способствует увеличению числа осложнений и смертности. Стрессовый эффект операции (боль, повреждение, эмоции) вызывает повышение уровня катехоламинов,
    кортизола и глюкагона, приводя к гиперметаболизму, потере массы тела, отрицательному азотному балансу, водно-электролитным нарушениям. Кроме того, ряд радикальных оперативных вмешательств приводит к специфическим нутриционным проблемам (табл.
    37.2).
    Химиотерапия. Химиотерапевтическое лечение оказывает ряд отрицательных воздействий на питание больных. Его эффекты подразделяют на прямые – влияние на клеточный метаболизм, синтез ДНК и репликацию клеток, и непрямые – тошнота, рвота,
    диарея, изменения вкуса, отвращение к еде.
    Таблица
    37.2 Нутриционные
    последствия
    радикальных
    оперативных
    вмешательств (по W. J. Lawrence, 1977, с изменениями)
    Быстрое клеточное обновление эпителиальных клеток пищеварительного тракта приводит к тому, что он особенно страдает при химиотерапевтическом лечении.
    Развиваются стоматиты, язвы, кровоизлияния, снижается абсорбционная способность кишечника. Многие химические агенты приводят к тошноте и рвоте. Все эти эффекты способствуют развитию белково-энергетической недостаточности.
    Лучевая терапия также оказывает негативное влияние на гастроинтестинальный тракт.
    Тяжесть его повреждения обычно зависит от дозы радиации и объема облученных тканей.
    Эффекты лучевой терапии классифицируются на ранние и поздние. К ранним транзиторным
    осложнениям относятся тошнота, рвота, диарея, изменения вкуса, отвращение к еде.
    Поздние эффекты – развитие кишечных стриктур, фистул и мальабсорбции.
    Последствия белково-энергетической недостаточности у онкологических больных
    Известно, что БЭН является фактором, увеличивающим риск смерти у пациентов со злокачественными новообразованиями. БЭН приводит не просто к потере массы тела, а к истощению соматических и висцеральных белковых запасов с повреждением ферментативных и структурных функций. Дефицит белка снижает гуморальный и клеточный иммунитет, что способствует увеличению частоты осложнений, развитию вторичных инфекций.
    При проведении химиотерапии дефицит белковых запасов организма приводит к усилению токсических эффектов лечения и повышению смертности. Наличие кахексии ограничивает возможности химиотерапии и может способствовать отказу от нее.
    При лучевой терапии отмечают положительный эффект нутриционной поддержки.
    Адекватное питание, вероятно, не влияет на чувствительность опухолевых клеток и частоту гастроинтестинальных осложнений, однако в целом способствует повышению выживаемости больных.
    Эксперименты показали, что выраженная БЭН замедляет темп развития опухоли, а активная нутриционная поддержка может его ускорить. Это поставило перед исследователями вопрос – надо ли лечить кахексию?
    Однако большинство исследований показали, что нутриционная поддержка не способствует ускорению опухолевого роста. Возможно, это результат того, что недостаточное питание снижает и протиоопухолевый иммунитет. Можно утверждать, что нормализация состояния питания при комплексном лечении новообразований оказывает положительное влияние на прогноз заболевания.
    Нутриционная оценка онкологических больных
    В целом оценка нутриционного статуса при онкологических заболеваниях базируется на стандартных анамнестических, антропометрических и лабораторных методиках. В
    клинической практике критериями значимой белково-энергетической недостаточности у онкологических пациентов можно считать потерю веса более чем на 10 %, снижение альбумина менее 35 г/л и трансферрина менее 1,9 г/л. При наличии двух из трех критериев больному необходима активная нутриционная поддержка.
    Особое значение в нутриционной оценке больных с новообразованиями приобретает определение риска активных вмешательств. Для выявления операционного риска принято использовать прогностический нутриционный индекс (ПНИ) (см. гл. 39).
    Показатель ПНИ менее 30 % связан с низким (11,7 %) риском осложнений, ПНИ более
    60 % определяет высокий риск (81 % осложнений, 59 % летальных исходов). В связи с этим индекс ПНИ более 40 % является показанием к активному нутриционному лечению.

    Нутриционная поддержка онкологических больных
    При проведении активной нутриционной поддержки основным является выбор метода питания.
    У части пациентов коррекция состояния питания возможна при назначении адекватной пероральной диеты, усиленной пищевыми добавками, содержащими аминокислоты,
    высокоэнергетические субстраты, витамины и микроэлементы. Однако наличие анорексии или опухоли верхних отделов гастроинтестинального тракта требует проведения
    энтерального
    питания. Искусственное питание через зонд, гастро– или еюностому позволяет максимально использовать пищеварительную способность гастроинтестинального тракта у большинства пациентов. В случае неэффективности энтерального питания показано полное парентеральное питание.
    Потребности пациентов в белке и энергии при активной нутриционной поддержке изучены недостаточно. Для сохранения положительного азотного баланса и жировых запасов небелковые калории должны на 130 % превышать уровень основного обмена.
    Уровень основного обмена определяют на основе формулы Харриса – Бенедикта с поправкой на стрессовый фактор.
    Энергетические потребности больных со злокачественными образованиями могут составлять 35–55 ккал/кг/сут. В зависимости от клинической ситуации суточная потребность в белке составляет от 1,2–2 г/кг массы тела при полном парентеральном питании и 1,3 г/кг массы тела при энтеральном питании. При полном парентеральном питании онкологических пациентов с резко сниженными нутриционными показателями энергоемкость режима может доходить до 200 % уровня основного обмена, для стимуляции белкового синтеза требуется до 2 г/кг массы тела аминокислот. Выбор метода при коррекции нутриционного статуса надо сочетать с параллельно проводящимся противоопухолевым лечением.

    Питание при гематологических заболеваниях
    Метаболический принцип построения диетического рациона при заболеваниях крови характеризуется тем, что величины физиологической потребности больного в пищевых веществах и энергии адаптируются к особенностям клинических проявлений болезни,
    уровню и характеру нарушений обменных процессов и типу метаболических нарушений,
    свойственных тому или иному гематологическому заболеванию.
    Практически все заболевания крови протекают с анемией, при которой уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина.
    Питание в профилактике и лечении анемий
    Анемия может быть самостоятельным заболеванием или следствием другого патологического процесса.
    Причинами анемий являются:
    – острые и хронические кровопотери;
    – неполноценное питание, когда в организм поступает недостаточное количество железа (или плохо усвояемое железо) и других кроветворных микроэлементов (медь,
    кобальт, марганец), либо избыток фосфора, клейковины; а также недостаточное поступление с пищей белка, витаминов, особенно В12 и фолата;
    – нарушение усвоения кроветворных пищевых веществ при заболеваниях желудка,
    тонкой и толстой кишки, при глистных инвазиях;
    – нарушение образования эритроцитов из-за поражения костного мозга при различных заболеваниях;
    – разрушение эритроцитов в крови – различные по происхождению гематологические анемии.
    Анемии подразделяются на:
    – нарушение гемопоэза;
    – железодефицитные и постгеморрагические анемии;
    – железонасыщенные (сидероахрестические) анемии;
    – мегабластические (В12 и фолиеводефицитные) анемии;
    – апластические анемии;
    – гемолитические анемии.
    Наиболее часто (до 80 % случаев) встречаются анемии, обусловленные дефицитом железа.
    Железодефицитные анемии
    При железодефицитной анемии, вследствие которой организм недостаточно обеспечивается кислородом, происходит угнетение дыхательных процессов в клетках, тканях и органах с развитием в них дистрофии и нарушением их функций.
    Частыми причинами железодефицитной анемии являются:
    1. Хронические кровопотери различной локализации.
    2.
    Нарушение всасывания железа: энтериты различного генеза; синдром недостаточности всасывания; резекции тонкой кишки; резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки.
    3. Повышенная потребность в железе: беременность, лактация; интенсивный рост в пубертатный период; В12-дефицитная анемия, леченная витамином В12.

    4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).
    5. Алиментарная недостаточность.
    Источниками железа служат:
    1) гемоглобин и миоглобин (красное мясо), овощи и фрукты, содержащие негемоглобиновое железо;
    2) продукты распада эритроцитов в печени и селезенке.
    Особое значение в развитии железодефицитных анемий имеет алиментарный фактор. К
    группе риска по развитию анемий наряду с женщинами детородного возраста (в связи с беременностью и хронической менструальной кровопотерей) и детьми (повышенная потребность) относятся те лица, которые обычно недостаточно потребляют железосодержащие продукты – вегетарианцы, пожилые и старики.
    Основным фактором, определяющим уровень плазменного железа, является взаимодействие процессов синтеза и распада эритроцитов. На нужды кроветворения используется железо из депо крови. Потери железа пополняются железом пищи.
    Организм взрослого человека содержит около 3–5 г железа в связанной форме. 70 % от этого количества содержится в связанной форме. Суточная потребность в железе в целом может быть обеспечена питанием. Если баланс железа отрицательный, то активизируется депо. Поступающее с пищей железо поглощается только на 10–20 %. Количество потребляемого железа должно быть увеличено в 5-10 раз, чтобы покрыть его суточную потребность. Потери железа происходят через кишечник, а также с мочой, потом,
    слущивающимся эпителием, волосами и ногтями. У мужчины они составляют почти
    1 мг/сут. Женщины в детородном возрасте теряют во время менструации приблизительно
    40-200 мг, в результате средняя потеря составляет почти 1,8–2 мг/сут. Суточная потребность составляет в среднем для мужчин —10 мг/сут, для женщин – 18 мг/сут.
    Закисное железо, поступая в кишечник, соединяется с белком апоферритином и образует ферритин. В таком виде железо переходит через кишечную стенку. Всасывание его происходит в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки. Основным переносчиком железа от слизистой оболочки ЖКТ до различных органов человека является белок трансферрин, относящийся к β-глобулиновым фракциям. Общая железосвязывающая способность плазмы характеризуется практическим содержанием в ней трансферрина (44,7-
    71,6 мкмоль/л). Тканевые рецепторы захватывают относительно постоянное количество молекул трансферрина, независимо от степени насыщения трансферрина железом.
    Увеличивается поступление железа в ткани за счет более быстрого (в 3–4 раза) его освобождения из дижелезистого трансферрина по сравнению с моножелезистым.
    В патогенезе железодефицитной анемии имеют значение: нарушение перехода окисных форм железа в закисные; нарушение всасывания железа и извлечения его из продуктов.
    Морфологические и функциональные изменения желудка по современным представлениям не влияют на усвоение пищевого и лекарственного железа. Дефицит его при атрофическом гастрите может быть следствием увеличения потери железа в просвет желудочно-кишечного тракта, то есть больше уменьшается задержка железа, нежели истинная величина его абсорбции.
    В то же время, на абсорбцию железа из пищи в большей степени влияет соотношение в ней продуктов растительного и животного происхождения, веществ, тормозящих и стимулирующих усвоение железа на уровне клеток слизистой оболочки желудочно- кишечного тракта: белков, жиров, углеводов. Регуляция всасывания железа происходит в
    зависимости от его запасов в депо, что сопровождается повышением синтеза трансферрина печенью. Вероятно повышение уровня трансферрина в плазме крови «информирует» клетки слизистой оболочки кишечника о повышенных потребностях в железе. Вне зависимости от состояния запасов железа усиление интенсивности эритропоэза способствует повышению всасывания этого макроэлемента. Существует гипотеза, согласно которой содержание железа в тканях является самым важным фактором, определяющим его абсорбцию, то есть при усилении эритропоэза возрастает потребность в железе в связи с большим числом рецепторов в эритроидных клетках.
    С другой стороны, обмен железа связан с белковым метаболизмом. Ежедневно организм синтезирует 200–400 г белка, частично из аминокислот пищи, большую часть – при реутилизации азота. Существуют неоспоримые доказательства стимулирующего влияния белков животного происхождения на абсорбцию железа из растительной пищи. Особое значение имеют аминокислоты: цистеин, гистидин, метионин, лизин.
    Задача диетотерапии при анемии: на фоне физиологического полноценного питания обеспечить организм необходимыми для кроветворения пищевыми веществами, в первую очередь, железом. Роль отдельных продуктов как источников железа определяется не столько их количеством, сколько степенью усвояемости железа из них.
    Основными моментами построения диеты для больных железодефицитной анемией являются:
    – эффективность всасывания железа из различных пищевых продуктов в кишечнике;
    – соотношение гемовых и негемовых соединений железа в пище;
    – количество усиливающих и тормозящих абсорбцию железа веществ;
    – содержание в пище белков, жиров, углеводов и калорийность рациона.
    Питание при отсутствии сопутствующих заболеваний ЖКТ может быть основано на номерных диетах, чаще № 11.
    Краткая характеристика диеты № 11: диета повышенной калорийности за счет увеличения содержания в ней как белков, так жиров и углеводов, легкоусвояемых продуктов,
    минеральных солей, витаминов. Диета богата блюдами и продуктами, улучшающими аппетит, благоприятно влияющими на нормализацию показателей крови. Кулинарная обработка: обычная, разнообразная, если нет противопоказаний.
    Химический состав: белки – 110–120 г; жиры – до 120 г; углеводы – 500–550 г;
    калорийность – 3000–3500 ккал; повышенное содержание аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, витамина А. С учетом того, что белки стимулируют, а жиры уменьшают абсорбцию железа из смешанной пищи, в суточном рационе увеличивают количество белка до 140 г, на долю животного белка приходится 90 г за счет говядины, мясных продуктов, а также рыбы, печени, яичного белка, нежирного творога. Количество жира уменьшают на 5-
    10 %, то есть до 70–80 г/сут за счет нежирных сортов мяса и птицы; тугоплавкие жиры исключают. Количество углеводов соответствует физиологической норме – 400 г/сут.
    В настоящее время в ЛПУ рекомендуют использовать вариант диеты с повышенным содержанием белка (высокобелковая диета).
    Краткая характеристика: диета с повышенным содержанием белка, нормальным количеством жиров, сложных углеводов и ограничением легкоусвояемых углеводов.
    Рафинированные углеводы (сахар) исключают. Ограничивают поваренную соль (6–8 г/сут),
    химические и механические раздражители желудка и желчных путей. Блюда готовят в отварном, тушеном, запеченном виде, на пару, протертые и непротертые.

    Температура горячих блюд – не более 60–65 °C, холодных блюд – не ниже 15 °C.
    Свободная жидкость – 1,5–2 л. Режим питания – 4–6 раз в день.
    Химический
    состав: белки – ИO-120 г (животные —45–50 г), жиры -80-90 г
    (растительные – 30 г), углеводы – 250–330 г (простые – 30–40 г), энергетическая ценность –
    2080–2690 ккал.
    Железо содержится во многих пищевых продуктах (табл. 37.3), особенно богаты им мясные субпродукты, орехи, сушеные фрукты и овощи.
    Таблица 37.3 Пищевые продукты с высоким содержанием железа (в мг/100 г
    продукта)
    Здоровые люди абсорбируют приблизительно от 5 до 10 % железа рациона, а те, кто имеют недостаток железа, – приблизительно 10–20 %. Всасывание железа из пищи зависит от многих факторов.
    Лучше абсорбируется гемовое железо, которое содержится в продуктах животного происхождения. Например, телятина содержит 22 %, а печень – 16 % гемового железа.
    Лучше всасывается железо гемоглобина и миоглобина, то есть крови и мышц. Самое высокое поступление из говядины, меньше – из мяса домашней птицы или рыбы, еще меньше– из яиц, молока. Железо хорошо усваивается из вареной и жареной печени, поэтому нет необходимости употреблять в пищу сырую или полусырую печень.
    Всасывание железа из растительных продуктов усиливается при смешанном рационе
    (продукты, содержащие гемовое железо, увеличивают абсорбцию негемового).
    В последнее время изучают взаимное влияние различных пищевых продуктов на усвоение из них железа, применяют различные композиции пищи для наиболее оптимального усвоения этого макроэлемента с учетом содержания тормозящих и усиливающих его абсорбцию веществ (табл. 37.4).
    Таблица 37.4 Влияние продуктов питания и веществ на абсорбцию негемового
    железа

    Добавление к каждому приему пищи мяса и мясных продуктов или рыбы повышает усвояемость железа из продуктов растительного происхождения, также как сока цитрусовых,
    плодов других фруктов и ягод без мякоти, отвара шиповника, компота с добавлением аскорбиновой кислоты (25–50 мг) или лимонной кислоты.
    Аскорбиновая кислота играет главную физиологическую роль в абсорбции железа. Она повышает усвоение железа путем редуцирующего действия и образования легко абсорбируемого растворимого комплекса (различного вида негемового железа). Обогащение аскорбиновой кислотой пищевого рациона, содержащего преимущественно продукты растительного происхождения, увеличивает всасывание негемового железа из пищи
    (вегетарианство). Это повышение уровня всасывания негемового железа нивелируется его тормозящим эффектом на всасывание гемового железа из пищевых рационов при достаточном содержании в них мясных продуктов. Следовательно, у здоровых людей содержание железа в организме поддерживается на относительно постоянном уровне.
    При применении фруктового сока без мякоти, в частности из цитрусовых плодов,
    повышается усвоение железа из круп, хлеба, яиц, хотя в самих цитрусовых железа мало.
    Подавляет усвоение железа крепкий чай, а также большое содержание пищевых волокон в рационе (пшеничные отруби, например, максимально препятствуют всасыванию железа из хлеба). Щавелевая кислота и дубильные вещества ухудшают всасывание железа, поэтому богатые ими шпинат, щавель, ревень, черника, кизил, хурма, черноплодная рябина или айва не являются существенными его источниками. Ухудшают абсорбцию яичный желток, какао,
    шоколад.
    Железо также плохо абсорбируется из ростков пшеницы, масла бобовых, шпината,
    чечевицы и свекольной ботвы – пищевых продуктов с высоким содержанием фитата.
    Напротив, хорошая абсорбция железа из моркови, картофеля, свеклы, тыквы, брокколи,
    помидоров, цветной и белокочанной капусты (в том числе квашеной), репы– овощей,
    которые содержат существенные количества яблочной, лимонной или аскорбиновой кислоты.
    Перспективными являются методы повышения биологической ценности традиционных пищевых продуктов за счет обогащения их белковыми концентратами (сухое обезжиренное молоко, белки).
    Наиболее подходящими для добавления в пищевые продукты являются сернокислое закисное и окисное железо, глюконат и глицерофосфат железа. Кроме того, используют восстановленное железо высокой степени очистки. Обогащаются им молоко, зерновые продукты, хлеб, рис, поваренная соль, сахар и фруктовые соки.
    Для увеличения содержания железа в мясных паровых котлетах в котлетную массу по
    специальной технологии добавляют сернокислое закисное железо (на 1 котлету в 100 г вводят 27 мг). В результате больной при железодефицитной анемии разной этиологии с 1
    котлетой получает 34,4 мг железа, что превосходит профилактическую дозу в 2 раза.
    В целях профилактики железодефицитной анемии был создан формовой желейный мармелад, содержащий в 1 шт.: 12 и 25 мг сернокислого закисного железа, 1,5 и 2 г фруктозы и 150 и 200 мг лимонной кислоты (детский и донорский варианты). Выяснено, что обогащение сахара железом является более надежным способом профилактики дефицита железа, чем обогащение хлеба и зерновых.
    В12-дефицитные анемии
    Причиной возникновения дефицита витамина В12 может быть любой патологический процесс, сопровождающийся глубокой атрофией слизистой оболочки тела желудка, а также резекция желудка. Всасывание витамина происходит, в основном, в подвздошной кишке.
    Заболевания, протекающие с поражением подвздошной кишки (болезнь Крона, лимфома),
    резекция кишки часто приводят к гипо– или авитаминозу В12.
    Доказана роль чистого вегетарианства в развитии гиповитаминоза (растительные продукты практически не содержат кобаламин).
    Кроме того, причиной витаминодефицитного состояния могут быть дифилоботриоз, анкилостомоз (паразиты избирательно абсорбируют витамин
    В12), прием неомицина, колхицина,
    параминобензойной кислоты, препаратов калия, холестирамина (нарушение всасывания витамина). При курении ускоряется инактивация витамина В12.
    К основным пищевым источникам витамина В12 относятся субпродукты, морская рыба,
    молочные продукты (табл. 37.5).
    Таблица 37.5 Продукты питания с высоким содержанием В12 (в мг/100 г съедобной
    части)
    Фолиеводефицитные анемии
    Всасывание фолацина снижается у алкоголиков под действием этанола, при приеме некоторых лекарств (пентамидина, триамтерена, триметоприма, фенитоина, метотрексата,
    аминоптерина, барбитуратов, сульфаниламидов), а также в кислой среде. Повышенная потребность в фолацине имеется у больных с энтеритами, гемолитическими анемиями,
    кожными заболеваниями, при беременности и кормлении грудью. Дефицит фолацина во время беременности может привести к нарушению психического развития и уродствам у детей (табл. 37.6).
    Таблица 37.6 Продукты питания с высоким содержанием фолиевой кислоты (в
    мкг/100 г съедобной части)

    Считается, что рацион может обеспечить примерно 2/3 суточной потребности в фолацине, а 1/3 синтезируется кишечной микрофлорой. Витамин значительно разрушается при тепловой обработке (на 80–90 %) и при измельчении продуктов.
    Пищевые источники фолацина: дрожжи, бобовые, темно-зеленые листья овощей,
    хлебные злаки, желтые овощи и фрукты (сладкий перец, морковь, абрикосы, курага,
    персики), печень.
    Лечебное питание при других гематологических заболеваниях
    При составлении диеты больным с анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией целесообразно включать в диету продукты, содержащие вещества, необходимые для построения стромы кровяных элементов, синтеза гемоглобина, дифференциации и созревания клеток крови и исключать вещества, оказывающие тормозящее влияние на определенные стороны гемопоэза.
    Для построения стромы кровяных клеток следует вводить достаточное количество белков, содержащих лизин, метионин, триптофан, тирозин, лецитин, холин. Для дифференциации кровяных элементов, а также для превращения желтого костного мозга в активный красный необходимы кобальт, витамин В12, фолиевая и аскорбиновая кислоты.
    Кроме того, в белковом обмене участвуют витамин В6 (пиридоксин) и рибофлавин. Тиамин,
    азотистые экстрактивные вещества необходимы для стимулирования и регулирования выхода готовых форм из кровяных депо.
    В диете для больных с пониженным гемопоэзом умеренно ограничивают введение жира, продуктов богатых свинцом, аллюминием, селеном и золотом.
    Они оказывают отрицательное действие на некоторые фазы эритропоэза и лейкопоэза.
    Для профилактики жирового гепатоза, ожирения костного мозга добавляют вещества,
    богатые лецитином, метионином, холином, цинком, марганцем, обладающие липотропным действием, а также аскорбиновую кислоту, удвоенное количество витаминов РР, группы В:
    В1, В2, В6, В12, В15.
    Принцип и состав пищевого рациона при лейкопении и агранулоцитозе соответствует таковому при анемиях, с изменениями в сторону увеличения в пище фолиевой и аскорбиновой кислот, витамина В12; полноценного белка (аминокислоты – метионин,
    холин, лизин).
    Считают, что при лейкопениях и агранулоцитозе резко усиливается пуриновый обмен,
    следовательно, в рационе уменьшают количество мяса, печени, почек, но при этом увеличивается количество белка за счет растительного (соевого). Ограничивают животный жир и увеличивают количество растительного масла. Предпочтение отдают овощам,
    фруктам, ягодам, зелени.
    Патогенетические принципы диетотерапии при острых лейкозах основаны на повышении состоятельности иммунной системы, коррекции метаболических расстройств,
    снижении проявлений интоксикации, в том числе при лечении цитостатиками, а также коррекции витаминной недостаточности. Необходима физиологически полноценная и легкоусвояемая диета, обогащенная витамином С и группы В, а также источниками железа и других кроветворных микроэлементов: кобальтом, медью, марганцем, никилем, цинком,
    молибденом. Мышьяк оказывает цитостатический эффект. Ванадий, титан, хром влияют на окислительно-восстановительные процессы.
    При лечении глюкокортикостероидами идет усиление распада в организме белка,
    повышается образование в нем жира, снижается толерантность организма к глюкозе,
    происходит задержка натрия и воды, усиливается выделение калия и кальция, наблюдается раздражение слизистых оболочек. Соответственно необходимо повысить квоту белка в рационе до 120 г/сут, при этом 60–65 % за счет белка животного происхождения, нежирного творога, рыбы, морепродуктов, нежирного мяса, яичного белка. Снижают количество углеводов до 300 г и прежде всего за счет простых углеводов (сахар и содержащие его продукты). Рекомендованы блюда из овсяной, гречневой круп. В рационе необходимо ограничить жир до 70–75 г, из них 30–35 % должны составлять растительные жиры.
    Уменьшают содержание поваренной соли (до 4 г/сут), щавелевой кислоты, холестерина.
    Повышают содержание калия, кальция, витаминов С, A, D, Е. Ограничивается потребление свободной жидкости. Кулинарная обработка соответствует принципам механического,
    термического и химического щажения.
    При эритремии усиливается кроветворная деятельность костного мозга, что ведет к увеличению массы крови за счет эритроцитов, а иногда также лейкоцитов и тромбоцитов –
    полицитемия. В начальной стадии болезни рекомендуют физиологически полноценное питание. Ограничивают продукты, усиливающие кроветворение, например, печень.
    Рекомендуют пищу богатую жиром (до 150–200 г/сут), молочные, растительные продукты. В
    развернутой стадии заболевания показана диета, аналогичная диете при подагре (диета
    № 6), в которой резко ограничены или исключены мясные и рыбные продукты, особенно мясо внутренних органов, бобовые.
    Источниками образования мочевой кислоты в организме являются пуриновые соединения, поступающие с пищей и (или) синтезируемые в организме из гликокола,
    глутамина и других соединений. Выведение мочевой кислоты из организма происходит путем ее расщепления в кишечнике под воздействием кишечных бактерий (1/3 всей образующейся в организме мочевой кислоты) и экскреции с мочой (при беспуриновой диете с мочой выводится в норме 450 мг кислоты). Диету с малым содержанием пуринов (менее
    200 мг/сут) достигают резким ограничением продуктов животного происхождения и соответствующей кулинарной обработкой.

    Диетическая профилактика онкологических
    заболеваний
    Диетическую профилактику онкологических болезней условно можно разделить на два больших направления:
    1. Защита организма человека от поступления с пищей канцерогенных веществ и факторов, провоцирующих развитие злокачественных опухолей.
    2. Насыщение организма пищевыми веществами, препятствующими развитию опухолей
    – натуральными антиканцерогенными соединениями.
    Факторы питания, способствующие канцерогенезу
    В настоящее время известно достаточно много пищевых факторов, способствующих развитию опухолевых образований. Для части из них доказано канцерогенное значение, роль других только изучается.
    Особое значение придают характерному для «западной диеты» большому количеству
    мясных
    продуктов,
    в
    особенности
    жареных
    и
    копченых. Неумеренное и(или)
    нерациональное потребление мясных продуктов может способствовать канцерогенезу по нескольким причинам.
    1. Канцерогены образуются в процессе термической обработки мяса (копчения,
    жарения) и придания продуктам его переработки определенных вкусовых качеств.
    2. Сами по себе мясопродукты являются источником неблагоприятных в канцерогенном отношении соединений: насыщенных жиров (в жирном мясе, в свинине), пищевого железа,
    факторов клеточной пролиферации (гормонов).
    3. Азотистые соединения – фенолы, крезолы, индолы, образующиеся в процессе деградации белка до пищевых аминокислот и их дальнейшего метаболизма (с участием кишечных бактерий), обладают коканцерогенной активностью.
    Установлено, что в мясных и рыбных продуктах, подвергшихся копчению, содержатся канцерогенные полициклические углеводороды. Так, в 1989 г. П. П. Дикун писал, что 50 г копченой колбасы могут содержать такое же количество бензпирена, как дым от 1 пачки сигарет, а банка шпрот – как дым от 60 пачек сигарет. Канцерогенность полициклических углеводородов для человека доказана. Определенную опасность представляют жареные мясо и рыба. Мутагенность мясных продуктов после прожаривания в 10–50 раз превышает таковую в запеченных и отварных продуктах.
    Проведенные многими специалистами эпидемиологические исследования показали,
    что риск возникновения рака молочной железы, тела матки, предстательной железы и толстой кишки возрастает при избыточной калорийности пищи, в особенности за счет повышения жировой составляющей рациона. В развитых странах жир составляет в среднем
    40 % от общей калорийности пищи, что значительно превышает рекомендуемые значения.
    При этом играет роль тип жира (преобладание насыщенных жиров).
    Пи ще во е ж е л е з о также является фактором канцерогенеза. Всасывание железа происходит преимущественно в тонкой кишке в количестве 5-20 % от его содержания в пище. В толстом кишечнике железо окисляется (гем превращается в гематин) кишечными бактериями, и с этим может быть связан их мутагенный эффект в отношении клеток слизистой оболочки кишечника. Доказана взаимосвязь между пищевым железом и процессом канцерогенеза толстого кишечника. Прогрессирование аденом кишечника у
    людей пожилого возраста коррелирует с содержанием ферритина в сыворотке крови
    (ферритин содержит до 20 % всего железа в организме); вероятность развития опухоли возрастает при уровне ферритина свыше 400 нг/мл.
    Проблема использования железа заключается в том, чтобы обеспечить его оптимальное всасывание в тонком кишечнике и уменьшить окисление в нижележащих отделах пищеварительного тракта.
    Ряд факторов оказывает корригирующий эффект на метаболические реакции железа. Это фитаты и фосфаты (в частности, фосфат кальция),
    связывающие железо в нерастворимые комплексы, и витамины-антиоксиданты, которые
    «гасят» эффект свободнорадикальных реакций ионного железа.
    Убедительно доказана роль избыточного потребления алкоголя в развитии различных злокачественных новообразований. Хорошо изучена роль алкоголя в развитии рака печени.
    При алкогольной болезни печени нарушаются процессы детоксикации канцерогенов; к тому же метаболит алкоголя ацетальдегид обладает коканцерогенными свойствами. При регулярном потреблении алкоголь влияет на общий уровень энергоценности пищевого рациона и нарушает оптимальное соотношение остальных компонентов питания. Наиболее значимой оказалась взаимосвязь между высоким уровнем потребления алкоголя и низким содержанием фолиевой кислоты. Алкоголь снижает всасывание фолатов в тонком кишечнике, и тем самым образует их дефицит. Кроме того, алкоголь служит растворителем для канцерогенов и усиливает их всасывание. Помимо прямого проканцерогенного эффекта алкоголь оказывает угнетающее влияние на эндокринную и иммунную системы и снижает эффективность механизмов естественной противоопухолевой устойчивости.
    Широкое проведение агрохимических мероприятий приводит к тому, что в овощах,
    бахчевых культурах, фруктах накапливается избыточное количество нитратов, которые в организме человека превращаются в нитриты. Нитриты, в свою очередь, способны вступать в сложные биохимические реакции, в результате которых могут образовываться канцерогенные нитрозосоединения.
    Вещества, способные вызывать опухолевые заболевания, могут попадать и в питьевую воду. При хлорировании питьевой воды образуются гологенизированные углеводороды , и вода приобретает мутагенную активность. Протекая по трубам, вода загрязняется соединениями железа, а избыточное поступление его, как уже было сказано, повышает онкологический риск.
    Вредным с точки зрения онкогенеза также является избыточное потребление
    поваренной соли.
    Факторы питания, противодействующие канцерогенезу
    Наибольшее количество природных противоопухолевых веществ содержат овощи,
    фрукты и зелень, поэтому рекомендуют ежедневно, не менее 5 раз в день, употреблять фрукты, овощи, другую растительную пищу, соки.
    Антиканцерогенным действием обладают такие продукты, как морковь, тыква,
    петрушка, шпинат, укроп, шиповник, красный перец, зеленый лук, помидоры, спаржа,
    абрикосы, персики. Они содержат β-ка ротин и каротиноиды. В томатах содержится каротиноид ликопен, повышенное содержание его ассоциируется со снижением риска возникновения рака молочной железы, мочевого пузыря.
    Ряд витаминов обладает противоопухолевой активностью, прежде всего, это витамины
    А, Е, С.
    В литературе есть сообщения о противоопухолевой активности и некоторых других
    витаминов – В6, Д Р, РР, фолиевой кислоты.
    Крестоцветные овощи: капуста (белокочанная, брюссельская, брокколи, китайская,
    кольраби, цветная), брюква, горчица, редька, репа, хрен – содержат противоопухолевые сернистые соединения – глюкозонолаты. В некоторых исследованиях доказано, что употребление в пищу крестоцветных овощей снижает риск возникновения рака всех локализаций и, прежде всего, желудка, толстой кишки, носоглотки, молочной железы.
    Чеснок и лук также содержат противоопухолевые органические сернистые соединения.
    В эпидемиологических исследованиях показано, что употребление лука и чеснока способствует снижению риска возникновения рака многих локализаций, но, в первую очередь, желудка, ободочной и прямой кишки.
    Цитрусовые: апельсины, грейпфруты, лимоны, мандарины, цитроны, помпельмусы –
    содержат противоопухолевые монотерпеновые
    соединения. Результаты исследований свидетельствуют о том, что употребление цитрусовых снижает риск развития рака всех локализаций и особенно – носоглотки, легкого, пищевода, желудка, ободочной и прямой кишки, поджелудочной железы, молочной железы.
    В соевых бобах, горохе, фасоли, чечевице содержатся противоопухолевые полифенольные соединения. Значительно более низкая заболеваемость раком молочной железы, тела матки, предстательной железы и толстой кишки в Китае, Японии, по сравнению с западными странами, связывают с большим (в 20–50 раз) потреблением сои,
    богатой гормоноподобными веществами – изофлавонами.
    Зеленые листовые овощи: кресс-салат, лук-перо, пастернак, петрушка, ревень,
    сельдерей, укроп, шпинат, а также морские водоросли, употребляемые в пищу, содержат пигмент хлорофилл. Употребление в пищу перечисленных овощей, зелени, морепродуктов снижает риск развития рака легкого, ротовой полости, глотки, пищевода, желудка, толстой кишки, молочной железы, мочевого пузыря.
    Отруби пшеницы, ржи, кукурузы и других злаковых, капуста, яблоки, морковь, многие другие фрукты и овощи, бобовые растения, морские водоросли содержат пищевые волокна —
    целлюлозу, гемицеллюлозу, альгиновую кислоту, камеди, лигнин, пектин.
    Существуют данные, что дефицит пищевых волокон существенно повышает риск возникновения таких опухолей, как рак молочной железы, матки. При проведении экспериментальных исследований отруби пшеницы, других злаковых, целлюлоза и другие пищевые волокна тормозили развитие рака толстой кишки, а отруби пшеницы – молочной железы. Отруби злаковых, а также соя, горох, фасоль, другие бобовые содержат фитиновую кислоту и лигнины, у которых выявлена противоопухолевая активность.
    Редкую заболеваемость раком толстой кишки и молочной железы у северных народов
    (эскимосов Аляски и Гренландии) связывают с высоким потреблением морских животных,
    рыб, других морепродуктов. Наибольшую роль здесь играет рыбий жир, в котором содержатся эйкозопентаеновая и докозо-гексоеновая кислоты, которые и обладают ингибирующим действием на развитие опухолей. С содержанием ω-3 полиненасыщенных жирных кислоты связывают и роль потребления оливкового и льняного масла в пониженном риске возникновения рака молочной железы.
    Морепродукты и среди них, в первую очередь, морские водоросли содержат йод. Его недостаток в эндемичных районах может быть причиной заболеваний щитовидной железы и рака.
    Кроме йода, противоопухолевой активностью обладают другие
    макро–
    и

    микроэлементы , содержащиеся в пищевых продуктах, среди них: германий, калий, кальций,
    магний, марганец, молибден, медь, селен, цинк.
    Микроэлементом, обладающим наиболее известным противоопухолевым действием,
    является селен. Селен входит в состав ферменита глутатионпероксидаза, главная функция которого в организме человека – антиоксидантная защита.
    Принципы диетической профилактики онкозаболеваний
    Нормализация избыточной массы тела и факторы оптимизации питания имеют принципиально важное значение. Вместе с тем результаты длительного применения жестких диет с ограничением калорийности и биологической полноценности рациона непредсказуемы и нередко приходится сталкиваться с тяжелыми последствиями таких диет.
    Дискутируется роль в профилактике рака вегетарианского питания. В крови вегетарианцев отмечают более высокие уровни витаминов-антиоксидантов, микроэлементов (селена,
    цинка, меди). Важнейшее обстоятельство, которое следует учитывать при составлении вегетарианских диет, это
    – неполноценность аминокислотного состава белков растительного происхождения. Состав многих вегетарианских блюд в культуре питания различных народов подобран эмпирически: смесь кукурузы и бобовых, риса и соевых бобов.
    Следует указать на высокий уровень потребления зеленого чая и растительной пищи в целом у народов азиатского континента. Этим объясняется так называемое азиатское преимущество – выраженное (в несколько раз) снижение уровня заболеваемости раком кишечника, молочной железы и опухолями других локализаций в азиатском регионе по сравнению со странами Европы и Северной Америки.
    Основные принципы профилактического питания , направленного на предотвращение онкологических заболеваний, можно представить следующим образом:
    1. Снижение потребления жира до 30 % от общего потребления калорий и полный отказ от продуктов, содержащих в большом количестве тугоплавкие жиры.
    2. Дробное питание (пять приемов пищи и более)
    3. Увеличение потребления фруктов, овощей и злаков.
    3. Ограничение приема рафинированных углеводов.
    4. Ограничение потребление мяса, особенно жирного и подвергшегося жарению и копчению.
    5. Умеренное употребления соленой, перченой пищи.
    6. Умеренное употребление алкоголя.
    Авторство первой противоопухолевой диеты принадлежит голландскому врачу
    Корнелиусу Моэрману. Основные положения диеты можно представить следующим образом:
    1. Опухолевые клетки получают энергию преимущественно за счет глюкозы, поэтому гликемическую кривую необходимо поддерживать на низком физиологическом уровне за счет ограничения или исключения из рациона простых углеводов (в том числе кондитерских изделий, меда), изделий из муки высшего сорта.
    2. Резко сократить потребление белков животного происхождения, чтобы создать дефицит незаменимых аминокислот и тем самым уменьшить синтез белка опухолевыми клетками.
    3. Использовать преимущественно растительную диету, продукты из цельного зерна и отрубей. В рационе должно быть достаточно клетчатки и продуктов со специфической антиканцерогенной активностью
    (чеснок, зеленый чай, крестоцветные овощи,
    каротиноиды), витаминных продуктов и свежеприготовленных соков (свекольный,
    морковный, черносмородиновый, яблочный, капустный). Включать в диету витамины- антиоксиданты, лимонную кислоту, препараты йода и серы.
    4. Для введения в организм кальция и коррекции функции кишечника использовать обезжиренные молочные продукты (кефир, йогурты), сочетая с культурами полезных микроорганизмов.
    5. Для насыщения организма ω-3 кислотами нужно потреблять орехи β-5 штук в день),
    оливковое и льняное масло, морскую рыбу (не менее 3 раз в неделю).
    6. Пить только артезианскую (желательно талую) воду. На ней следует готовить чаи,
    отвары, настои.
    7. Некоторые продукты и добавки нужно ограничить, в частности соль. При отсутствии анемии необходимо исключить из рациона красное мясо, печень и препараты, содержащие железо (оно может входить в состав витаминно-минеральных комплексов). Нельзя бесконтрольно применять комплексы, содержащие витамины группы В. Превышение физиологических доз этих соединений может содействовать опухолевому росту.
    8. Следует воздерживаться от употребления кофе и алкоголя.
    Можно сформулировать следующие рекомендации для лиц, которые хотят
    придерживаться профилактической противоопухолевой диеты :
    1. Избегайте избыточного потребления жиров.
    Максимальное количество свободного жира – 1 ст. ложка растительного масла в день
    (желательно оливкового). Избегайте других жиров, особенно животных.
    2. Избегайте прогоркания жиров.
    Не используйте жиры, повторно используемые для жарки и перегретые во время кулинарной обработки. В крайнем случае используйте жиры, устойчивые к нагреванию:
    сливочное или оливковое масло. Лучше добавлять жиры не во время, а после кулинарной обработки продуктов.
    Покупайте орехи только в скорлупе. Не ешьте очищенные семечки, которые долго хранились. Покупайте масло в непрозрачных бутылках или жестких банках.
    3. Готовьте с небольшим количеством соли и не добавляйте соль в пищу.
    4. Ограничьте сахар и другие рафинированные углеводы.
    5. Ограничьте употребление мяса.
    Замените частично мясо растительными белками (бобовые), рыбой (предпочтительны мелкие глубоководные сорта), яйцами (не более 3 в неделю), молочными продуктами пониженной жирности.
    При употреблении мяса исходите из его «ценности» – в порядке убывания: нежирное белое мясо, кролик, телятина, курица свободного содержания (не бройлер), постное красное мясо, жирное мясо.
    Исключите колбасы, сосиски, а также мясо, жаренное на углях, копченое мясо и рыбу.
    6. Варите продукты на пару, запекайте или тушите на медленном огне с минимальным количеством воды, которую также употребляйте в пищу. Не ешьте подгоревшие блюда.
    7. Употребляйте крупы из цельного зерна, хлебобулочные изделия обогащенные пищевыми волокнами. Не снимайте кожуру с овощей: просто тщательно мойте их щеткой.
    8. Пользуйтесь родниковой водой, отстаивайте воду или очищайте ее другими способами.
    Пейте вместо чая отвары трав, фруктовые соки. Старайтесь не употреблять
    газированных напитков с искусственными добавками.
    9. Не переедайте. Ешьте, когда чувствуете голод.
    10. Не злоупотребляйте алкоголем.

    1   ...   49   50   51   52   53   54   55   56   ...   62


    написать администратору сайта