Педиатрия ВУИ. Понятие об инфекционных эмбрио и фетопатиях. Понятие о внутриутробном (анте и интранатальном) инфицировании
 Скачать 0.69 Mb.
|
Классификация:Поформе:локализованная, генерализованная, резидуальная; Потечению:острое, подострое, латентное. Исследования. Выявление микоплазм при бакисследовании мочи, ликвора, гноя, фарингеальной слизи; серологическое исследование (РПГА, РСК, РНГА, определение холодовых агглютининов), метод прямой и непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментного анализа (в качестве скрининга), ПЦР, ДНК-диагностика; рентгенография органов грудной клетки; исследования направленные на выявление поражения внутренних органов. Клиника. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 °С в течение 4-5 дней, повторной рвоты (температурная реакция для недоношенных не характерна). В 50% случаев регистрируются симптомы поражения респираторного тракта: одышка, незначительный непродуктивный кашель, пневмония. Состояние чаще тяжелое или среднетяжелое, выражена общемозговая и менингеальная симптоматика (судороги, потеря сознания, возбуждение, очаговые симптомы в виде гиперкинезов, атаксии, пирамидной недостаточности, пареза глазодвигательных нервов, лицевого нерва и т.д.). Церебральная форма МИ у детей в 45% случаев протекает в виде менингита, в 33% - менингоэнцефалита и энцефалита. Параллельно со снижением температуры тела уменьшается выраженность общемозговых и менингеальных симптомов, которые сохраняются на протяжении 2-3 недель. В ликворе отмечается повышение давления и белка, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (в 25% случаев – нейтрофильный плеоцитоз). Санация ликвора происходит через 3-5 недели. У детей, родившихся в удовлетворительном состоянии после непродолжительного «светлого промежутка», появляются дыхательные расстройства, двигательное беспокойство, повышение возбудимости, тремор, постанывание, судороги, угнетение физиологических рефлексов. Одним из первых проявлений МИ у части детей является острая гидроцефалия, развивающаяся на первой неделе жизни. У недоношенных детей кроме синдрома дыхательных расстройств регистрируются склерема, геморрагический синдром, желтуха, гепато- и спленомегалия. В 25-50% случаев МИ выявляются пороки развития ЦНС, формирование которых происходит на 3-6-й неделе внутриутробного развития. Возможно появление окклюзионной гидроцефалии, с гипоплазией височных долей обоих полушарий. При интранатальном инфицировании в первые дни жизни может развиться менингеальная симптоматика. В некоторых случаях имеет место латентное течение с манифестацией клинических проявлений менингита или энцефалита спустя несколько недель с развитием в дальнейшем гидроцефалии, абсцессов мозга с задержкой нервно- психического развития ребенка. Возможно развитие полирадикулоневрита, энцефалопатии, поражение глаз, почек, перикарда, плевры, лимфатических узлов, костей (остеомиелит), гепатомегалии, реже спленомегалии. Внутриутробная микоплазменная пневмония, как правило, протекает с клинической картиной интерстициальной пневмонии при выраженной дыхательной недостаточности, в динамике в легких начинают выслушиваться влажные хрипы. У недоношенных детей в клинической картине с первых минут жизни выявляются респираторные нарушения с признаками дыхательной недостаточности (тахипноэ, поверхностное дыхание, цианоз, усиливающийся при крике, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, пенисто-кровянистые выделения изо рта). Аускультативно выслушиваются мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. У большинства детей имеются признаки сердечной недостаточности по правожелудочковому типу, геморрагический синдром. Рентгенологически отмечаются расширения корней легких, эмфизема. Диагноз МИ основывается на клинико-анамнестических данных, а также на результатах исследования: микробиологического, серологического (РПГА, РСК, РНГА, определение холодовых агглютининов), прямой и непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментного анализа (в качестве скрининга), полимеразной цепной реакции, ДНК- диагностики. Серологические методы диагностики низкоинформативны, так как к микоплазмам не развивается стойкого иммунитета и существует большое количество серотипов возбудителя. В общем анализе крови у новорожденных при МИ выявляется анемия, тромбоцитопения, моноцитоз, возможен умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (у недоношенных иногда имеется выраженный лейкоцитоз. Табл. 2. 43. Дифференциальный диагноз врожденного микоплазмоза и хламидиоза
Лечение. Для профилактики антенатального инфицирования плода беременным назначается антибактериальная терапия (эритромицин, клиндамицин в течение 7 дней) и местное лечение - присыпки шейки матки тетрациклином в комбинации с леворином, обработка влагалища ацидофильной культурой в течение 10 дней. Для лечения МИ преимущественно используют препараты группы макролидов: эритромицин (50 мг/кг/сутки) или вильпрофен (джозамицин) - 30-40 мг/кг, или азитромицин (5 мг/кг) 1 раз в сутки внутрь, но в 1-й день - 2 раза в сутки в течение 10-14 дней в сочетании с вифероном -1 по 150 000 ЕД ректально 2 раза в день в течение 5 дней с 5-дневными перерывами (2-3 курса). Детям с массой тела до 1500г виферон вводят ректально 3 раза в сутки. По жизненным показаниям возможно использование препаратов тетрациклинового ряда. Профилактика: предохранение беременных от инфицирования, своевременное выявление микоплазмоза и проведение специфической терапии. Все беременные женщины с неблагоприятным акушерско-гинекологическим анамнезом подлежат обследованию на микоплазмоз. 9. Врожденный листериоз. Эпидемиология. Патология. Клиника. Течение. Дифференциальный диагноз. Лечение. УЧЕБНИК: Листериоз (Lysteriosis) - септический гранулематоз; грамположительная палочка; гематогенный, но может проникнуть и восходящим путем (30% взрослых носители листерий в кишечнике, откуда они могут попасть и во влагалище) Может быть причиной недонашивания беременности, врожденного отека. Раннее начало (1-4-й дни жизни): 2/3 недоношенные, асфиксия, приступы апноэ, лихорадка, пневмония, нарушения кровообращения, менингоэнцефалит, анемия, анорексия, рвота, диарея, острый гепатит, холангит, эндокардит, клиническая картина сепсиса. Характерны: папулезно-розеолезная сыпь на спине, животе, ногах; беловато-желтоватые узелки диаметром 1-3 мм на задней стенке глотки, миндалинах, конъюнктивах. Нередко сочетание с петехиальной сыпью. Позднее начало (7-21-й дни жизни): менингит, диарея, сепсис, увеличение шейных лимфатических узлов. Врожденные пороки: не характерны. Поздние осложнения: гидроцефалия, энцефалопатия Ампициллин в сочетании с гентамицином внутривенно в максимальных дозах в течение 3 нед, возможны - пенициллин и «защищенные» пенициллины, эритромицин, меропенем. Цефалоспорины неэффективны (!) ИНТЕРНЕТ: Врожденный листериоз – тяжелая внутриутробная инфекция, вызываемая Listeria monocytogenes, характеризующаяся серьезным прогнозом и существенными перинатальными потерями. В структуре перинатальной смертности доля листериоза составляет 0,7–2,5%, в странах Западной Европы – 4–7%. В настоящее время настороженность практикующих врачей в отношении врожденного листериоза неоправданно снизилась. Отсутствует достоверная информация о распространенности листериоза в России, несмотря на регламентируемую в РФ с 2002 г. обязательную регистрацию случаев заболеваемости. Не проводятся в должном объеме лабораторные исследования для верификации инфекции. Этиологическое значение листерий в генезе ТОRCH-синдрома обсуждается редко, даже в тех случаях, когда имеются типичные проявления врожденного листериоза (экзантема, лихорадка, менингит). Листериоз зарегистрирован в 70 странах с различными климатическими условиями. 75% случаев листериоза приходится на беременных женщин и детей перинатального периода. Внутриутробное инфицирование листериями нередко приводит к выкидышам, антенатальной гибели плода, преждевременным родам, порокам развития плода, а также серьезным инфекционновоспалительным поражениям различных органов и систем. Частота врожденного листериоза составляет 0,01-0,1%. После рождения у инфицированных детей отмечаются тяжело протекающие менингит, пневмония, сепсис. Летальность при врожденном листериозе достигает 30%. Среди умерших преобладают недоношенные (3:1). |