Главная страница
Навигация по странице:

  • Повышение нагрузки на ССС во время беременности и родов обусловлено

  • Наиболее важные гемодинамические сдвиги

  • 1. Врожденные пороки сердца . 1.1. Общие принципы ведения беременных с ВПС.

  • Общие принципы родоразрешения беременных с ВПС.

  • 1.2. Дефект межжелудочковой перегородки.

  • 1.3. Дефект межпредсердной перегородки.

  • 1.4. Открытый артериальный проток.

  • 1.6. Врожденный стеноз устья аорты.

  • 1.7. Стеноз устья легочной артерии.

  • 1.8. Пороки группы Фалло.

  • 2. Приобретенные пороки сердца.

  • 2.1. Митральный стеноз.

  • 2.3. Сочетанный митральный порок.

  • 2.4. Недостаточность аортального клапана.

  • Пороки сердца. Повышение нагрузки на ссс во время беременности и родов обусловлено


    Скачать 0.49 Mb.
    НазваниеПовышение нагрузки на ссс во время беременности и родов обусловлено
    АнкорПороки сердца
    Дата05.04.2023
    Размер0.49 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаПороки сердца.docx
    ТипДокументы
    #1039237


    Пороки сердца.
    Проблема пороков сердца и беременности в настоящее время является не

    только чрезвычайно актуальной и значимой, но и достаточно острой.

    Это обусловлено тем, что наиболее высокая материнская смертность регистрируется именно при пороках сердца.
    Повышение нагрузки на ССС во время беременности и родов обусловлено:

    • усилением обмена, направленным на обеспечение потребностей плода;

    • увеличением объема циркулирующей крови;

    • появлением дополнительной плацентарной системы кровообращения;

    • матка ограничивает подвижность диафрагмы, повышается внутрибрюшное давление, изменяется положение сердца в грудной клетке;

    • длительный период беременности сменяется кратковременным, но чрезвычайно значительным по физической и психической нагрузке периодом родов;

    • Благодаря возрастающему притоку крови к сердцу, уменьшению размеров матки, повышению вязкости крови вновь усиливается работа сердца на 3-4 день после родов.


    Наиболее важные гемодинамические сдвиги:

    • увеличение сердечного выброса на 30-45% от величины сердечного выброса до беременности;

    • увеличение работы ЛЖ, достигает максимума (33-50%) на 26-32 неделе беременности;

    • минутный объем сердца увеличивается после 10-12 недель беременности и достигает максимума, повышаясь на 25-45% к 32-39неделям;

    • в связи с изменениями обмена веществ, возрастанием альдостерона и задержкой жидкости в организме ОЦК возрастает к 26-32 неделям беременности на 30-50%;

    • более быстрое увеличение ОЦК по сравнению с ОЦЭ создает предпосылки для развития анемии беременных женщин;

    • ЧСС увеличивается до 84-86 уд/мин и более в середине беременности, а при сдавлении нижней полой вены (до 90 и более);

    • АД в первой половине беременности имеет тенденцию к снижению, что может даже симулировать ложное улучшение течения гипертонической болезни;

    • во второй половине беременности, особенно после 24-26 недель, АД имеет тенденцию к повышению, вот почему в этом периоде проявляются даже скрыто протекающие гипертензивные состояния;

    • в связи с изменением положения оси сердца, расслаблением капиллярных мышц, перегибом легочной артерии, увеличением тока крови и дилатацией сердца у 30% и более женщин во время беременности возникает систолический шум;

    • за счет изменений в гемодинамике и эндокринной системе нарушается возбудимость и проводимость сердца, что сопровождается более частыми, чем в норме, аритмиями и экстрасистолиями;

    • изменения в ССС сопровождаются изменениями внешнего дыхания у 50-65% беременных женщин отмечаются гипервентиляция и одышка, минутный объем дыхания возрастает в 1,3-1,4 раза;

    • потребление кислорода к концу беременности увеличивается на 30%, а в родах — на 80-150%, особенно во время потуг.


    1. Врожденные пороки сердца.


    1.1. Общие принципы ведения беременных с ВПС.
    ВПС — дефект в структуре сердца и крупных сосудов. Частота ВПС составляет примерно 4-6% и в зависимости от характера ВПС и клинических симптомов заболевания выделяют группы риска.
    Наиболее распространенными дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) - 27-42%, дефект межпредсердной перегородки (ДМПШ) - 5-15%, открытый артериальный проток (ОАП) - 10-18%, коарктация аорты - 7%, врожденный стеноз устья аорты - 6%, стеноз устья легочной артерии - 8-10%, пороки группы Фалло (тетрада, триада, пентада).
    В данный момент используют модифицированную классификацию ВОЗ по оценке риска сердечно-сосудистых осложнений для матери и потомства у беременных женщин с кардиоваскулярной патологией.
    При I степени риска (очень низкий), беременные могут наблюдаться у кардиолога 1-2 раза за все время беременности.

    При II степени риск осложнений оценивается как низкий или умеренно выраженный, а наблюдение кардиологом осуществляется каждый триместр.

    При III степени риск осложнений оценивается как высокий, а коллегиальное заключение кардиолога и акушера-гинеколога формируется 1 раз в один или два месяца.

    Такой же тактики придерживаются при IV степени риска осложнений, если женщина не дает согласие на прерывание беременности. В случае наступления беременности материнская смертность может достигать 8-35%, тяжелые осложнения — 50%.

    Даже само прерывание беременности сопряжено с высоким риском из-за вазодилатации и уменьшения сократительной способности миокарда в результате анестезии.

    Большую роль в благоприятном исходе беременности для матери и ребенка играет адекватная прегравидарная подготовка женщин с ВПС, которая включает следующие мероприятия:
    Вальвулопластика (баллонная или операционная инструментальная). В случае имплантации искусственного клапана выбор протеза определяется, исходя из планируемой беременности.

    Терапевтическое или хирургическое лечение аритмий в соответствии с соотношением риск/польза, как в отношении матери, так и плода.

    Лечение сопутствующих заболеваний — АГ, СД, хроническая болезнь почек и др.

    Избегать приема тератогенных препаратов, таким образом, при наступлении беременности прием ряда препаратов должен быть прекращен.

    Обсуждение антикоагулянтной терапии у беременных с механическим протезом клапана сердца. Пациентки, принимающие варфарин, должны быть осведомлены о его потенциально тератогенном эффекте и риске интракраниальных кровоизлияний у плода, особенно в случае его приема в дозе, превышающей 5 мг в сут.

    Определение времени беременности. Пациентки с системным правым желудочком (ПЖ) или единственным желудочком сердца лучше переносят беременность до достижения 20-25-летнего возраста, чем после 30 лет.

    Общие принципы родоразрешения беременных с ВПС.
    Характер ВПС и/или наличие разной степени тяжести сердечной недостаточности у беременных обусловливают применение нескольких вариантов родоразрешения:

    - через естественные родовые пути без ограничения потуг;

    - через естественные родовые пути с ограничением потут (вакуум-экстракция);

    родоразрешение с исключением потуг (кесарево сечение, наложение полостных/выходных акушерских щипцов).
    Роды через естественные родовые пути являются более предпочтительными для большинства пациенток с пороками сердца, учитывая меньший объем кровопотери, выраженность гемодинамических изменений, низкую вероятность тромбоэмболических осложнений, эндокардита и осложнений анестезии.
    Родоразрешение пациенток с оценкой степени риска по шкале ВОЗ I, II осуществляется всегда через естественные родовые пути под медикаментозным обезболиванием; по шкале ВОЗ III (в зависимости от индивидуальных особенностей) - через естественные родовые пути под меликаментозным обезболиванием или регионарной анестезией или с исключением потуг под регионарной или общей анестезией; по шкале ВОЗ IV - с исключением потуг (кесарево сечение) под регионарной или общей анестезией.
    Кесарево сечение абсолютно показано пациенткам с преждевременными родами и получающим прямые антикоагулянты, пациенткам с синдромом Марфана

    и диаметром аорты более 45мм, пациенткам с острой или хронической. расслаивающей аневризмой аорты и беременным с сердечной недостаточностью

    (СН), резистентной к лечению.
    1.2. Дефект межжелудочковой перегородки.
    Принципиальное значение имеет выделение низкого и высокого ДМЖП.
    Низкий ДМЖПрасполагается в мышечной части межжелудочковой перегородки (МЖП) (болезнь Толочинова-Роже), сброс крови слева направо при таком пороке незначительный, гемодинамические нарушения практически отсутствуют, и этот порок имеет благоприятное течение. При болезни Толочинова-Роже (множественные ДМЖП) вынашивание беременности и роды не противопоказаны.
    Наблюдение. Обычно достаточно 2-х кратного наблюдения за время беременности. Роды ведут через естественные родовые пути.
    Высокий ДМЖПхарактеризуется значительным сбросом крови слева направо, что приводит к переполнению сначала ПЖ, системы легочной артерии (ЛА), а затем левого предсердия (ЛП) и ЛЖ.
    Перегрузка объемом сопровождается увеличением правых и левых отделов сердца. Возникает рефлекторный спазм артериол системы ЛА (рефлекс Китаева), направленный на предотвращение выраженной легочной гиперволемии и отека легких, при этом повышается давление в ЛА и ПЖ. Когда давление в ПЖ сравняется с давлением в ЛЖ, возникает переменный сброс, а при превышении давления в ПЖ возникает сброс справа налево, появляется цианоз, усиливается одышка — развивается синдром Эйзенменгера (СЭ).
    Такие больные, как правило, иноперабельны и инкурабельны. Диагностика этого порока до развития СЭ не представляет больших трудностей и обычно ДМЖП определяют в раннем детстве.
    При высоком ДМЖП тактика зависит от степени ЛГ и стадии СН.
    При незначительной и умеренной ЛГ и СН I ст. (I функционального класса (ФК) по NYHA) беременность не противопоказана, роды проводят через естественные родовые пути (с исключением потуг).
    При высокой ЛГ, а также при наличии симптомов недостаточности кровообращения (НК), соответствующих III-IV ФК (NYHA) пролонгирование беременности противопоказано.
    В случае пролонгирования беременности практически на весь гестационный период рекомендуется стационарное лечение, показано абдоминальное родоразрешение (если нет сопутствующей ЛГ). После родов необходимо учитывать возможность парадоксальной системной эмболии.
    1.3. Дефект межпредсердной перегородки.
    ДМПП — распространенный ВПС, частота которого по клиническим данным составляет 5-15%. Различают первичный ДМПП, который встречается достаточно редко (5%), и вторичный ДМПП (95%).
    Гемодинамика при ДМПП определяется размерами дефекта, величиной и направлением сброса крови, состоянием сосудов малого круга кровообращения, возрастом пациентов.
    При первичном ДМПП дефект обычно большой по размерам, располагается в нижней части МПП.
    Гемодинамически значимый ДМПП должен быть закрыт до беременности.

    Достаточно часто отмечаются аритмии, особенно при функционирующем ДМПП или проведении операции в возрасте более 30 лет, реже – тромбоэмболические осложнения. В большинстве случаев роды ведут через естественные родовые пути.
    При неосложненном вторичном ДМПП вынашивание беременности и роды не противопоказаны. При осложненном — тактика зависит от характера и выраженности осложнений.
    Беременность обычно хорошо переносится при ДМПП. Противопоказанием к беременности является высокая ЛГ или СЭ. В случае пролонгирования беременности практически на весь гестационный период — госпитализация, медикаментозная терапия СН.
    Родоразрешение предпочтительнее через естественные родовые пути с исключением потуг, при наличии высокой ЛГ возможно кесарево сечение.

    У женщин с ДМПП часто осложняется ПЭ и/или СЗРП.
    Наблюдение. Обычно достаточно 2-х кратного осмотра терапевта за время беременности. С целью предотвращения парадоксальной тромбоэмболии ЛА (ТЭЛА) не рекомендуется закрытие незначительных ДМПП. При наличии хронической венозной недостаточности ног для предотвращения парадоксальной ТЭЛА рекомендуется ношение эластических чулок. В некоторых случаях может быть рекомендован длительный постельный режим или использование гепарина.

    1.4. Открытый артериальный проток.
    Открытый артериальный проток (ОАП) — боталлов проток, сосуд, соединяющий аорту и ЛА, встречается с высокой частотой (0,3%) в общей популяции и составляет 10-18% всех ВПС. Обычно ОАП диагностируется в детском возрасте.
    Во время беременности возникает опасность развития левожелудочковой недостаточности, связанной с увеличением объема циркулирующей крови. Сердечная недостаточность и смертность возможны лишь при наличии легочной гипертензии или возникших инфекционных процессах. Во время беременности также возможна эмболия легочной артерии и ее разрыв. 
    При неосложненном ОАП — беременность и роды не противопоказаны. При присоединении ЛГ беременность противопоказана.
    1.5. Коарктация аорты.
    Коарктация аорты (локальное сужение аорты) составляет

    7% всех ВПС. Коарктация аорты может быть в любом месте, но чаще наблюдается в области перешейка, как правило, дистальнее отхождения левой подключичной артерии.
    При коарктации обычно имеется постстенотическое, иногда и престенотическое расширение аорты. Выше места сужения САД и ДАД повышается, ниже — снижено. Для компенсации кровообращения в нижней половине туловища расширяются межреберные артерии и артерии грудной клетки. В результате препятствия току крови в систолу возникает перегрузка и гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) с последующей его дилатацией и СН.
    Тяжесть течения порока во многом определяется состоянием коллатеральных сосудов между верхней и нижней половинами туловища. Они выглядят дилатированными, извитыми, увеличивают приток крови от восходящей к нисходящей аорте, минуя сужение.

    В стенке аорты ниже места сужения (иногда и в коллатералях) происходят дегенеративные изменения, иногда с образованием аневризм. При беременности возможно увеличение этих изменений в срединной оболочке аорты, что способствует ее расслоению и, возможно, разрыву.
    ФР этого нередко фатального осложнения порока является наличие у некоторых больных аневризм в системе Велизиева круга.
    Вопрос о возможности беременности лучше всего решать после оперативной коррекции порока. При коарктации аорты беременность допустима только при умеренном ее сужении и АД не >160/90 мм рт.ст. Однако из-за опасности разрыва измененной стенки аорты роды заканчивают операцией кесарева сечения.
    При нерезко выраженной коарктации аорты возможно вынашивание беременности и нормальные роды, но и в этом случае учитывают относительные противопоказания, т.к. велика опасность осложнений, связанных с АГ. Материнская смертность

    достигает 3,5% и связана с разрывом и расслоением аорты, разрывом аневризм сосудов Велизиева круга, ИЭ.
    При беременности рекомендуется медикаментозный контроль АГ, но в отличие от ГБ у пациенток с ОАП, как правило, не возникает ПЭ. Таким пациенткам не рекомендуется резко снижать АД, т.к. это может привести к падению маточно-плодово-плацентарного кровотока и развитию осложнений со стороны плода вплоть до выкидыша. При стойком высоком АД, СН III-IV ФК (NYHA), при нарушении мозгового кровообращения беременность абсолютно противопоказана.
    В период беременности рекомендуется ограничение ФН, вплоть до госпитализации на весь период беременности. Баллонная ангиопластика и стентирование противопоказаны из-за риска расслоения и разрыва аорты. Для коррекции АД назначают кар- диоселективные β-АБ (метопролол, бисопролол).
    Тактика у оперированных больных зависит от срока давности, типа операции и ее эффективности. При сохранении повышенного АД, срока операции <1 года рекомендуется родоразрешение путем кесарева сечения. В остальных случаях — родоразрешение через естественные родовые пути с исключением потуг.
    Возможные осложнения и риски:
    • кровоизлияние в мозг;
    расслоение аорты и разрыв аорты;
    • ИЭ;
    • ПЭ/эклампсия;
    • самопроизвольное прерывание беременности; • гипотрофия плода.

    Предпочтительным являются роды через естественные родовые пути с использованием эпидуральной анестезии при АГ у беременной.
    Наблюдение. Обоснованным является регулярный контроль АД с тщательным обследованием (СМАД) 1 раз в триместр. При АГ должна быть назначена гипотензивная терапии с учетом состояния маточно-плацентарного кровотока. Во время беременности только при высокой АГ, не поддающейся лечению, может быть проведена чрескожная пластика коарктации аорты, с учетом соотношения риск/польза, однако она чревата диссекцией аорты. Использование стента (у беременных рекомендуют стенты без лекарственного покрытия) может снизить риск диссекции.
    1.6. Врожденный стеноз устья аорты.
    Врожденный стеноз устья аорты составляет 6% от всех ВПС.
    В зависимости от места стенозирования выделяют клапанный, подклапанный (мышечный и мембранозный) и надклапанный стеноз устья аорты. В большинстве случаев врожденный стеноз устья аорты клапанный. Подклапанный мышечный стеноз — синоним

    гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП).
    Мембрана с отверстием может располагаться под и над клапанами аорты. При клапанном стенозе комиссуры спаяны, створки клапана утолщены, клапан куполообразный, аортальное отверстие маленькое.
    Врожденный стеноз устья аорты часто сочетается с двустворчатым аортальным клапаном. Так как при двустворчатом аортальном клапане могут отмечаться дилатация аорты и её диссекция, рекомендуется определение диаметра аорты до- и во время беременности.
    Порок в течение длительного времени переносится хорошо, но со временем нарастает ГЛЖ, затем происходит дилатация ЛЖ и “митрализация” вследствие развития относительной недостаточности митрального клапана. Беременность, в связи с особенностями гемодинамики гестационного периода, может вызвать декомпенсацию ранее компенсированного порока сердца.
    При аортальном стенозе в связи с ГЛЖ и недостаточным выбросом могут возникнуть признаки относительной коронарной недостаточности, проявляющиеся типичными приступами стенокардии и, возможно, развитием ИМ.
    При легкой и средней степени стеноза устья аорты возможны вынашивание беременности и благополучные роды, однако риск осложнений при тяжелой степени стеноза устья аорты как во время беременности и родов, так и в послеродовом периоде существенен.
    Планирование беременности у пациенток с симптомным тяжелым аортальным стенозом без предварительного протезирования АК — противопоказано. В случае наступления беременности, появление на ранних сроках мозговых симптомов (частые синкопальные состояния, одышка), загрудинных болей является показанием для прерывания беременности.
    При тяжелом аортальном стенозе (если вышеописанные признаки имелись еще до возникновения беременности) женщине необходимо объяснить смертельную опасность, связанную с возможной беременностью и родами. Если сроки беременности уже большие, показано абдоминальное родоразрешение.
    Возможные осложнения порока сердца: острая левожелудочковая недостаточность, хроническая СН, фатальные нарушения ритма и проводимости, острая коронарная недостаточность, ИЭ, ОНМК, внезапная смерть (ВС).
    1.7. Стеноз устья легочной артерии.
    Стеноз устья ЛА встречается в 8-10% всех ВПС. Различают клапанный и подклапанный (фиброзно- мышечное разрастание в области выходного тракта ПЖ) стеноз. Порок нередко сочетается с ДМПП. Как правило, наблюдается постстенотическое расширение корня ЛА.
    При клапанном стенозе в связи с препятствием току крови давление в полости ПЖ значительно возрастает, в результате чего образуется градиент давления между ПЖ и ЛА, что обеспечивает сохранность сердечного выброса. С течением времени развивается в начале гипертрофия ПЖ, затем его дилатация. Повышается давление в правом предсердии (ПП), при этом может произойти открытие овального окна с право-левым сбросом. Таким образом, первично “бледный” порок может стать “синим”. При выраженном стенозе устья ЛА наблюдается недостаточный кровоток в артериолах малого круга и, как следствие, недостаточная оксигенация.
    При легкой и средней степени стеноза устья ЛА беременность и роды протекают обычно благополучно (через естественные родовые пути). Осложнения со стороны матери, как правило, встречаются с частотой до 15%.
    При тяжелой степени стеноза беременность может способствовать развитию правожелудочковой недостаточности, суправентрикулярных аритмий. При планировании беременности порок сердца должен быть скорригирован до ее наступления. В случае развития правожелудочковой недостаточности во время беременности методом выбора при тяжелом стенозе является баллонная вальвулопластика.
    1.8. Пороки группы Фалло.
    Среди пороков группы Фалло наибольшее практическое значение имеет тетрада Фалло.
    Тетрада Фалло является классическим “синим” ВПС и состоит из ДМЖП, инфундибулярного стеноза устья ЛА, декстрапозиции аорты (аорта как бы расположена и над ЛЖ и над ПЖ, вернее над дефектом в МЖП, благодаря чему в нее попадают потоки крови из обоих желудочков) и гипертрофии ПЖ.
    Триада Фалло включает в себя: ДМПП, стеноз устья ЛА (клапанный или инфундибулярный) и гипертрофию ПЖ.
    Пентада Фалло состоит из тех же пороков, что и тетрада + ДМПП.
    “Синие” пороки служат противопоказанием для беременности и родов. В любом сроке необходимо убедить женщину прервать беременность. Беременность резко утяжеляет течение этих пороков, велика опасность присоединения инфекционного эндокардита, церебральных осложнений, тромбозов, СН, осложнений со стороны плода. При беременности на фоне некорригированной тетрады Фалло материнская смертность достигает 7%, перинатальная — 22%.
    Беременность у неоперированных пациенток ассоциирована с риском осложнений со стороны матери и плода, которые сопряжены со степенью цианоза у матери. Риск высокий, если сатурация кислорода <85%. Рост объема крови и венозного возврата в ПП с падением ОПСС, увеличивает шунтирование крови справа налево и цианоз.
    Риск беременности у оперированных больных зависит от состояния гемодинамики. Риск низкий, достигающий такового среди общей популяции, у больных с хорошо скорригированными пороками.
    После паллиативной операции — создание аорто-легочного анастомоза, за счет чего улучшается кровоток в малом круге и уменьшается гипоксемия, вопрос о вынашивании беременности решается индивидуально.
    Радикальная операция гораздо сложнее, но зато более эффективна. Пациентки, перенесшие радикальную коррекцию тетрады Фалло, обычно переносят беременность и роды хорошо (риск II ВОЗ). У всех пациенток определяется остаточный стеноз устья ЛА, аритмии, вплоть до парных и групповых желудочковых экстрасистол — кардиологические осложнения составляют около 12%. Нарушение сократительной функции ПЖ, умеренная или выраженная регургитация на лёгочной артерии, а во время беременности возможно увеличение размера ПЖ являются факторами риска осложнений.
    У пациенток со значительной остаточной обструкцией выносящего тракта ПЖ, тяжелой недостаточностью клапана ЛА, с/или без трехстворчатой регургитации, и/или с дисфункцией ПЖ, увеличенная нагрузка объемом во время беременности может привести к правожелудочковой недостаточности и аритмиям.
    Аортальная регургитация может иметь тенденцию к прогрессированию у неоперированных пациентов с тетрадой Фалло, так как створка аортального клапана не имеет поддержки и пролабирует в дефект перегородки. Кроме того, аорта из-за увеличенного кровотока обычно имеет больший размер, чем в норме.
    Наблюдение. В большинстве случаев достаточно обследования у кардиолога 1 раз в триместр. У беременных с умеренной или выраженной регургитацией на ЛА показана Эхо-КГ 1 раз в 1-2 мес. При наличии симптомов СН возможно ограничение двигательного режима, использование диуретиков.
    В большинстве случаев возможны роды через естественные родовые пути.
    Особенно опасны для женщины роды и послеродовый период, что обусловлено тем, что при сокращении матки до 1 л и более венозной крови устремляется к сердцу, но в связи со стенозом устья ЛА она не может пройти полностью в малый круг и значительная ее часть через ДМЖП попадает непосредственно в большой круг, резко усиливая и без того выраженную гипоксемию. Необходим тщательный мониторинг АД и газов крови во время родов, и крайне важно не допускать дальнейшей вазодилатации, в т.ч. лекарственно- индуцированной. В эти периоды могут наступить синкопальные состояния и ВС.

    Осложнения включают ТЭО, прогрессирование дилатации аорты и ИЭ. Увеличен риск осложнений со стороны плода.
    Все больные тетрадой Фалло должны пройти генетическое консультирование до зачатия для установления синдрома делеции 22q11 хромосомы с использованием флуоресцентной гибридизации in situ (FISH). Но даже при отсутствии консультации риск развития пороков у плода низкий (4%).

    2. Приобретенные пороки сердца.
    ППС — повреждение клапанов сердца с нарушением их функции в виде стеноза соответствующего отверстия между камерами сердца или недостаточности клапана, возникающие вследствие какого-либо острого или хронического заболевания.
    2.1. Митральный стеноз.
    Митральный стеноз — сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к нарушению диастолического поступления крови из ЛП в ЛЖ.
    Изолированный митральный стеноз составляет 40% всех пороков сердца ревматической этиологии, среди женщин он встречается в 4 раза чаще, чем среди мужчин.
    Митральный стеноз чаще всего связан с перенесенной ревматической лихорадкой, реже причиной порока являются системные заболевания соединительной ткани: СКВ, ревматоидный артрит. Врожденный митральный стеноз наблюдают редко, и он может сочетаться с ДМПП (синдром Лютембаше).
    Беременность и роды у женщин с митральным стенозом могут протекать без осложнений.
    При критическом митральном стенозе (площадь митрального отверстия <1,5 см2) к концу II-го — в III триместре, в родах и раннем послеродовом периодах могут возникнуть отек легких, СН, преимущественно по малому кругу, фибрилляция предсердий (ФП).
    При тяжелом митральном стенозе прогноз, как правило, неблагоприятный, поскольку увеличение ОЦК и тахикардия, характерные для беременности, повышают нагрузку на сердце, увеличивают риск ФП, которая, в свою очередь, усугубляет снижение сердечного выброса. При тяжелом стенозе повышается риск внутриутробной задержки развития плода и преждевременных родов.
    Материнская смертность при легком митральном стенозе составляет <1%, при тяжелом — 5%, при появлении ФП возрастает до 17%.
    Планирование беременности у пациенток с тяжелым митральным стенозом, без предварительной хирургической коррекции МК — противопоказано.
    Пациентки с митральным стенозом, как и все беременные с ССЗ, нуждаются в постоянном наблюдении кардиолога (терапевта) и акушера-гинеколога, 1 раз в мес. необходимо выполнять ЭхоКГ, медикаментозная терапия назначается по показаниям. При уровне давления в ЛА >50 мм рт.ст., даже в случае отсутствия симптомов НК, показаны кардиоселективные β-АБ (метопролол, бисопролол), доза которых определяется уровнем давления в ЛА, ЧСС и уровнем системного АД. При признаках застоя в малом круге кровообращения назначают диуретики (тиазидовые и/или петлевые). Спиронолактоны противопоказаны из-за опасности феминизации плода мужского пола. Если на фоне адекватной медикаментозной терапии сохраняются признаки НК и/или ЛГ,

    имеется высокий риск развития отека легких во время гестации, родов или раннем послеродовом периоде, показана хирургическая коррекция порока.
    Закрытая митральная комиссуротомия является операцией выбора во время беременности у пациенток с тяжелым симптомным митральным стенозом (ХСН III-IV ФК NYHA), и/или повышением расчетного систолического давления в ЛА >50 мм рт.ст. Комиссуротомия должна выполняться после 20 недели беременности в экспертных центрах. Она безопасна для матери: риск гибели плода составляет 2-12%.
    Чрескожная баллонная митральная вальвулопластика также является операцией выбора у этих паци- енток. Однако, учитывая риск осложнений во время проведения баллонной вальвулоплатики — в 5% случаев развивается тяжелая травматическая митральная недостаточность, которая обычно плохо переносится и требует экстренной операции в условиях искусственного кровообращения, эту операцию рекомендуют выполнять в центрах с большим опытом прове- дения таких процедур. Гемодинамические результаты после такой операции хорошие, клиническое состояние пациенток позволяет выносить беременность. Облучение минимизировано за счет экранирования живота и отказа от ангиографии.
    У пациенток с тяжелым митральным стенозом показано оперативное родоразрешение, с мониторным контролем центральной гемодинамики, АД и кислотно-щелочного состояния. У остальной категории пациенток роды предпочтительнее вести через естественные родовые пути.
    2.2. Недостаточность митрального клапана.
    Недостаточность митрального клапана характеризуется неполным закрытием его створок во время систолы ЛЖ, в результате чего возникает обратный ток крови (регургитация) из ЛЖ в ЛП.
    Изолированная митральная недостаточность ревматического генеза составляет 10% всех приобретенных пороков сердца.
    Наиболее частая причина митральной недостаточности — ревматическая лихорадка, приводящая к сморщиванию створок клапана, реже пролапс митрального клапана (ПМК), ИЭ, ИМ, травмы, при которых происходит разрыв хорд и/или сосочковых мышц, значительное расширение митрального кольца и увеличение левых отделов сердца возможны при синдроме Марфана (СМ), Элерса-Данлоса (СЭД), дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), послеоперационная недостаточность после митральной комиссуротомии.
    При отсутствии клинических симптомов СН, даже при кардиомегалии, обнаруженной на рентгенограмме, но при нормальных размерах ЛЖ, беременность не увеличивает риск осложнений для матери и плода.
    Увеличение ОЦК и сердечного выброса приводит к росту объемной перегрузки, которая является следствием клапанной регургитации, но снижение ОПСС уменьшает степень регургитации, тем самым компенсируя перегрузку объемом. При развитии СН, которая чаще возникает в III триместре, наряду с ограничением ФН, назначают диуретики (за исключением спиронолактонов) в сочетании с вазодилататорами (нитраты, дигидропиридиновые АК) под контролем АД. БРА и иАПФ противопоказаны во все сроки беременности, гидралазин — в I и II триместрах.
    Роды через естественные родовые пути безопасны у большинства пациенток, даже у тех, у кого были эпизоды непродолжительной СН. Мониторинг гемодинамики необходим только в самых тяжелых случаях.
    Хирургическая коррекция порока не рекомендуется во время беременности, из-за риска для плода и может быть рекомендована только больным с рефрактерной СН, которая крайне редко развивается у больных с клапанной недостаточностью.
    2.3. Сочетанный митральный порок.
    Изолированный митральный стеноз имеет место лишь в 1/3 случаев митрального порока ревматического генеза. Значительно реже возникает изолированная митральная недостаточность.
    У большинства больных ревматической лихорадкой отмечается сочетанный митральный порок: митральный стеноз и недостаточность митрального клапана.
    При этом пороке имеет место затруднение тока крови от ЛП в желудочек, и в то же время происходит регургитация части крови из ЛЖ в ЛП в период систолы желудочков. В отличие от изолированного митрального стеноза помимо гипертрофии ЛП возникает также увеличение и ГЛЖ.
    Тактика ведения беременности определяется преобладанием того или иного порока сердца.
    2.4. Недостаточность аортального клапана.
    Недостаточность аортального клапана характеризуется отсутствием полного смыкания створок аортального клапана в период диастолы, в результате чего возникает обратный кровоток (регургитация) из аорты в полость ЛЖ.
    Основные этиологические факторы аортальной недостаточности следующие:

    • Поражение самого клапана: ревматическая лихорадка (наиболее частая причина, при этом недостаточность чаще сочетается со стенозом устья аорты), ИЭ, врожденная деформация, разрывы створок клапана (например, вследствие травмы).

    • Поражения аорты: сифилис, расслаивающаяся аневризма аорты, кистозный медионекроз (болезнь Марфана — дилатация фиброзного кольца аортального клапана), АГ, воспалительные заболевания (например, анкилозирующий спондилоартрит, аортит и пр.).
    При незначительно выраженной аортальной недостаточности клинические симптомы обычно отсутствуют. При прогрессировании порока больные жалуются на усиленное сердцебиение, позже присоединяются одышка при ФН, затем в покое, приступы сердечной астмы. Примерно у 20% больных важным проявлением этого порока является стенокардия.
    При отсутствии клинической картины порока беременность и роды протекают без осложнений. В случае выраженной дилатации ЛЖ (по данным ЭхоКГ конечный диастолический размер >5,5 см) беременность противопоказана.


    написать администратору сайта