Пороки сердца. Повышение нагрузки на ссс во время беременности и родов обусловлено
Скачать 0.49 Mb.
|
4%). Пороки сердца. Проблема пороков сердца и беременности в настоящее время является не только чрезвычайно актуальной и значимой, но и достаточно острой. Это обусловлено тем, что наиболее высокая материнская смертность регистрируется именно при пороках сердца. Повышение нагрузки на ССС во время беременности и родов обусловлено: усилением обмена, направленным на обеспечение потребностей плода; увеличением объема циркулирующей крови; появлением дополнительной плацентарной системы кровообращения; матка ограничивает подвижность диафрагмы, повышается внутрибрюшное давление, изменяется положение сердца в грудной клетке; длительный период беременности сменяется кратковременным, но чрезвычайно значительным по физической и психической нагрузке периодом родов; Благодаря возрастающему притоку крови к сердцу, уменьшению размеров матки, повышению вязкости крови вновь усиливается работа сердца на 3-4 день после родов. Наиболее важные гемодинамические сдвиги: увеличение сердечного выброса на 30-45% от величины сердечного выброса до беременности; увеличение работы ЛЖ, достигает максимума (33-50%) на 26-32 неделе беременности; минутный объем сердца увеличивается после 10-12 недель беременности и достигает максимума, повышаясь на 25-45% к 32-39неделям; в связи с изменениями обмена веществ, возрастанием альдостерона и задержкой жидкости в организме ОЦК возрастает к 26-32 неделям беременности на 30-50%; более быстрое увеличение ОЦК по сравнению с ОЦЭ создает предпосылки для развития анемии беременных женщин; ЧСС увеличивается до 84-86 уд/мин и более в середине беременности, а при сдавлении нижней полой вены (до 90 и более); АД в первой половине беременности имеет тенденцию к снижению, что может даже симулировать ложное улучшение течения гипертонической болезни; во второй половине беременности, особенно после 24-26 недель, АД имеет тенденцию к повышению, вот почему в этом периоде проявляются даже скрыто протекающие гипертензивные состояния; в связи с изменением положения оси сердца, расслаблением капиллярных мышц, перегибом легочной артерии, увеличением тока крови и дилатацией сердца у 30% и более женщин во время беременности возникает систолический шум; за счет изменений в гемодинамике и эндокринной системе нарушается возбудимость и проводимость сердца, что сопровождается более частыми, чем в норме, аритмиями и экстрасистолиями; изменения в ССС сопровождаются изменениями внешнего дыхания у 50-65% беременных женщин отмечаются гипервентиляция и одышка, минутный объем дыхания возрастает в 1,3-1,4 раза; потребление кислорода к концу беременности увеличивается на 30%, а в родах — на 80-150%, особенно во время потуг. 1. Врожденные пороки сердца. 1.1. Общие принципы ведения беременных с ВПС. ВПС — дефект в структуре сердца и крупных сосудов. Частота ВПС составляет примерно 4-6% и в зависимости от характера ВПС и клинических симптомов заболевания выделяют группы риска. Наиболее распространенными дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) - 27-42%, дефект межпредсердной перегородки (ДМПШ) - 5-15%, открытый артериальный проток (ОАП) - 10-18%, коарктация аорты - 7%, врожденный стеноз устья аорты - 6%, стеноз устья легочной артерии - 8-10%, пороки группы Фалло (тетрада, триада, пентада). В данный момент используют модифицированную классификацию ВОЗ по оценке риска сердечно-сосудистых осложнений для матери и потомства у беременных женщин с кардиоваскулярной патологией. При I степени риска (очень низкий), беременные могут наблюдаться у кардиолога 1-2 раза за все время беременности. При II степени риск осложнений оценивается как низкий или умеренно выраженный, а наблюдение кардиологом осуществляется каждый триместр. При III степени риск осложнений оценивается как высокий, а коллегиальное заключение кардиолога и акушера-гинеколога формируется 1 раз в один или два месяца. Такой же тактики придерживаются при IV степени риска осложнений, если женщина не дает согласие на прерывание беременности. В случае наступления беременности материнская смертность может достигать 8-35%, тяжелые осложнения — 50%. Даже само прерывание беременности сопряжено с высоким риском из-за вазодилатации и уменьшения сократительной способности миокарда в результате анестезии. Большую роль в благоприятном исходе беременности для матери и ребенка играет адекватная прегравидарная подготовка женщин с ВПС, которая включает следующие мероприятия: • Вальвулопластика (баллонная или операционная инструментальная). В случае имплантации искусственного клапана выбор протеза определяется, исходя из планируемой беременности. • Терапевтическое или хирургическое лечение аритмий в соответствии с соотношением риск/польза, как в отношении матери, так и плода. • Лечение сопутствующих заболеваний — АГ, СД, хроническая болезнь почек и др. • Избегать приема тератогенных препаратов, таким образом, при наступлении беременности прием ряда препаратов должен быть прекращен. • Обсуждение антикоагулянтной терапии у беременных с механическим протезом клапана сердца. Пациентки, принимающие варфарин, должны быть осведомлены о его потенциально тератогенном эффекте и риске интракраниальных кровоизлияний у плода, особенно в случае его приема в дозе, превышающей 5 мг в сут. • Определение времени беременности. Пациентки с системным правым желудочком (ПЖ) или единственным желудочком сердца лучше переносят беременность до достижения 20-25-летнего возраста, чем после 30 лет. Общие принципы родоразрешения беременных с ВПС. Характер ВПС и/или наличие разной степени тяжести сердечной недостаточности у беременных обусловливают применение нескольких вариантов родоразрешения: - через естественные родовые пути без ограничения потуг; - через естественные родовые пути с ограничением потут (вакуум-экстракция); родоразрешение с исключением потуг (кесарево сечение, наложение полостных/выходных акушерских щипцов). Роды через естественные родовые пути являются более предпочтительными для большинства пациенток с пороками сердца, учитывая меньший объем кровопотери, выраженность гемодинамических изменений, низкую вероятность тромбоэмболических осложнений, эндокардита и осложнений анестезии. Родоразрешение пациенток с оценкой степени риска по шкале ВОЗ I, II осуществляется всегда через естественные родовые пути под медикаментозным обезболиванием; по шкале ВОЗ III (в зависимости от индивидуальных особенностей) - через естественные родовые пути под меликаментозным обезболиванием или регионарной анестезией или с исключением потуг под регионарной или общей анестезией; по шкале ВОЗ IV - с исключением потуг (кесарево сечение) под регионарной или общей анестезией. Кесарево сечение абсолютно показано пациенткам с преждевременными родами и получающим прямые антикоагулянты, пациенткам с синдромом Марфана и диаметром аорты более 45мм, пациенткам с острой или хронической. расслаивающей аневризмой аорты и беременным с сердечной недостаточностью (СН), резистентной к лечению. 1.2. Дефект межжелудочковой перегородки. Принципиальное значение имеет выделение низкого и высокого ДМЖП. Низкий ДМЖПрасполагается в мышечной части межжелудочковой перегородки (МЖП) (болезнь Толочинова-Роже), сброс крови слева направо при таком пороке незначительный, гемодинамические нарушения практически отсутствуют, и этот порок имеет благоприятное течение. При болезни Толочинова-Роже (множественные ДМЖП) вынашивание беременности и роды не противопоказаны. Наблюдение. Обычно достаточно 2-х кратного наблюдения за время беременности. Роды ведут через естественные родовые пути. Высокий ДМЖПхарактеризуется значительным сбросом крови слева направо, что приводит к переполнению сначала ПЖ, системы легочной артерии (ЛА), а затем левого предсердия (ЛП) и ЛЖ. Перегрузка объемом сопровождается увеличением правых и левых отделов сердца. Возникает рефлекторный спазм артериол системы ЛА (рефлекс Китаева), направленный на предотвращение выраженной легочной гиперволемии и отека легких, при этом повышается давление в ЛА и ПЖ. Когда давление в ПЖ сравняется с давлением в ЛЖ, возникает переменный сброс, а при превышении давления в ПЖ возникает сброс справа налево, появляется цианоз, усиливается одышка — развивается синдром Эйзенменгера (СЭ). Такие больные, как правило, иноперабельны и инкурабельны. Диагностика этого порока до развития СЭ не представляет больших трудностей и обычно ДМЖП определяют в раннем детстве. При высоком ДМЖП тактика зависит от степени ЛГ и стадии СН. При незначительной и умеренной ЛГ и СН I ст. (I функционального класса (ФК) по NYHA) беременность не противопоказана, роды проводят через естественные родовые пути (с исключением потуг). При высокой ЛГ, а также при наличии симптомов недостаточности кровообращения (НК), соответствующих III-IV ФК (NYHA) пролонгирование беременности противопоказано. В случае пролонгирования беременности практически на весь гестационный период рекомендуется стационарное лечение, показано абдоминальное родоразрешение (если нет сопутствующей ЛГ). После родов необходимо учитывать возможность парадоксальной системной эмболии. 1.3. Дефект межпредсердной перегородки. ДМПП — распространенный ВПС, частота которого по клиническим данным составляет 5-15%. Различают первичный ДМПП, который встречается достаточно редко (5%), и вторичный ДМПП (95%). Гемодинамика при ДМПП определяется размерами дефекта, величиной и направлением сброса крови, состоянием сосудов малого круга кровообращения, возрастом пациентов. При первичном ДМПП дефект обычно большой по размерам, располагается в нижней части МПП. Гемодинамически значимый ДМПП должен быть закрыт до беременности. Достаточно часто отмечаются аритмии, особенно при функционирующем ДМПП или проведении операции в возрасте более 30 лет, реже – тромбоэмболические осложнения. В большинстве случаев роды ведут через естественные родовые пути. При неосложненном вторичном ДМПП вынашивание беременности и роды не противопоказаны. При осложненном — тактика зависит от характера и выраженности осложнений. Беременность обычно хорошо переносится при ДМПП. Противопоказанием к беременности является высокая ЛГ или СЭ. В случае пролонгирования беременности практически на весь гестационный период — госпитализация, медикаментозная терапия СН. Родоразрешение предпочтительнее через естественные родовые пути с исключением потуг, при наличии высокой ЛГ возможно кесарево сечение. У женщин с ДМПП часто осложняется ПЭ и/или СЗРП. Наблюдение. Обычно достаточно 2-х кратного осмотра терапевта за время беременности. С целью предотвращения парадоксальной тромбоэмболии ЛА (ТЭЛА) не рекомендуется закрытие незначительных ДМПП. При наличии хронической венозной недостаточности ног для предотвращения парадоксальной ТЭЛА рекомендуется ношение эластических чулок. В некоторых случаях может быть рекомендован длительный постельный режим или использование гепарина. 1.4. Открытый артериальный проток. Открытый артериальный проток (ОАП) — боталлов проток, сосуд, соединяющий аорту и ЛА, встречается с высокой частотой (0,3%) в общей популяции и составляет 10-18% всех ВПС. Обычно ОАП диагностируется в детском возрасте. Во время беременности возникает опасность развития левожелудочковой недостаточности, связанной с увеличением объема циркулирующей крови. Сердечная недостаточность и смертность возможны лишь при наличии легочной гипертензии или возникших инфекционных процессах. Во время беременности также возможна эмболия легочной артерии и ее разрыв. При неосложненном ОАП — беременность и роды не противопоказаны. При присоединении ЛГ беременность противопоказана. 1.5. Коарктация аорты. Коарктация аорты (локальное сужение аорты) составляет 2. Приобретенные пороки сердца. ППС — повреждение клапанов сердца с нарушением их функции в виде стеноза соответствующего отверстия между камерами сердца или недостаточности клапана, возникающие вследствие какого-либо острого или хронического заболевания. 2.1. Митральный стеноз. Митральный стеноз — сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к нарушению диастолического поступления крови из ЛП в ЛЖ. Изолированный митральный стеноз составляет 40% всех пороков сердца ревматической этиологии, среди женщин он встречается в 4 раза чаще, чем среди мужчин. Митральный стеноз чаще всего связан с перенесенной ревматической лихорадкой, реже причиной порока являются системные заболевания соединительной ткани: СКВ, ревматоидный артрит. Врожденный митральный стеноз наблюдают редко, и он может сочетаться с ДМПП (синдром Лютембаше). Беременность и роды у женщин с митральным стенозом могут протекать без осложнений. При критическом митральном стенозе (площадь митрального отверстия <1,5 см2) к концу II-го — в III триместре, в родах и раннем послеродовом периодах могут возникнуть отек легких, СН, преимущественно по малому кругу, фибрилляция предсердий (ФП). При тяжелом митральном стенозе прогноз, как правило, неблагоприятный, поскольку увеличение ОЦК и тахикардия, характерные для беременности, повышают нагрузку на сердце, увеличивают риск ФП, которая, в свою очередь, усугубляет снижение сердечного выброса. При тяжелом стенозе повышается риск внутриутробной задержки развития плода и преждевременных родов. Материнская смертность при легком митральном стенозе составляет <1%, при тяжелом — 5%, при появлении ФП возрастает до 17%. Планирование беременности у пациенток с тяжелым митральным стенозом, без предварительной хирургической коррекции МК — противопоказано. Пациентки с митральным стенозом, как и все беременные с ССЗ, нуждаются в постоянном наблюдении кардиолога (терапевта) и акушера-гинеколога, 1 раз в мес. необходимо выполнять ЭхоКГ, медикаментозная терапия назначается по показаниям. При уровне давления в ЛА >50 мм рт.ст., даже в случае отсутствия симптомов НК, показаны кардиоселективные β-АБ (метопролол, бисопролол), доза которых определяется уровнем давления в ЛА, ЧСС и уровнем системного АД. При признаках застоя в малом круге кровообращения назначают диуретики (тиазидовые и/или петлевые). Спиронолактоны противопоказаны из-за опасности феминизации плода мужского пола. Если на фоне адекватной медикаментозной терапии сохраняются признаки НК и/или ЛГ, имеется высокий риск развития отека легких во время гестации, родов или раннем послеродовом периоде, показана хирургическая коррекция порока. Закрытая митральная комиссуротомия является операцией выбора во время беременности у пациенток с тяжелым симптомным митральным стенозом (ХСН III-IV ФК NYHA), и/или повышением расчетного систолического давления в ЛА >50 мм рт.ст. Комиссуротомия должна выполняться после 20 недели беременности в экспертных центрах. Она безопасна для матери: риск гибели плода составляет 2-12%. Чрескожная баллонная митральная вальвулопластика также является операцией выбора у этих паци- енток. Однако, учитывая риск осложнений во время проведения баллонной вальвулоплатики — в 5% случаев развивается тяжелая травматическая митральная недостаточность, которая обычно плохо переносится и требует экстренной операции в условиях искусственного кровообращения, эту операцию рекомендуют выполнять в центрах с большим опытом прове- дения таких процедур. Гемодинамические результаты после такой операции хорошие, клиническое состояние пациенток позволяет выносить беременность. Облучение минимизировано за счет экранирования живота и отказа от ангиографии. У пациенток с тяжелым митральным стенозом показано оперативное родоразрешение, с мониторным контролем центральной гемодинамики, АД и кислотно-щелочного состояния. У остальной категории пациенток роды предпочтительнее вести через естественные родовые пути. 2.2. Недостаточность митрального клапана. Недостаточность митрального клапана характеризуется неполным закрытием его створок во время систолы ЛЖ, в результате чего возникает обратный ток крови (регургитация) из ЛЖ в ЛП. Изолированная митральная недостаточность ревматического генеза составляет 10% всех приобретенных пороков сердца. Наиболее частая причина митральной недостаточности — ревматическая лихорадка, приводящая к сморщиванию створок клапана, реже пролапс митрального клапана (ПМК), ИЭ, ИМ, травмы, при которых происходит разрыв хорд и/или сосочковых мышц, значительное расширение митрального кольца и увеличение левых отделов сердца возможны при синдроме Марфана (СМ), Элерса-Данлоса (СЭД), дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), послеоперационная недостаточность после митральной комиссуротомии. При отсутствии клинических симптомов СН, даже при кардиомегалии, обнаруженной на рентгенограмме, но при нормальных размерах ЛЖ, беременность не увеличивает риск осложнений для матери и плода. Увеличение ОЦК и сердечного выброса приводит к росту объемной перегрузки, которая является следствием клапанной регургитации, но снижение ОПСС уменьшает степень регургитации, тем самым компенсируя перегрузку объемом. При развитии СН, которая чаще возникает в III триместре, наряду с ограничением ФН, назначают диуретики (за исключением спиронолактонов) в сочетании с вазодилататорами (нитраты, дигидропиридиновые АК) под контролем АД. БРА и иАПФ противопоказаны во все сроки беременности, гидралазин — в I и II триместрах. Роды через естественные родовые пути безопасны у большинства пациенток, даже у тех, у кого были эпизоды непродолжительной СН. Мониторинг гемодинамики необходим только в самых тяжелых случаях. Хирургическая коррекция порока не рекомендуется во время беременности, из-за риска для плода и может быть рекомендована только больным с рефрактерной СН, которая крайне редко развивается у больных с клапанной недостаточностью. 2.3. Сочетанный митральный порок. Изолированный митральный стеноз имеет место лишь в 1/3 случаев митрального порока ревматического генеза. Значительно реже возникает изолированная митральная недостаточность. У большинства больных ревматической лихорадкой отмечается сочетанный митральный порок: митральный стеноз и недостаточность митрального клапана. При этом пороке имеет место затруднение тока крови от ЛП в желудочек, и в то же время происходит регургитация части крови из ЛЖ в ЛП в период систолы желудочков. В отличие от изолированного митрального стеноза помимо гипертрофии ЛП возникает также увеличение и ГЛЖ. Тактика ведения беременности определяется преобладанием того или иного порока сердца. 2.4. Недостаточность аортального клапана. Недостаточность аортального клапана характеризуется отсутствием полного смыкания створок аортального клапана в период диастолы, в результате чего возникает обратный кровоток (регургитация) из аорты в полость ЛЖ. Основные этиологические факторы аортальной недостаточности следующие: • Поражение самого клапана: ревматическая лихорадка (наиболее частая причина, при этом недостаточность чаще сочетается со стенозом устья аорты), ИЭ, врожденная деформация, разрывы створок клапана (например, вследствие травмы). • Поражения аорты: сифилис, расслаивающаяся аневризма аорты, кистозный медионекроз (болезнь Марфана — дилатация фиброзного кольца аортального клапана), АГ, воспалительные заболевания (например, анкилозирующий спондилоартрит, аортит и пр.). При незначительно выраженной аортальной недостаточности клинические симптомы обычно отсутствуют. При прогрессировании порока больные жалуются на усиленное сердцебиение, позже присоединяются одышка при ФН, затем в покое, приступы сердечной астмы. Примерно у 20% больных важным проявлением этого порока является стенокардия. При отсутствии клинической картины порока беременность и роды протекают без осложнений. В случае выраженной дилатации ЛЖ (по данным ЭхоКГ конечный диастолический размер >5,5 см) беременность противопоказана. 1> |