Документ. Повреждение и гибель клеток и тканей. Существуют два типа гибели клеток некроз и апоптоз. Некроз наиболее распространенный тип гибели клетки при экзогенных воздействиях, включая ишемию и химические стимулы
 Скачать 69.62 Kb.
|
|
Причинами гиперкальциемии являются гиперпаратиреоидизм, интоксикация витамином Ц системный саркоидоз и другие гранулематозы, гипертиреоидизм, идиопатическая гиперкальциемия, болезнь Аддисона (адренокортикальная недостаточность), усиленное разрушение костей, связанное с множественной миеломой или метастазами рака и лейкозом, сниженное образование кости при иммобилизации. Гиперкальциемия в некоторых случаях развивается также при выраженной почечной недостаточности с задержкой фосфора, приводящей ко вторичному гиперпаратиреоидизму. Соли кальция откладываются в различных тканях, но обязательно в интерстиции слизистой оболочки желудка, почек, легких, миокарда, артерий и легочных вен. Все эти ткани при функционировании теряют кислоту и ощелачиваются, что предрасполагает к метастатическому обызвествлению. Соли кальция могут иметь вид некристаллических аморфных депозитов или структуру кристаллов гидроксиапатита. Чаще всего минеральные соли не вызывают дисфункции органов клинически, однако массивное обызвествление, например тканей легкого или почек (нефрокальциноз), может нарушить функцию этих органов. Артериальное и венозное полнокровие Артериальное полнокровие (гиперемия) повышение объема циркулирующей крови в артериальной системе органа. В зависимости от причин и механизмов развития она может быть физиологической, соответствующей гиперфункции органа, например, усиленной секреции желез и т. Д., и патологической: воспалительной, постишемической (после местной ишемии), декомпрессионной (после резкой смены барометрического давления). При артериальной гиперемии увеличивается снабжение тканей кислородом. При воспалении и аллергии артериальная гиперемия способствует усиленному поступлению в ткань лейкоцитов, обеспечивает высокий уровень доставки антител и других эффекторов иммунной системы. Она имеет важное значение для удаления продуктов распада и стимуляции регенераторных процессов. При усилении эндокринных функций артериальная гиперемия обусловливает повышенный приток гормонов. В медицинской практике широко используют местно действующие активные вещества, усиливающие артериальную гиперемию (грелки, горчичники, банки и т. П.) Вместе с тем патологическая артериальная гиперемия вследствие избыточного расширения кровеносных сосудов и повышения давления может привести к разрыву сосуда и кровоизлиянию. Она может быть причиной распространения инфекции, повреждения мембран клеток, чрезмерного выброса гормонов. Макроскопически гиперемированные ткани имеют красный цвет, более высокую температуру. Микроскопически сосуды (преимущественно микроциркуляторного русла) резко расширены и полнокровны. Венозное полнокровие (застой) может быть острым и хроническим. При остром венозном застое наблюдается местный отек тканих соответственно вене, вовлеченной в патологический процесс, например, отек нижней конечности при воспалении стенок у v. Femoralis или лица при воспалении У v. Angularis, Однако значительно чаще венозный застой имеет системный характер и возникает при сердечной недостаточности, заболеваниях легких и печени. Хроническое венозное полнокровие характеризуется хронической гипоксией органа, ткани, в результате чего в различных органах возникают три стереотипных процесса. Для первого характерны увеличение проницаемости сосудов, вытеснение эритроцитов из переполненных вен (диапедез), их разрушение (экстраваскулярный гемолиз) и захват макрофагами. В последних образуется железосодержащий пигмент бурого цвета гемосидерин, выявляющийся с помощью реакции Перлса (в основе лежит реакция образования берлинской лазури при наличии железа). Второй процесс, происходящий одновременно, это активация фибриллогенеза и появление новообразованной соединительной ткани, приводящей к уплотнению (индурации) органа склерозу. Третий процесс характеризуется развитием капиллярнопаренхиматозного блока, вызванного утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия за счет активации фибробластов, гладкомышечных клеток и липоцитов. Морфологическая картина острого венозного застоя в малом круге кровообращения характеризуется увеличением проницаемости сосудов и развитием отека легких (сердечная астма), а при хроническом венозном полнокровии появлением бурой индурации легких. Легкие становятся плотными за счет разрастания в межальвеолярных перегородках и вокруг сосудов соединительной ткани, приобретают бурый цвет, обусловленный накоплением гемосидерина. Причины, приводящие к венозному застою в малом круге кровообращения следующие: • недостаточность (снижение сократительной способности) левого желудочка сердца; • порок митрального и аортального клапанов с преобладанием сужения (стеноза) атриовентрикулярного отверстия либо деформации створок (недостаточность) клапана; • сдавление легочных вен опухолью средостения. При венозном застое в большом круге кровообращения за счет нарастающей гипоксии увеличивается плазморрагия, возникает отек подкожной жировой клетчатки (анасарка), а также скопление жидкости в серозных полостях: в плевральной (гидроторакс), в полости сердечной сумки (гидроперикард), в брюшной полости (асцит). При этом печень, почки, селезенка увеличены и плотны. Края печени становятся закругленными, а поверхность разреза пестрой: наблюдается чередование участков желтого цвета с красным («мускатная печень>). Желтые очаги представляют собой участки жировой дистрофии гепатоцитов на фоне резкого полнокровия центров печеночных долек (красные очаги). Прогрессирование венозного застоя в печени ведет к гибели гепатоцитов и разрастанию соединительной ткани в зоне кровоизлияний. Механизм склероза связан с пролиферацией клеток синусоидов липоцитов (клетки Ито) и фибробластов адвентиции центральных и собирательных вен. В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени, называемый также мускатным, или сердечным, циррозом. В селезенке и почках при хроническом венозном застое развивается цианотическая индурация. Органы несколько увеличены в размерах, плотные, синюшно-бордового цвета. Наиболее частой причиной венозного застоя в большом круге кровообращения является предшествующий застой в малом круге кровообращения. Кроме того, могут иметь значение диффузные склеротические изменения в легких, возникающие при некоторых формах туберкулеза, пороках правого отдела сердца. Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия) сопровождается развитием асцита, повышением массы селезенки (до 500 г и более), варикозным расширением внепеченочных портокавальных анастомозов. В увеличенной селезенке микроскопически обнаруживаются резко расширенные синусоиды, периартериальные кровоизлияния с последующим развитием на их месте фиброзных узелков (узелки Ганди—Гамны). Причинами портальной гипертензии могут быть диффузный склеротический процесс (цирроз печени), синдром Бадда—Киари при закупорке или сжатии печеночных вен, поражение печени шистосомами (шистосомоз), сдавление опухолью устья воротной вены. Кровотечение Кровотечение, геморрагия — выход крови из кровеносных сосудов или полости сердца, при котором кровь может накапливаться в тканях (кровоизлияние). Причины кровотечения следующие. 1. Разрыв стенки сосуда при ранении (травма, хирургические операции) либо при развитии в ней патологических процессов (атеросклероз с формированием аневризм, гипертоническая болезнь с фибриноидным некрозом стенки артериол). 2. Разъедание стенки сосуда при обострении язвенной болезни, некрозе тканей при туберкулезе, воспалении (особенно гнойном), прорастании опухолью и ее распаде. 3. Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (diа-через, реdао — скачу), т. Е. прохождение эритроцитов в местах контакта эндотелиоцитов. Важными факторами, особенно в развитии диапедезных кровотечений, являются наследственные заболевания крови, такие как гемофилия или геморрагические диатезы, когда возникает спонтанное кровотечение в ответ на незначительное повреждение. Такое состояние может быть обусловлено количественными либо качественными изменениями тромбоцитов, недостаточностью одного или более факторов коагуляции, патологической ломкостью или повышенной проницаемостью сосудистой стенки. Кроме того, при ДВС-синдроме наблюдается выраженный геморрагический синдром, являющийся следствием коагулопатии потребления, так как при ДВСсиндроме происходят ингибирование синтеза тромбина, агрегация тромбоцитов, полимеризация фибрина, протеолиз факторов У и УIII. Принципы, положенные в основу классификации кровотечений, следующие. 1. В зависимости от места, куда изливается кровь, различают наружное кровотечение, следствием которого являются кровопотеря и развитие анемии либо гиповолемического шока, и внутреннее, заканчивающееся кровоизлиянием. Различают следующие виды кровоизлияний. Гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением их целостности и образованием полости. Размеры гематомы различны, они зависят от калибра поврежденного сосуда, уровня артериального давления, плотности окружающей ткани. Гематома в забрюшинной клетчатке может содержать до 2 л крови, в ткани головного мозга гораздо меньше. По периферии гематомы, где происходит свертывание крови, возникает организация свертка осумкованная или кистозная гематома. Гематома головного мозга может прорываться в его желудочки либо в субарахноидальное пространство. Кровоизлияние в различные полости и скопление крови в них называют гемотораксом (грудная полость), гемперикардом (полость перикарда), гемоперитонеумом (брюшная полость), гемартрозом (полость сустава). Геморрагическое пропитывание кровоизлияние при сохранении целостности тканевых элементов. Оно может быть в виде скопления эритроцитов вокруг сосуда, так называемые точечные кровоизлияния петехии (от итал. Реес1iiа пятнышко) и более крупные экхимозы (от греч. Сiгутоs сок). Выраженные мелкие точечные кровоизлияния называют пурпурой (рurpura cutis, сегеbry). 2. Различают артериальное, венозное и капиллярное (паренхиматозное) кровотечения. Артериальное кровотечение чаще всего бывает острым, иногда мгновенным, если разрываются аорта, сонная артерия. Кровотечение может быть и хроническим, тогда оно продолжается длительно или возникает периодически (геморрагические диатезы). С учетом степени кровопотери выделяют малую (до 10 % 7—1 О мл/кг), умеренную (до 25 % — 15—20 мл/кг), массивную (З0—45 % 20—ЗО мл/кг) и смертельную (50— 60 % 40—6О мл/кг) кровопотерю. Исходы кровотечений различны. 1. Излившаяся кровь вызывает сдавление ткани, нарушает доставку субстратов, что приводит к гибели клеток и нарушению функции органа. Например, сдавление сердца и крупных сосудов при разрыве сердца и кровотечении в полость перикарда (гемоперикард, тампонада полости перикарда) приводит к остановке сердца. Свежее кровоизлияние состоит из обычной крови. Старое же кровоизлияние представляет собой гемолизированную кровь, частично рассосавшуюся. 2.Потеря крови приводит к гиповолемии, т. Е. уменьшению объема циркулирующей жидкости и анемии. Уменьшение венозного возврата крови обусловливает падение ударного возврата крови и последующее уменьшение артериального давления, в результате чего снижается перфузия тканей кровью и развивается шок. З. Уменьшение числа эритроцитов и их разведение вследствие компенсаторного выхода жидкости из тканей в сосуды вызывает анемию и последующую гемическую гипоксию, приводящую к альтерации и нарушению функции органов, в первую очередь мозга, почек, печени и миокарда. 4. Прекращение кровотечения в результате повышения свертываемости крови и тромбообразования в месте повреждения сосуда и нормализация объема циркулирующей жидкости. 5. Рассасывание крови с образованием кисты, содержащей жидкость бурого цвета — “ржавая” киста. Бурый цвет обусловлен накоплением гемосидерина, содержащегося в цитоплазме макрофагов в стенке кисты или находящегося вне клеток. 6. Возможны организация гематомы и образование на ее месте соединительной ткани. 7. Присоединение инфекции и нагноение кровоизлияния. Тромбоз Нормальное кровообращение и реологические свойства крови поддерживаются системой регуляции, обеспечивающей жидкое состояние крови, влияющей на проницаемость стенки сосудов и предотвращающей выход элементов плазмы в интерстиций. Нарушение регуляции гемостаза, т. Е. сбалансированного взаимодействия его 4 систем коагуляции, фибринолиза, структуры эндотелия и тромбоцитов приводит к прижизненной патологической коагуляции крови в просвете кровеносного русла тромбозу. Причины, приводящие к развитию 1. Нарушение целостности эндотелия сосудистой стенки. 2. Нарушение тока крови З. Изменения состава крови, ведущие к гиперкоагуляции. По структуре и цвету тромбы могут быть белыми, красными, гиалиновыми и смешанными. Белые тромбы чаще встречаются в артериях, тромбы представлены плотными, хрупкими, серовато-белыми массами. Если они пристеночные, то имеют шероховатую гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпадение и склеивание тромбоцитов и фибрина и условия кровотока. Красные тромбы. Кроме тромбоцитов и фибрина, они представлены большим количеством эритроцитов, такие тромбы мягкие, желатинообразные, темно-красного цвета, поверхность их неровная, тусклая. Чаще красные тромбы встречаются в венах в условиях замедления кровотока. Смешанные тромбы часто образуются в венах, в полости аневризм аорты и сердца. Гиалиновые тромбы образуются в мелких сосудах. Они в основном состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и приципитирующих белков плазмы. По отношению к просвету сосуда или полостям сердца тромбы бывают пристеночные, обтурирующие и шаровидные. Тромбы могут образовываться в артериях, венах, полостях сердца, в аневризмах сердца и сосудов. Исходы тромбов включают: • увеличение размеров тромба путем наслоения тромботических масс на первичный тромб • контракция (сжатие) ткани тромба за счет сокращения в ней массы фибрина, • лизис тромба при участии плазмина и протеолитических ферментов нейтрофильных лейкоцитов; • организация и канализация тромба, т. Е. его замещение соединительной тканью и развитие сети капилляров; • образование фиброзной ткани на месте тромба и ее обызвествление (петрификация); • отрыв тромба и развитие тромбоэмболии; • гнойное септическое расплавление тромбоэмболия Эмболией называется перенос током крови материала или частиц, которые в нормальной крови отсутствуют. Тромбоэмболия — один из частых неблагоприятных исходов тромбоза, когда тромб или его части отрываются и начинают циркуляцию по току крови (ортоградная эмболия). Гораздо реже тромбоэмбол в результате своей тяжести движется против тока крови (ретроградная эмболия). Прогностически наиболее неблагоприятна тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, которая может быть причиной внезапного прекращения кровоснабжения легких либо, что встречается чаще, внезапной остановки сердца за счет пульмонокоронарного рефлекса. При этом наступает спазм бронхиол, ветвей легочной артерии и коронарных артерий. Закупорка ветвей легочной артерии частями эмбола приводит к развитию геморрагического инфаркта легких, особенно на фоне венозного застоя. Также достаточно часто наблюдается отрыв тромбов при наличии пристеночных тромбов на месте изъязвленных атеросклеротических бляшек. Источником тромбоэмболии могут быть тромбы в полостях сердца либо тромботические наложения на створках клапанов- Кроме оторвавшихся тромбов, в кровь могут попадать опухолевые клетки при прорастании злокачественной опухолью сосудов. При их приживлении (имплантации) развиваются дочерние узлы метастазы. Возможны также микробная эмболия (циркулирующие в крови микробы обтурируют мельчайшие сосуды), жировая эмболия (попадание в сосуды частиц жира, например, при переломе длинных трубчатых костей). Наиболее часто частицы жира попадают в капилляры легких, приводя к появлению острой легочной недостаточности и остановке сердца. При торакальных операциях, венозной или артериальной катетеризации, при декомпрессии возможна воздушная эмболия, когда пузырьки воздуха (если их объем в крови более 100 мл) вызывают закупорку капилляров малого круга кровообращения и приводят к внезапной сердечной смерти. ДВС-синдром Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови ДВС-синдром характеризуется распространенным свертыванием крови в сосудах микроциркуляторного русла, обусловленным прогрессирующей активацией коагуляции. Для данного состояния характерно сочетание гиперкоагуляции в мелких сосудах с одновременным развитием геморрагического диатеза и как следствие возникновением острого, часто смертельного кровотечения. Геморрагические явления обусловлены выраженным потреблением факторов свертывания крови и чрезмерным усилением фибринолиза, который возникает в ответ на повышение свертываемости крови, ДВС-синдром развивается при тяжелых состояниях организма: • эмболии околоплодными водами; • отслойке плаценты; • гипоксии новорожденных; • ожогах; • острых панкреатитах; • инфекционно-септических состояниях; • отравлении гемокоагулирующим змеиным ядом; • злокачественных опухолях легкого, поджелудочной и предстательной желез, толстой кишки, желудка; • переливании несовместимой крови; • практически при всех видах шока (очень редко при кардиогенном). Ишемия (местное малокровие) состояние тканей при уменьшении или недостаточности кровоснабжения. Причинами ишемии являются окклюзия, обструкция либо обтурация (т. Е. закупорка) артерий тромбом, эмболом и длительный спазм сосуда. Ишемия может наступить при сдавлении артерии опухолью, лигатурой или в результате перераспределения крови. Инфаркт. Это некроз тканей, обусловленный прекращением и значительным снижением притока артериальной крови. Макроскопически инфаркты подразделяют на белые (анемические) и красные (геморрагические). Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа, выраженности коллатерального кровоснабжения и может быть клиновидной (треугольной) и неправильной. Если инфаркт достигает капсулы или серозной оболочки органа, то на них часто появляется фибрин. Окончательная диагностика и определение срока развития инфаркта возможны при микроскопическом исследовании. По периферии очага некроза развиваются отек, гиперемия; накапливаются лейкоциты, макрофаги и тучные клетки, формируется зона демаркационного (т. Е. ограничительного) воспаления. Накопление лейкоцитов, содержащих протеолитические ферменты, и частичная резорбция способствуют размягчению, растворению и могут привести к разрыву некротизированной ткани. Наряду с инфильтрацией увеличивается число новообразованных сосудов и формируется грануляционная ткань, созревание которой приводит к образованию рубца на месте инфаркта. Этот процесс называют организацией. В почках в зоне рубца образуются втяжения, и поверхность почки становится неровной, крупнобугристой. В головном мозге при маленьких размерах зоны некроза может сформироваться мелкий глиальный рубец, при больших полость, заполненная жидкостью (киста). Геморрагические инфаркты легкого при присоединении инфекции и развитии гнойного воспаления могут расплавляться. Геморрагические инфаркты кишечника обычно осложняются возникновением гангрены кишки, перфорации стенки и каловым перитонитом. |