Предмет и методы патологической физиологии. Общие принципы и типы медикобиологических экспериментов. Моделирование болезней и патологических процессов. Примеры моделей. Значение патофизиологии для клиники
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
Стадии заболевания: 1. Полиурическая (стадия компенсации) — нет никаких клинических проявлений кроме полиурии 2. Субкомпенсация — появление интоксикации: анорексия, неврологические нарушения (головная боль, апатия, снижение зрения, бессонница), боли в костях и суставах, зуд. Появляются диспептические нарушения — диарея, рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, аритмия. 3. Стадия декомпенсации — присоединяются стоматиты, гингивиты, плевриты, перикардиты, отек легких. 4. Терминальная (уремическая) стадия. 4.Нарушения транспорта липидов в организме. Гиперлипопротеинемии.Гиполипопротенинемии. Показателем нарушения транспорта липидов в организме является гиперлипемия ( свыше 3,5-8 г/л ). Транспортная гиперлипемия возникает при обеднении печени гликогеном ( голодание, сах.диабет), а также при повышенном образовании адреналина, кортикотропина, соматотропина, тироксина. Если накопление жиров происходит вне жировой ткани говорят о жировой инфильтрации. Сочетание инфильтрации с нарушением структуры протоплазмы жировых клеток определяется как жировая дистрофия. Причиной жировой инфильтрации является снижение гидролитических и окислительных ферментов. Чаще жировая инфильтрация-в печени.Причины: 1. усиленный печёночный липогенез 2. снижение окисления жирных кислот 3. повышенный липолиз жировой ткани 4. Замедление выделения ЛПОНП Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) — аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза. Гиперлипопротеинемии представляют собой нарушения транспорта липидов, обусловленные ускоренным синтезом или замедленным разрушением липопротеинов, переносящих холестерин и триглицериды в плазме. Повышение уровня липопротеинов в плазме имеет важное клинические значение потому, что они могут обусловливать развитие двух тяжелых, угрожающих жизни заболеваний — атеросклероза и панкреатита. Уменьшение количества содержащегося в липопротеинах холестерина, осуществляемое с помощью диеты и лекарственных средств, уменьшает при гиперлипопротеинемии риск инфаркта миокарда. Одни гиперлипопротеинемии обусловливаются непосредственно первичным нарушением процессов синтеза и разрушения липопротеиновых частиц. Другие развиваются вторично, т. е. повышение уровня липопротеинов в плазме служит одним из проявлений аномалий, связанных с нарушением регуляторных метаболических систем, например с недостаточностью тиреоидных гормонов или инсулина. Первичные гиперлипопротеинемии можно разделить на две большие группы: 1) нарушения одиночного гена, которые передаются простым доминантным или рецессивным механизмом;2) многофакторные нарушения со сложным характером наследования, при которых гиперлипопротеинемии разной тяжести у членов одной семьи обусловливаются взаимодействием слабых эффектов многочисленных вариантных генов с эффектами факторов внешней среды. Гиполипопротеинемия — состояние, при котором понижено содержание жиров в крови — в редких случаях представляет опасность, но может быть признаком других заболеваний. Например, содержание холестерина бывает низким при избыточной активности щитовидной железы, анемии, неадекватности питания, наличии злокачественной опухоли или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте (мальабсорбции). Поэтому врачи могут быть обеспокоены, если общее содержание холестерина падает ниже 4 ммоль/л. При некоторых редких наследственных заболеваниях содержание жира оказывается настолько низким, что может иметь опасные последствия. При гипобеталипопротеинемии содержание холестерина ЛПНП чрезвычайно низкое, но обычно протекает бессимптомно, и лечение не требуется. Однако у пациентов с абеталипопротеинемией вообще нет холестерина ЛПНП и не формируются хиломикроны, что приводит к мальабсорбции (нарушению всасывания)жиров и жирорастворимых витаминов, нарушению кишечной перистальтики, стеаторее (появлению обесцвеченного дурно пахнущего кала с жирным блеском), синтезу эритроцитов с измененной формой и слепоте в результате пигментного ретинита. Хотя абеталипопротеинемию нельзя вылечить, большие дозы витаминов А и E могут отсрочить или замедлить повреждение нервной системы. Болезнь Танжеара характеризуется чрезвычайно низким содержанием холестерина ЛПВП, что ведет к нарушению функций нервов и увеличению лимфатических узлов, миндалин, печени и селезенки Билет № 40 1.Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей. Опухоль — это типический патологический процесс, представляющий собой нерегулируемое беспредельное разрастание ткани, не связанное с общей структурой пораженного органа и его функциями. Опухоль образуется в организме в результате превращения нормальных клеток в опухолевые, в которых нарушается регуляция деления. В таких клетках отсутствует или недостаточно эффективно подавляется клеточное деление, что обусловливает неудержимое размножение опухолевых клеток, или в них начинается самоподдерживающаяся стимуляция деления (аутокринный механизм -деление клетки стимулирует фактор, производимый ею самой). Опухолевая ткань отличается беспредельным ростом. Этот процесс заканчивается только со смертью организма. Способность опухолевых клеток беспредельно размножаться передается по наследству как доминантный признак соматической наследственности и проявляется не только в организме, но и в культуре опухолевой ткани, а также при трансплантации опухоли. Опухоль растет «сама из себя», т.е. увеличивается в результате размножения даже одной-единственной малигнизированной клетки. Опухолевая ткань отличается от исходной ткани, из которой она произошла, по структуре, биохимическим, физико-химическим и другим признакам. Эти изменения выражают анаплазию - возврат к эмбриональному состоянию, а также метаплазию — приобретение свойств другой ткани. Рост опухоли может быть экспансивным и инфильтративным. При экспансивном росте окружающая здоровая ткань по мере роста опухоли раздвигается, при инфильтративном — опухолевые клетки прорастают между нормальными клетками и через сосудистую стенку. Попадая в лимфу или кровь, они переносятся в другие органы и могут образовывать новые очаги опухолевого роста (метастазы). Экспансивный рост характерен для доброкачественных опухолей, а инфильтрирующий с образованием метастазов — для злокачественных опухолей. Биохимические особенности опухолевой ткани. В основе биохимических особенностей опухолевой ткани лежат изменения генетической регуляции клетки. В результате репрессии одних генов прекращается синтез сопряженных с ними ферментов, структурных белков и др., дерепрессия других ведет к тому, что в клетке появляются новые типы белков, изоферментов. В опухолевой клетке может наблюдаться неожиданная дерепрессия синтеза веществ, которые в норме не образуются в данной ткани. В опухолевых клетках качественно и количественно меняется синтез белков. Меняется метаболизм белков. Снижается способность опухоле вых клеток к переаминированию и дезаминированию аминокислот иногда не образуются некоторые ферменты, участвующие в обмене аминокислот. Катаболизм белка снижается настолько, что даже в голодающем организме белок опухоли не участвует в общем межуточном обмене. . В опухолях нередко значительно увеличена скорость гликолиза. В опухолях происходит аэробный гликолиз, т.е. распад углеводов до пирувата и превращение его в молочную кислоту в присутствии кислорода Опухоль интенсивно захватывает глюкозу из крови. Даже при повышении содержания глюкозы в крови до 16,7 ммоль/л (300 мг%) оттекающая из опухоли кровь не содержит глюкозы. Физико-химические особенности опухолевой ткани. Изменени физико-химических свойств опухолевых клеток является результатом биохимической перестройки опухолевой ткани. Интенсивный гликолиз приводит к накоплению молочной кис лоты. При нагрузке углеводами в опухолевой ткани может снизиться рН до 6,4. В опухоли повышено содержание воды, а иногда и некоторых электролитов, в частности солей калия. Количество кальция и магния снижено, соотношение К/Са возросло. Вследствие гидратации и увеличения содержания ионов водорода, а также некоторых электролитов, электропроводность опухолевой ткани повышена. Снижена при этом вязкость коллоидов. Наблюдается увеличение отрицательного заряда клеток опухоли, величина которого приближается к величине заряда лимфоцитов. 2.Гипоксия, виды. Гипоксия, или кислородное голодание, — типический патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями, виды гипоксии: гипоксическая, дыхательная, гемическая, циркуляторная, тканевая и смешанная Гипоксическая, или экзогенная, гипоксия развивается при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Наиболее типичным примером гипоксической гипоксии может служить горная болезнь. Дыхательная, или респираторная, гипоксия возникает в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых нарушается оксигенация артериальной крови Кровяная, или гемическая, гипоксия возникает в связи с нарушениями в системе крови, в частности с уменьшением ее кислородной емкости. Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина. Циркуляторная гипоксия развивается при местных и общих нарушениях кровообращения, причем в ней можно выделить ишемическую и застойную формы. Если нарушения гемодинамики развиваются в сосудах большого круга кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, однако при этом может страдать доставка его тканям. При нарушениях гемодинамики в системе малого круга страдает оксигенация артериальной крови. Тканевая гипоксия — нарушения в системе утилизации кислорода. При этом виде гипоксии страдает биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей кислородом. Причинами тканевой гипоксии являются снижение количества или активности дыхательных ферментов, разобщение окисления и фосфорилирования. Перечисленные выше отдельные виды кислородного голодания встречаются редко, чаще наблюдаются различные их комбинации. Это дало основание выделить шестой вид гипоксии — смешанную гипоксию. Выделяют еще гипоксию нагрузки, которая развивается на фоне достаточного или даже повышенного снабжения тканей кислородом. Однако повышенное функционирование органа и значительно возросшая потребность в кислороде могут привести к неадекватному кислородному снабжению и развитию метаболических нарушений, характерных для истинной кислородной недостаточности. Патологические нарушения при гипоксии. Нарушения, характерные для гипоксии, развиваются при недостаточности или истощении приспособительных механизмов. недостаток кислорода приводит к энергетическому голоданию тканей, что лежит в основе всех нарушений при гипоксии. При недостатке О2 происходит нарушение обмена веществ и накопление продуктов неполного окисления, многие из которых являются токсическими. В печени и мышцах уменьшается количество гликогена, а образующаяся глюкоза не окисляется до конца. Молочная кислота, которая при этом накапливается, может изменять кислотно-основное состояние в сторону ацидоза. Обмен жиров также происходит с накоплением промежуточных продуктов – ацетона. сдвиг рН в кислую сторону и другие нарушения обмена повреждают мембраны лизосом, откуда выходят активные протеолитические ферменты. Ультраструктурные нарушения выражаются в гиперхроматозе и распаде ядра, набухании митохондрий. Нарушения в органах и физиологических системах. Первыми признаками кислородного голодания являются нарушения нервной деятельности. Еще до появления грозных симптомов кислородного голодания возникает эйфория. Потеря сознания и судороги являются грозными симптомами тяжелого течения кислородного голодания. Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокарда клинически проявляются тахикардией и аритмией. Недостаточность сердца, а также снижение тонуса сосудов в результате нарушения деятельности вазомоторного центра приводят к гипотензии и общему нарушению кровообращения. Нарушение внешнего дыхания заключается в нарушении легочной вентиляции. Изменение ритма дыхания часто приобретает характер периодического дыхания Чейна—Стокса. Особое значение имеет развитие застойных явлений в легких. В пищеварительной системе наблюдаются угнетение моторики, снижение секреции пищеварительных соков желудка, кишок и поджелудочной железы. Первоначальная полиурия сменяется нарушением фильтрационной способности почек. Гипоксические изменения могут быть обратимыми при нормализации энергетического обмена. 3. Диффузный гломерулонефрит. Хронический диффузный гломерулонефрит - это хронический воспалительный процесс в клубочках почек, приводящий к постепенному отмиранию воспаленных клубочков с замещением их соединительной тканью. При этом страдают также и канальцы, в которых развивается воспалительный процесс и некроз с образованием рубцовой ткани, затем происходит замещение почечной ткани соединительной. Это аутоиммунное заболевание, при котором в клубочки почек приносится из крови иммунные комплексы, которые повреждают клубочки, вызывая в них воспаление. Хронический гломерулонефрит является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности. Процесс всегда двусторонний; почки уменьшены в размерах, вся поверхность покрыта рубчиками, почечная ткань плотная - это называется вторично сморщенная почка. Существует 4 варианта хронического диффузного гломерулонефрита. -Гипертонический (20% случаев) выраженная гипертензия - диастолическое давление выше, чем 95 мм. рт. ст. -Нефротический(20%) - большая потеря белка с мочой до 10-20грамм в сутки в крови гипоальбуминомия, выраженные отеки конечностей, гидроторакс, асцит, анасарка. -Сочетанная форма. Наиболее типичная комбинация двух предыдущих, неуклонное, прогрессирующее течение. Во всех трех формах болезни обязательно имеются изменения в анализе мочи. (гематурия и протеинонурия). -Латентная или мочевая форма. Самая частая форма. Проявляется лишь в изменении анализа мочи - микрогематурия, умеренная протеинонурия - следы белка. 4. Атеросклероз. Экспериментальные модели А-различные сочетания изменений интимы артерий, проявляющиеся в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови и циркулирующих в ней продуктов, образования соединительной ткани и отложения кальция. Склеротически измененные сосуды (наиболее частая локализаация — аорта, артерии сердца, мозга, нижних конечностей) отличаюттся повышенной плотностью и хрупкостью. Вследствие снижения эластических свойств они не в состоянии адекватно изменять свой просвет в зависимости от потребности органа или ткани в кровосснабжении. Сильная степень атеросклеротического процесса, как правило, сопровождается сужением и даже полным закрытием просвета артерий. При медленном склерозировании артерий в органах с нарушениным кровоснабжением происходят атрофические изменения с постепенным замещением функционально активной паренхимы сооединительной тканью. Быстрое сужение или полное перекрытие просвета артерии (в случае тромбоза, тромбоэмболии или кровоизлияния в бляшку) ведет к омертвению участка органа с нарушенным кровообращением, т.е. к инфаркту. Экспериментальные модели. В 1912 г. Н.Н.Аничков и С.С.Халатов предложили способ моделирования атеросклероза у кроликов путем введения внутрь холестерина (через зонд или посредством примешивания к обычному корму). Выраженные атеросклеротические изменения развивались через несколько месяцев при ежедневном приименении 0,5—0,1 г холестерина на 1 кг массы тела. -предположение о ведущей патогенетической роли в развитии атеросклероза гиперхолистеринемии. Согласно комбинационной теории Н.Н.Аничкова, в развитии атеросклероза, кроме алиментарного фактора, имеют значение эндогенные нарушения липидного обмена и его регуляции, механическое влияние на стенку сосуда, изменения артериального давления, главным образом его повышение, а также дистрофические изменения в самой артериальной стенке. В этой комбинации причин и механизмов атерогенеза одни (алиментарная и (или) эндогенная гиперхолестеринемия) играют роль инициального фактора. Другие либо обеспечивают увеличенное поступление холестерина в стенку сосуда, либо уменьшают его экскрецию из нее через лимфатические сосуды. В крови холестерин содержится в составе хиломикронов и липопротеинов. Выделены 4 основные фракции липопротеинов плазмы крови в зависимости от плотности и электрофоретической подвижности. Липопротеины плазмы крови осуществляют доставку синтезированных и полученных с пищей холестерина и триглицеридов к местам их использования и депонирования. ЛПВП оказывают антиатерогенное действие путем обратного транспорта холестерина из клеток, в том числе из сосудов, к печени с последующим выведением из организма в форме желчных кислот. Остальные фракции липопротеинов (особенно ЛПНП) являются атерогенными, обусловливая избыточное накопление холестерина в стенке сосудов. В развитии атероматозных изменений сосудов основную роль играют ЛПНП и ЛПОНП. Билет № 41 1.Свойства малигнизированных клеток. Метастазирование.Злокачественность опухоли. Злокачественные опухоли характеризуются инфильтративным/инвазивным ростом и способностью метастазировать. Для злокачественных опухолей характерны также более выраженная, чем у доброкачественных, тканевая анаплазия и способность вызывать общее глубокое истощение организма – кахексию. Доброкачественные опухоли могут перерождаться в злокачественные. Клетки опухоли, несмотря на соприкосновение друг с другом, продолжают расти, образуя многослойные участки. Отсутствие контактного торможения позволяет объяснить способность злокачественных опухолей к инфильтративному росту. Метастазирование состоит из следующих этапов: отрыв опухолевой клетки от соседних клеток, движение в ткани, расплавление при этом компонентов соединительной ткани и стенки сосуда, распространение с кровью или лимфой, прикрепление к стенке сосуда в новом месте, индукция роста соединительной ткани и сосуда в новообразующуюся опухолевую ткань. 1. Начальный этап - прекращение образования межклеточных контактов, изменение рецепторов мембраны и приобретение подвижности в значительной степени связаны с изменением белков цитоскелета, в частности с их фосфорилированием протеинкиназами, которыми являются многие продукты онкогенов и факторы роста. Происходят также изменения регуляции генов, кодирующих белки цитоскелета и рецепторы мембран. 2. В трансформирующихся клетках происходит синтез активатора плазминогена - фермента, который интенсивно разрушает компоненты основного вещества соединительной ткани и сосудистой стенки, а также активирует ферменты других биологически активных систем, в частности трипсиноген. В опухолевых клетках образуются коллагеназы, разрушающие коллагены различных типов. 3. Катепсины имеются как встроенные в мембраны опухолевых клеток, так и в свободном состоянии в межклеточной жидкости опухолевой ткани. 4. Опухолевые клетки обладают набором факторов, активирующих функции соединительнотканных клеток по синтезу коллагена, гликопротеинов и других компонентов основного вещества и размножение этих клеток, врастание в узел. 5. Опухолевые клетки выделяют факторы роста сосудов, что обеспечивает кровоснабжение опухолевой ткани. 6. В мембранах опухолевых клеток в отличие от здоровых радикалы нейраминовой кислоты, гликопротеидов остаются открытыми. нарушение мембран опухолевых клеток и появление в них открытых радикалов препятствует образованию плотных контактов между опухолевыми клетками и способствует инфильтративному росту и образованию метастазов. 2.Тканевая гипоксия. Первичная и вторичная. Тканевая (первично-тканевая, гистотоксическая) Г. развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Утилизацию кислорода тормозят различные ингибиторы окислительных ферментов. Причиной тканевой Г. может быть нарушение синтеза дыхательных ферментов при витаминной недостаточности, голодании, а также повреждение мембран митохондрий и других биологических структур при тяжелых инфекционных заболеваниях, уремии, кахексии, лучевых поражениях, перегревании; существенную роль в повреждении биомембран могут играть процессы свободно-радикального (неферментативного) окисления. Нередко тканевая Г. возникает как вторичный патологический процесс при Г. другого типа, приводящей к деструкции мембран- Г вторричная. При тканевой Г., связанной с нарушением способности тканей поглощать кислород, его напряжение и содержание в артериальной крови может оставаться до известного момента нормальным, в венозной — превышать нормальные величины; артериовенозная разница по кислороду в этих случаях уменьшена. При воздействии на организм факторов, вызывающих Г., обычно быстро возникает ряд приспособительных реакций, направленных на ее предотвращение или устранение. Дыхательная система реагирует увеличением альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол, одновременно усиливается легочный кровоток. Реакции системы кровообращения проявляются увеличением общего объема циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного возврата и ударного объема, тахикардии. В крови реализуются резервные свойства гемоглобина. Повторяющаяся Г. умеренной интенсивности способствует формированию состояния долговременной адаптации организма к Г., в основе которой лежит повышение возможностей систем транспорта и утилизации кислорода: стойкое увеличение диффузионной поверхности легочных альвеол, более совершенная корреляция легочной вентиляции и кровотока, компенсаторная гипертрофия миокарда, повышение содержания гемоглобина в крови, а также увеличение количества митохондрий на единицу массы клетки. 3. Нефротический и нефритический синдром Нефритический синдром (поражение клубочкового аппарата): 1.острый, 2.подострый, 3.хронический. Этиологические факторы: 1.инфекции (В-гемолитический стрептококк), 2.избыточная экскреция водородных ионов, 3.неинфекционные токсические факторы. Механизмы повреждения клубочкового аппарата: 1.Освобождение медиаторов аллергического воспаления. 2.Повышение проницаемости базальной мембраны. 3.Освобождение медиаторов воспаления. Клинически проявляется почечными и экстраренальными симптомами. Почечные симптомы: -олигурия вследствие снижения фильтрационной поверхности за счет воспалительного процесса, происходит замещение специфической ткани соединительной тканью; -повышение внутрикапсулярного давления за счет нарушения оттока мочи (просвет канальцев забит форменными элементами крови и др.); -гематурия, т. к. при воспалительном процессе резко повышается пористость мембраны; -умеренная протеинурия до тех пор, пока нет выраженных изменений канальцевого аппарата. Экстраренальные симптомы: -гипертензия (при ограничении кровотока возникает ишемия, выбрасывается в кровь ренин, вызывающий прессорный эффект, ограничивается выброс депрессорных веществ); -отеки на лице (ограничение кровотока через почки приводит к изменению гормонального фона - возникает вторичный гиперальдостеронизм, гипоксия). Механизмы развития экстраренальных симптомов: 1.ишемия почек; 2.стимуляция юкстагломерулярного аппарата; 3.вторичный гиперальдостеронизм; 4.реабсорбция ионов натрия и воды; 5.стимуляция передних ядер гипоталамуса и выработка антидиуретического гормона; 6.образование ангиотензина I и II; 7.истощение депрессорных факторов. Нефротический синдром (поражение канальцев) по происхождению делят на первичный и вторичный. Первичный нефротический синдром не связан с каким-либо предшествующим заболеванием почек. Возникает при генетически обусловленных дефектах обмена веществ и врожденном семейном нефрозе, когда происходит трансплацентарный перенос специфических противопочечных антител от матери к плоду. Вторичный нефротический синдром обусловлен заболеваниями почек (пиелонефрит) или других органов (нефропатия беременных, сахарный диабет, амилоидоз, красная волчанка и др.). Наблюдается также при отравлении солями тяжелых металлов, при обширных ожогах, радиационном поражении, при отторжении трансплантата, при применении некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, пенициллин). Симптомы: -массивная протеинурия, в основном мелкодисперсные белки; -массивные отеки; -гиперлипидемия; Патогенез. Большинство нефротических состояний обусловлено иммунологическими механизмами, преимущественно гиперчувствительностью замедленного типа. 4.Фактора риска Атеросклероза. Стадии развития атеросклероза. Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации(запустевания Атеросклероз начинается с повреждения внутренней оболочки артерии (эндотелий) вследствие нарушения обмена веществ, воздействия токсических соединений, инфекции, радиации. В области повреждений эндотелия из крови в стенку сосуда проникают холестерин липопротеинов низкой плотности, клетки крови. В результате образуются неровности и утолщения стенок артерий: так называемые атеросклеротические бляшки. Кровоток по таким артериям ухудшается, а если они закупориваются бляшками и сгустками крови, то и вовсе прекращается. Соответствующие органы страдают от недостатка кислорода и питательных веществ, функции их нарушаются. Стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца – это лишь разные формы ишемической болезни сердца. При поражении артерий головного мозга развивается ишемическая болезнь мозга, наиболее тяжелой формой которой является инсульт. Если закупориваются артерии нижних конечностей, появляются боли в мышцах ног при ходьбе (перемежающаяся хромота). Атеросклеротические сужения почечных артерий вызывают тяжелую артериальную гипертонию. Факторы риска: 1.курение (наиболее опасный фактор) 2.гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл) 3.артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.) 4.сахарный диабет 5.ожирение 6.малоподвижный образ жизни 7.эмоциональное перенапряжение 8.злоупотребление алкоголем 9.неправильное питание 10.наследственная предрасположенность 11.постменопауза 12.гиперфибриногенемия 13гомоцистеинурия Предшествующие изменения стенки сосудов, старческие изменения способствуют проницаемости сосудов для липидов. |