Предмет и методы патологической физиологии. Общие принципы и типы медикобиологических экспериментов. Моделирование болезней и патологических процессов. Примеры моделей. Значение патофизиологии для клиники
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
3. Одышка, ее виды. Этиология и патогенез гиперпноэ, тахипноэ, стенотического дыхания. Периодическое дыхание Чейн-Стокса, его патогенез. Патологическое дыхание и его отличие от одышки. Виды патологического дыхания, их патогенез. Одышка (диспноэ) – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание при недостаточности дыхания. При ощущении недостатка воздуха человек сознательно увеличивает активность дых.движений, что является главным отличием диспноэ от др видов нарушения регуляции дыхания. Она бывает физиологической (при тяжелой мышечной работе) и патологической (нарушение транспорта газов кровью, ацидоз, повышенный обмен в-в); инспиратоной (затруднен и усилен вдох, наблюдается в первую стадию асфиксии, при пневмотораксе) или экспираторной (затруднен и усилен выдох, наблюдается при бронх.астме, эмфиземе). Периодическое дыхание Чейн-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Оно является признаком гипоксии мозга, есть у недоношенных детей. Патогенез: Кл коры большого мозга и подкорковых образований из-за гипоксии угнетаются, дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается сосудо-двигательный центр, но хеморецепторы реагируют на изменение газового состава крови. Высокий уровень углекислоты возбуждает сосудо-двигательный центр и дыхание возобновляется. Тахипноэ – частое поверхностное дыхание. Развивается из-за рефлекторной перестройки работы дых.центра. Оно возникает тогда, когда имеется бОльшая, чем обычно стимуляция вдоха и в тоже время чрезмерная активация факторов, тормозящих его. Стенотическое дыхание – развивается при повышенном сопротивлении движении воздуха в ВДП. Вдох и выдох идут медленнее. Возникает из-за импульсов от межреберных мышц, работающих с повышенной активностью. Гиперпноэ направленно на приведение вентиляции легких в соответствие с потребностями усилившегося обмена в-в при мышечной работе. При этом улучшается оксигенация крови. 4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии. Полигландулярные аутоиммунные эндокринопатий (ПГЭ) - заболевания, при которых две или больше эндокринных желез являются гипер- или гипофункциональными в результате аутоиммунного процесса. Считается, что дефект Т-супрессорных клеток вызывает извращенную реакцию клеточного и гуморального звеньев иммунной системы. Природа этой дисфункции неизвестна. Две наиболее распознаваемых клинических формы ПГЭ подразделяются на ПГЭ-1 и ПГЭ-2. Общей клинической связью между этими синдромами является недостаточность надпочечников. ПГЭ-1 - педиатрическая патология, проявляющаяся наличием комбинаций двух из следующих трех нарушений: гипопаратиреоз, недостаточность надпочечников и хронический мукозно-кожный кандидоз. ПГЭ-2 встречается у взрослых и проявляется аутоиммунной недостаточностью надпочечников и сахарным диабетом (тип I). Возраст начала заболевания - от 20 до 30 лет, половина всех случаев являются спонтанными и половина - семейными. Поражаются следующие эндокринные органы: недостаточность надпочечников - 100%; аутоиммуное заболевание щитовидной железы - 70%; сахарный диабет, тип I - 50%; недостаточность половых желез - 5-50%. В настоящее время установлено, что чувство насыщения опосредовано не уровнем глю в крови, а уровнем лептина (гормон, вырабатыаемый в адипоцитах), который о принципу обратных связей тормозит неолипогенез. В перегруженных липидами адипоцитах синтеза лептина не происходит, но при этом торможения неолипогенеза нет. Возникает порочный круг. При различных эндокринных заболеваниях развивается вторичное ожирение. При гипотиреозе из-за пониженного расходывания калорий, при болезни/синдроме Иценко-Кушинга – уселение глю- и липонеогенеза №3 1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы. Определение понятия болезни, определение ВОЗ. Болезнь как нозологическая форма, синдром. Пат.реакция – элемент пат.процесса, прояаляющий одновременно относительную адекватность и потенциалную патогенность (фагоцитоз при воспалении). Пат.процесс – сочетание местных и общих реакций, возникающих в организме в ответ на повреждающее действие болезнетворного агента. Его развитие зависит как от этиологического фактора, так и от реактивности организма. Пат.состояние – это медленно развивающийся пат.процесс. При этом нарушения остаются почти неизменными в течении длительного времени (годы, десятилетия). Часто оно является следствием пат.процесса. Но иногда пат.процесс является следствием пат.состояния. Типовые па.процессы протекают в основных чертах одинаково независимо от особенностей, причины и локализации. К ним относятся лихорадка, гиперемия, голодание, воспаление, опухоли, гипоксия, тромбоз и эмболия. Болезнь – это нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него повреждающих агентов, в результате чего понижаются его приспособительные возможности. Болезнь как нозологическая форма несет в себе новое качество, которое является результатом количественных изменений. В организме могут появиться неизвестные в норме белки (АТ). 2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия. Ишемия — уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови в его сосудистую сеть. Это по своей гемодинамике, состояние, обратное артериальной гиперемии. Это важнейший патологический процесс, одна из самых частых причин гипоксии клеток организма. Ишемия служит пусковым фактором множества случаев острой почечной недостаточности. При шоке, вследствие централизации кровообращения, ишемия охватывает сосуды многих внутренних органов, что приводит к тяжелейшей плюриорганной недостаточности. Этиология ишемии разнообразна и делится на гематогенные (обтурационные), эндогенные (сосудистые) и тканевые (компрессионные) причины. Спектр этих причин включает артериальный тромбоз, эмболию, спазм артерий. Ишемия может возникать в результате окклюзии сосудов интрамуральными образованиями и юкставаскулярными объектами. Это могут быть большие атеросклеротические бляшки, узелки при нодозном периартериите, опухоли, фиброзные спайки, лигатуры сосудов. Ишемия гораздо легче развивается в сосудах с поврежденным и дистрофичным эндотелием, неспособным вырабатывать достаточно окиси азота и противостоять спазмам и действию вазоконстрикторов. При ишемии снижается приток крови, отток остается равным притоку. Артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается. Давление в артериолах падает сильно, а в венулах — менее значительно, градиент давлений уменьшен, что вызывает снижение линейной и, особенно, объёмной скорости кровотока. Развитие ишемии может привести к постишемическому стазу. Образование тканевой жидкости снижено, лимфоотток адекватен, отёк не наблюдается. Исчезает деление на осевой и плазматический кровоток, поток крови становится турбулентным. В ткани возникает гипоксия и гиперкапния, формируется местный ацидоз. Внешние признаки включают местную гипотермию поверхностных тканей, побледнение ткани и проявление ее собственного цвета, снижение количества видимых сосудов и утрату ими извитой формы. Несколько снижается объем органа, уменьшаются его функциональные возможности. Ишемия играет важную защитную роль для ограничения кровопотери при повреждении сосудов. В то же время, она крайне патогенна. Уже начальные проявления ишемии вызывают субъективные неприятные ощущения: боль, покалывание, онемение, «бегание мурашек». В клетках в течение первой минуты ишемии падает содержание кислорода и начинает развиваться инфаркт. Степень гипоксии ткани при ишемии различна. Ближайшие последствия и исходы этого патологического процесса зависят от скорости развития ишемии. Быстро развивающаяся ишемия более патогенна для клеток, чем медленно прогрессирующая, поскольку последняя оставляет определенное время для адаптации и компенсации. Хроническая ишемия способствует атрофии и фиброзу органов, острая может привести к некрозу и гангрене. Ишемическая гипоксия запускает в тканях процессы некробиоза. Например, в кардиомиоцитах — через 40-60 мин изменения достигают необратимой стадии и происходит некроз. Сроки некробиоза удлиняются при понижении температуры. Исход ишемии определяется и качеством крови, как кислородопереносящего агента. При анемиях и системной гипоксемии местная ишемия раньше приводит к инфарктам. 3. Вентиляционая дыхательная недостаточность обструктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ), виды. Причины и механизмы развития обструктивного синдрома. При бронхиальной астме и эмфиземе развивается обструктивная дых.недостаточность (вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха). Причины: 1.Попадание инородных тел в просвет ВДП, 2.утолщение стенок дыхательных путей, 3.ларингоспазм, 4.сдавление стенок дыхательных путей извне. При этом поражаются верхние (ВДП) или нижние дых.пути (НДП). При сужении ВДП удлиняется вдох и выдох, возрастает нагрузка на дых.мышцы, увеличивается минутный объем дыхания при физ.нагрузке. При уменьшении просвета НДП значительно повышается сопротивление движению воздуха, особенно нарушается акт выдоха. При эмфиземе выдох становится активным (т.к. ослабевает эластическая тяга легких), давление в плевральной полости нарастает, что в итоге приводит к спаданию стенок бронхиол и выдох становится невозможным. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми и развивается воздушная ловушка. К ХОБЛ относятся хр.бронхит, бронхоэктазы, эмфизема, бронхиальная астма, хр.абсцесс, хр.пневмония, пневмофиброз. 4. Нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез. В настоящее время установлено, что чувство насыщения опосредовано не уровнем глю в крови, а уровнем лептина (гормон, вырабатыаемый в адипоцитах), который о принципу обратных связей тормозит неолипогенез. В перегруженных липидами адипоцитах синтеза лептина не происходит, но при этом торможения неолипогенеза нет. Возникает порочный круг. При различных эндокринных заболеваниях развивается вторичное ожирение. При гипотиреозе из-за пониженного расходывания калорий, при болезни/синдроме Иценко-Кушинга – уселение глю- и липонеогенеза. . №4 Реакции повреждения и защиты в ходе развития болезни. Реакции защиты: приспособительные (срочные), адаптивные (долгосрочные), компенсаторные. Относительная целесообразность и потенциальная патогенность защитных реакций. Основной причиной реакций повреждения является гипоксия, которая ведет к набух мтх, развитию зернистой и баллонной дистрофий. Реакции защиты развиваются в ответ на повреждение клетки,которое бывает обратимое и необратимое. Адаптивные (долгосрочные) реакции делят на 3 группы: -изменение р-ров кл (гипер- и атрофия), -измен кол-ва кл (гиперплазия, инволюция), -измен направления дифференцировки (метаплазия). Мегалобластические анемии (определение понятия, причины и механизм развития, характеристика по основным принципам классификации, картина крови). Виды мегалобластических анемий. Роль аутоиммунных факторов в патогенезе мегалобластических анемий. Мегалобластические анемии – группа дизэритропоэтических дефицитных анемий, имеющих общую картину крови и являющихся результатом нарушения синтеза ДНК. Картина крови: анизоцтоз (разные по размеру), пойкилоцитоз (различные по форме), гиперхроматоз ЦП = 1,1-1,5, макроцитоз, гематокрит менее 20%, гиперсегментация нейтрофилов. Виды – из-за дефицита фолиевой к-ты ил вит В12. Вследствие дефицита фолиевой кислоты. Причины – плохое питание наруш. всасывания фолацина или повышенная в нем потребность (беременность, лактация). Пищ. Источник – дрожжи, зелень, бананы, печень, почки, желток яиц. Фолиевая к-та участвует в катаболизме гистидина, синтезе пуринов и пиримидинов, превращении серина в глицин. Вследствие дефицита вит В12 (кобаламин). Ежедневная потребность 1,2-1,3 мкгр/сут. Пищ. источник – свинина, говядина, молоко, рыба, горох. Витамин В12 входит в состав миелиновой оболочки, участвует в клеточном делении. Проявления дефицита: 1.Неспецифические – повышение ЛДГ плазмы крови, истощение, язвенно-некротическая болезнь ЖКТ. 2.Специфические – неврологические аномалии, снижение концентрации В12 в плазме. Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс. Дыхательная недостаточность – пат.процесс, развивающйся из-за нарушения внешнего дыхания, при кот. не обеспечивается пддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физ.нагрузке. Выделяют рестрективную (нарушение вентиляции альвеол из-за ограничения растяжимости легких), обструктивную (вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха) и перенхиматозную (срыв диффузии и перфузии). Ателектаз приводит к нарушению расправления легких, что ухудшает растяжимость легких, что является причиной развития рестрективной недостаточности внешнего дыхания (т.е. из-за уменьшения дыхательной поверхности). 4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез. Артериальное давление регулируется гормонами и некоторыми другими факторами: 1.Ренин-ангиотензиновая система. Ренин вырабатывается почками. Его выделение почками зависит от их нормального кровоснабжения. В крови ренин превращается в ангиотензин. Этот гормон повышает тонус сосудов. При ишемии почек, например, при реноваскулярных заболеваниях, выделение ренина повышается, что ведет к повышению артериального давления. 2.Рефлексы с барорецепторов. Барорецепторы в различных органах, в зависимости от давления влияют на частоту и силу сокращений сердца, что приводит к изменению давления. 3.Альдостерон( гормон надпочечников) отвечает за задержку в организме жидкости, и следовательно, также регулирует кровяное давление. 4.Гормоны щитовидной железы. Эти гормоны регулируют общий обмен веществ в огранизме, и следовательно, кровяное давление. К повышению артериального давления при эндокринных заболеваниях приводят: а.Заболевания надпочечников: повышенная функция надпочечников (синдром Кушинга – увелич ОЦК, повыш чувствит р-ров к адреналину, из-за повыш концентрации аммиака увелич возбудимость ЦНС и сосудодвиг центра.), феохромоцитома (опухоль надпочечников, при которой отмечается повышенное выделение адреналина), б.Заболевания щитовидной железы: гиперфункция щитовидной железы – тиреотоксический зоб. При этом кроме повышения артериального давления, ввиду повышенного обмена веществ отмечается повышение частоты сокращений сердца, потливость, раздражительность и другие признаки. К понижению артериального давления при эндокринных заболеваниях приводят: а.недостаточность надпочечников. б. пониженная функция щитовидной железы – гипотиреоз (микседема). №5 Принципы классификации болезней. Классификация ВОЗ. Стадии и исходы болезни. Выздоровление, полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения. Болезнь – это нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него повреждающих агентов, в результате чего понижаются его приспособительные возможности. Классификация: Этиологическая основана на общности причины для группы заболеваний (инфекционные и неинфекционные, наследственные и ненаследственные, генные и хромосомные мутации). Топографо-анатомическая основана а органом принципе (болезни сердца, легких). По функциональным системам (болезни системы кровообращения, костной). По возрасту и полу (детские и старческие, гинекологические и урологические) Экологическая – исходит из условий обитания человека (географическая – малярия). По общности патогенеза (аллергические, воспалительные, опухоли). Стадии. 1.Латентный период – от момента воздействия причины до появления первых клинических проявлений. 2.Продромальный – от первых признаков до полного проявления симптомов. 3.Период разгара – полное развитие клинической картины. Исход. 1.Выздоровление – процесс, который ведет к ликвидации нарушений, вызванных болезнью, и восстановлению нормальных отношений организма со средой и восстановлению трудоспособности. а)полное – состояние, при котором исчезают все следы заболевания и организм полностью восстанавливает свои приспособительные возможности. б)неполное – состояние, при котором выражены последствия болезни, которые остаются надолго или навсегда. 2.Рецидив – новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения. 3.Ремиссия — временное или полное исчезновение проявлений (симптомов) хронической болезни. 4.Осложнение – это болезнь, являющаяся последствием основного заболевания. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии. Инфаркт - это зона коагуляционного некроза, имеющая пирамидально-коническую (в лёгком, селезёнке, почке) или неправильную (в сердце, мозге) форму, с исходом в соединительнотканный рубец. Разнообразие инфарктов выражается в их подразделении на белые (ишемические) и красные (геморрагические), а также на инфицированные и асептические, коагуляционные и колликвационные. Белые инфаркты — это ишемические инфаркты в органах с абсолютно или относительно недостаточными коллатералями или в солидных органах (почка, головной мозг, селезёнка, миокард, спинной мозг). В этих условиях не происходит вторичного заполнения кровеносных сосудов некротического участка кровью. Красными являются венозные инфаркты (в гонадах, головном мозге, сетчатке), а также ишемические инфаркты в органах с двойным кровообращением и относительно достаточными коллатералями (печень, лёгкие, тонкий кишечник). Ишемия сопровождается в этих условиях вторичным затеканием крови из коллатералей или через портальные системы. При минимальном проникновении крови в периферические сосуды инфарцированого участка органа, например, сердца, возможна картина белого инфаркта с геморрагическим венчиком. Исход. В течение 2-10 недель, в зависимости от размеров поражения, следует активация фибропластических процессов и образование рубца. Лишь инфаркты мозга, клетки которого содержат много липидов и наклонны к аутолизу, протекают по типу колликвационного некроза, с менее выраженным участием нейтрофилов, активацией микроглии, размягчением ткани и исходом в виде кисты, стенки которой представлены астроцитами («глиоз»). Большинство инфарктов внутренних органов стерильны. Но если причиной ишемии был инфицированный тромб (септический эндокардит, сепсис), или если некрозу подвергся первично бактериально обсеменённый участок органа (лёгкие, кишечник), то разовьётся инфицированный инфаркт, с исходом в абсцесс или гангрену. Коллатеральное кровообращение. Коллатерали – это обходные ветви кровеносных сосудов, обеспечивающие приток или отток крови в обход основного сосуда при его тромбозе, облитерации. При расстройстве обычного кровообращения, вызванном препятствием на пути тока крови в данном сосуде, вначале включаются существующие обходные кровеносные пути — коллатерали, а затем развиваются новые. В результате нарушенное кровообращение восстанавливается. В этом процессе важную роль играет нервная система. |