Главная страница
Навигация по странице:

  • 2. Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы.

  • Апоптоз Некроз

  • Причины Экзогенные (физические, химические, механические факторы)


    Скачать 82.69 Kb.
    НазваниеПричины Экзогенные (физические, химические, механические факторы)
    Дата15.09.2018
    Размер82.69 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаPatan_1_semestr.docx
    ТипДокументы
    #50658
    страница1 из 5
      1   2   3   4   5

    1. Альтерация

    Альтерация – повреждение структуры клеток, тканей и органов, приводящее к нарушению функции

    Причины:

    1. Экзогенные (физические, химические, механические факторы)

    2. Эндогенные (гипоксия, интоксикация, повреждение иммунными комплексами)

    По структурному уровню выделяют альтерации:

    - молекулярные

    - клеточные

    - тканевые

    - органные

    По стадиям процесса выделяют альтерации:

    - обратимые (дистрофии)

    - необратимые (некроз)
    Общие закономерности альтерации:

    1. Стадийность (повреждение любой структуры развертывается постепенно)

    Пример: гипоксия => снижение активности ферментов биологического дыхания => включение анаэробного гликолиза => увеличение активности лизосомальных ферментов – кислых, щелочных фосфатаз – из-за накопления молочной кислоты => разрушение внутриклеточных структур

    1. Стереотипизм – независимо от органной принадлежности и повреждающего фактора изменения внутриклеточных структур однотипны

    Пример:

    - митохондрии (изменения матрикса, разрыв мембраны, разрушение кист => энергетический дефицит)

    - ЭПС (образование полостей, фрагментация мембран, расширение канальцев => нарушение синтеза ферментов)

    - КГ (фрагментация мембран, вакуолизация канальцев => нарушение транспортной функции)

    - лизосомы (увеличение активности, выход фермента за пределы лизосом => аутолиз)

    - ядро (сморщивание, распад на фрагменты, лизис => гибель клетки)

    1. Мозаичность – неодинаковая степень повреждения клеток и клеточных структур.

    Причина состоит в асинхронном функционировании одноименных структур и их структурном различии (гетерохронность и гетероморфность): одни клетки покоятся, другие активны. Повреждающие факторы, в первую очередь, действуют на активно размножающиеся клетки.

    Значение: клетка частично может выполнять свои функции

    1. Комплексность повреждения - изменяются все структуры клетки.

    Пример: повреждение МХ => повреждение ЭПС => повреждение ЦПМ

    1. Избирательная чувствительность

    При гипоксии в первую очередь повреждаются МХ (эпителиальные клетки).

    При интоксикациях – ЭПС (эндотелиальные клетки и фибробласты).
    2. Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы.

    Некроз – необратимая форма альтерации, характеризующаяся гибелью клеток, тканей и органов в живом организме.

    Причины:

    1. Экзогенные (физические, химические, механические факторы)

    2. Эндогенные (гипоксия, интоксикация, повреждение иммунными комплексами)


    Признаки некроза:

    1. Макроскопические

    - бесструктурность

    - тусклость

    - изменение цвета

    - изменение консистенции

    - особая форма (если речь идет об инфаркте)

    1. Микроскопические

    - отсутствие ядер (стадии разрушения ядра: 1) кариопикноз – сморщивание; 2) кариорексис – распад на части; 3) кариолизис – растворение)
    Морфогенез некроза:

    1. Паранекроз – происходят еще обратимые метаболические и структурные изменения

    2. Некробиоз – изменения уже необратимы

    3. Гибель клетки

    4. Аутолиз – разложение субстрата при участии ферментов и макрофагов.


    Классификация некрозов:

    1. По причине

    - травматический

    - токсический

    - аллергический

    - сосудистый

    - трофоневротический (нарушение нервной трофики тканей)

    1. По механизму развития

    - прямой (из-за непосредственного воздействия – травматический и токсический)

    - непрямой (из-за опосредованного воздействия из-за нарушений в сосудистой или нервно-эндокринных системах – аллергический, сосудистый, трофоневротический)

    1. По клинике (клинико-морфологические формы некроза)

    - коагуляционный (сухой)

    В тканях, богатых белком, но бедных жидкостью. Участок сухой, плотный, крошковидный, серо-желтого цвета. Пример: казеозный некроз в легком.

    - колликвационный (влажный)

    В тканях, бедных белком, но богатых жидкостью. Участок кашицообразный. Пример: очаг серого размягчения головного мозга

    - гангрена

    В тканях, соприкасающихся с воздухом. Участок черного цвета (из-за окисления железа в гемоглобине до FeS). Различают сухую гангрену и влажную. Сухая (мумификация) развивается в тканях, бедных влагой: мертвая ткань высыхает, уплотняется, сморщивается. Пример: атеросклеротическая гангрена конечностей. Влажная развивается в тканях, богатых влагой, под воздействием гнилостных м/о: ткань набухает, отекает, воняет. Пример: нома – гангрена тканей щек у детей с корью.

    - пролежни

    Разновидность гангрены; омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению (крестец, остистые отростки позвонков, большой вертел бедренной кости).

    - секвестр

    Участок мертвой ткани, не подвергающийся аутолизу или замещению соединительной тканью. Обычно возникают в костной ткани (при остиомиелите), вокруг секвестра образуется капсула и полость, заполненная гноем.

    - инфаркт

    Вид некроза, возникающий вследствие относительной или абсолютной недостаточности кровоснабжения.

    Классификация инфарктов:

    • По форме:

    - правильной формы. В органах с магистральным типом кровоснабжения (от главного ствола отходят все уменьшающиеся боковые ветви): легкие, почки, селезенка. Форма – клиновидная, основание обращено к капсуле органа.

    - неправильной формы. В органах с рассыпным типом кровоснабжения: кишечник, головной мозг, сердце.

    • По внешнему виду:

    - белый. В участках органов с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенка, головной мозг)

    - белый с геморрагическим венчиком. Участок бело-желтого цвета окружен зоной кровоизлияния. Образуется, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развитием кровоизлияния (почки, сердце).

    - красный (геморрагический). Участок омертвения пропитан кровью. Образуется в органах с большим количеством анастомозов (легкие, реже – кишечник).

    Исходы некроза:

    1. Расплавление (расширение сосудов вокруг некроза => полнокровие, отек => много лейкоцитов => расплавление гидролитическими ферментами)

    2. Организация, т.е. образование рубца

    3. Обызвествление (петрификация) – отложение солей кальция при сухом некрозе

    4. Оссификация – образование кости

    5. Образование кисты (полости) при влажном некрозе

    6. Септическое (гнойное) расплавление очага некроза.

    Отличия некроза от апоптоза:




    Апоптоз

    Некроз

    Причина

    Запрограммированная клеточная гибель

    В зависимости от повреждающего фактора

    По энергозатратам

    Энергозависимый процесс

    Энергонезависимый

    Распространенность

    Отдельные клетки или небольшая группа

    Вплоть до целого органа

    Воспалительный ответ

    -

    + (обычно)

    Распад ДНК

    С помощью эндонуклеаз, фрагменты по размеру однотипны

    Хаотично

    Целостность клеточной мембраны

    Сохранена

    Нарушена

    Удаление погибших клеток

    Фагоцитоз соседними клетками

    Поглощение нейтрофилами и макрофагами
      1   2   3   4   5


    написать администратору сайта