Причины Экзогенные (физические, химические, механические факторы)
 Скачать 82.69 Kb.
|
Причины продуктивного воспаления: - персистенция любого патогенного фактора - дефекты гуморального иммунитета - дефекты Т-клеточного иммунитета - несовершенство макрофагальной системы - нарушение сопряжения между клетками на разных уровнях системы иммунитета Признаки хронического воспаления: Микро: фаза пролиферации с элементами альтерации и регенерации; МФ, ЛФ – доминируют Макро: орган утолщен (склероз), инфильтрация, на с/о нарушается сопряжение эпителия и соед.ткани => эпителий растет как хочет => воспалительное разрастание или метаплазия Выделяют 3 вида продуктивного воспаления:
Причины: вирусы, бактерии, грибы, паразиты, физ. и хим. факторы, медикаменты Примеры: пневмонит, миокардит, нефрит, гепатит Микро: в строме диффузно инфильтрат (ПК, МФ, ЛФ) => повреждение паренхимы Макро: орган увеличен в размере, пестрый, дряблый Исход: диффузный склероз => хроническая недостаточность функции
Локализация: с/о и зоны, граничащие с плоским эпителием (нос, желудок, прямая кишка, матка, влагалище) Полипы – сосочковидные образования, образующиеся вследствие разрастания железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соед.ткани Остроконечны кондиломы – сосочковидные образования, образующиеся вследствие постоянного раздражения с/о плоского эпителия, что приводит к разрастанию и стромы и эпителия (гонорея, сифилис)
По этиологии выделяют следующие виды гранулематозного воспаления: а) инфекционное (сыпной/брюшной тиф, ревматизм, бешенство, туберкулез, лепра, сифилис) б) неинфекционное (асбестозы, медикаментозный гепатит, около инородных тел (н-р, шовном материале)) в) неустановленной этиологии (саркоидоз, болезнь Крона) В морфогенезе выделяют 4 стадии:
Гранулема – компактное скопление клеток преимущественно гематогенного ряда (чаще – МФ, в т.ч. и трансформированных, и ЛФ) Выделяют гранулемы: - специфические (имеют четкую морфологическую картину; специфичны в зональности и строении) - неспецифические Туберкулезная гранулема Макро: 1-2 мм плотный бесструктурный бугорок серо-желтого цвета Микро: в центре – очаг казеозного некроза; по периферии – эпителиоидные клетки (ядра обращены к очагу) – стоят частоколом как поросята. 1-2 клетки П-Л, по краям – ЛФ. Сифилитическая гранулема (гума) Макро: до 3-5 см в диаметре Микро: обширная зона некроза, вокруг: ЛФ, МФ, ПК, редко клетки П-Л; вокруг клеток – вал грануляционной ткани с новообразованными сосудами с панваскулитом (стенки утолщены, инфильтрированы МФ, ЛФ). Лепрозная гранулема Макро: 1,5-2 см Микро: нет некроза. Представлена МФ, в т.ч. и специфическими – МФ Вирхова (в вакуолях упорядоченно лежат M.leprae как сигареты в пачке) Склеромная гранулема (при риносклероме) Микро: некроза нет. Представлена МФ, в т.ч и специфическими – МФ Микулича (в цитоплазме палочки Волковича-Фриша) №9. Иммунодефицитные состояния Иммунодефицитные состояния – заболевания, характеризующиеся недостаточным реагированием вследствие снижения или отсутствия функции какого-либо звена иммунной системы Выделяют 2 группы иммунодефицитов:
Причины: - протозойные и глистные заболевания (токсоплазмоз) - бактериальные инфекции (туберкулез, сифилис) - вирусные инфекции (острые: корь, грипп; персистирующие: герпес, гепатит В; врожденные – цитомегалия; специфические: ВИЧ-инфекция) - нарушение питания (алиментарная дистрофия), курение, алкоголь, наркотики - интоксикация и обменные нарушения (опухоли, СД) - болезни эндокринной системы и реактивные дисгормонозы (стресс) - лекарства и ятрогенные воздействия (гемодиализ) ВИЧ-инфекция Эпидемиология: 39 млн инфицированных в мире Вирусы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 (в Африке) – РНК-вирусы из семейства Retroviridae. Пути заражения: половым путем, через кровь, от матери к ребенку. Поражает клетки с CD4-рецептором (Т-хелперы, МФ и пр.) 4 стадии ВИЧ-инфекции:
Человек является носителем (т.е. заразен), но признаков заболевания нет. Неспецифические проявления: увеличение интерферона, активность системы комплемента При электронной микроскопии можно увидеть изогнутые трубочки, везикулярные розетки после размножения вируса.
Увеличение различных групп лимфатических узлов вследствие гиперреактивности В-клеток. После увеличения л.у. наступает инволюция лимфоидных фолликулов и их истощение.
Поражаются белое вещество и подкорковые структуры с развитием подострого энцефалита. Происходит демиелинизация в головном мозге, он становится пористым, дырчатым. В сосудистых сплетениях мягких мозговых оболочек развивается склероз, нарушается лимфоотток => развивается водянка => ткань г/м атрофируется => деменция (слабоумие)
Человек умирает от оппортунистических инфекций из-за иммунного дефицита: туберкулез, пневмоцистная пневмония, кандидоз, цитомегалия, герпес, саркома Капоши (вирус герпеса 8; злокачественное образование, поражающее сосуды) Трансплантационный иммунитет Реакции организма реципиента на генетически чужеродный трансплантат донора (реакции отторжения трансплантата). 2 этапа:
- видимое приживание трансплантата - восстановление васкуляризации на 1-2 день - снижение отека на 4-5 день
- нарастание отека - прекращение кровотока, застой крови - стаз, тромбоз => альтерация вплоть до некроза Механизмы отторжения:
Сверхострое отторжение: если в крови риципиента есть антитела против донора (при повторных трансплантациях, в т.ч. и переливаниях крови) Позднее отторжение: через несколько лет после ферментной деструкции лимфоцитами, что приводит к цитолизу. Правила: - тщательный подбор гистосовместимых тканей - иммуносупрессия перед операцией №10. Аутоиммунные заболевания Аутоиммунные заболевания – группа болезней, характеризующихся выработкой аутоантител на собственные ткани организма – аутоантигены. В норме иммунная система не реагирует на собственные ткани благодаря механизмам иммунологической толерантности и защитным барьерам (для надпочечников, семенников, щитовидной железы, хрусталика) Причины*: - потеря аутотолерантности (нарушены барьеры) - поликлональная активация лимфоцитов (мутация ЛФ или суперантиген) - модификация антигена - перекрестное реагирование (М-белок стрептококка и кардиомиоциты) - генетические факторы - гормональные факторы *Диктовала Маркусевич Предрасполагающие факторы: - генетические факторы - гормональные факторы (у женщин в 10 раз чаще) Инициирующие факторы: - переохлаждение, инсоляция - химические факторы - вирусные и бактериальные инфекции Способствующие факторы: - дефицит Т-reg Среди аутоиммунных болезней выделяют 3 типа:
Происходит избирательная атака: - надпочечники => Адиссонова болезнь - щитовидная железа => тиреоидит Хашимото - нервная ткань => рассеянный склероз - семенники => аспераматогения - хрусталик => симпатическая офтальмия
Аутоантитела вырабатываются против 2 видов тканей - синдром Гудпасчера – поражается микроциркуляторное русло легких и почек - синдром Шегрена (аутоиммунный паротит) – поражаются слюнные и слезные железы (ксеростомия и ксерофтальмия)
- СКВ - ревматоидный артрит
№11. Аллергия Аллергия – реакция гиперчувствительности, которая возникает в сенсибилизированном организме и заканчивается альтерацией. Сенсибилизация – повышение реактивной чувствительности клеток и тканей; когда АГ уже нет, а АТ еще продолжают вырабатываться. Почему? Существует много причин: - несостоятельность гистогематических барьеров => избыточное поступление АГ - отсутствие достаточной элиминации (нарушение работы фагоцитов, повреждения сосудов) - недостаточная уборка иммунных комплексов (недостаточная работа селезенки) - генетическое нарушение работы В-лимфоцитов, синтезирующих Ig => накопление Ig Т.О. при повторном попадании АГ с ним взаимодействуют уже накопленные АТ => образуется большое количество ИК => повреждение По механизму выделяют 4 типа аллергии: 3 ГНТ и 1 ГЗТ Реакции гиперчувствительности немедленного типа – местные аллергические реакции, совершающиеся в сенсибилизированном организме и связанные с проявлением гуморального иммунитета. Реакции гиперчувствительности замедленного типа – связанные с проявлением клеточного иммунитета.
Феномен Артюса – ГНТ 3 типа Механизм: сенсибилизированному кролику повторно вводят АГ => гистотоксическая аллергическая реакция => отек => некроз в месте введения Фазы:
Феномен Овари – ГНТ Местное проявление общей анафилаксии. Встречается только в коже.
Феномен Коха - ГЗТ Механизм: введение сенсибилизированному (есть туберкулезная инфекция) животному туберкулин (экстракт АГ микобактерий) => миграция большого количества МФ и Т-лимфоцитов => развивается инфильтрат №12. Амилоидоз Амилоидоз – сложный патологический процесс с прогрессирующей дезорганизацией соед.ткани и синтезом особого вещества – амилоида. Амилоид – вещество, состоящее на 95% из фибриллярного белка (F-компонент) и на 5% из гликопротеинов (P-компонент). - синтезируется амилоидобластами (МФ, ПК) - не разрушается ферментами - не индуцирует воспаление - откладывается по 2 типам волокон: коллагеновых (язык, сердце) и ретикулиновых (печень, почки, селезенка) Выделяют 4 типа амилоида:
По этиологии выделяют следующие виды амилоидоза:
По распространенности амилоидоз делят на:
Диагностика амилоида: Проба Вирхова: р-р Люголя + H2SO4 => сине-зеленый цвет Конго-рот => красный цвет Поляризационный свет => двойное лучепреломление => амилоид светится «зеленым яблоком» Йод Грюн => красный Р-компонент амилоида (все вокруг зеленое) Иммуногистохимическая диагностика: выявить предшественника амилоида фракционной разбивкой белкой Макро: орган увеличен в размере, плотный, хрупкий, малокровный, с сальным блеском Микро: амилоидные поля Исход: неблагоприятный (редко, при локальной форме амилоидоза возможно рассасывание амилоида) Селезенка 2 видов: сальная (диффузно поражена, интенсивно красная) и саговая (поражаются фолликулы, красные зерна)
| ||||||||||||||||||||||||||||||