|
|
Причины Экзогенные (физические, химические, механические факторы)
№6. Полнокровие
3 группы расстройства кровообращения:
Нарушение кровенаполнения (полно- и малокровие)
Нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение и плазморрагия)
Нарушение течения и состояния крови (стаз, тромбоз, эмболия, сладж-феномен)
Понокровие/гиперемия
а) Артериальное полнокровие – повышенное кровенаполнение ткани/органа вследствие увеличенного притока артериальной крови
Классификация по распространенности процесса:
- местное (различные причины)
- общее (увеличение ОЦК или числа эритроцитов)
Причины местного полнокровия:
- физиологические (адекватные дозы физических и химических факторов, чувство стыда и гнева, рабочая гиперемия)
- патологические (ангионевротическая, коллатеральная, гиперемия после анемии, вакатная, воспалительная)
б) Венозное полнокровие – паталогический процесс, характеризующийся повышенным кровенаполнением ткани/органа вследствие затрудненного оттока крови (при этом артериальный приток не изменен или немного снижен)
Классификация по распространенности процесса:
Местное полнокровие
Механизмы:
- закрытие просвета вены тромбом, эмболом
- сдавление ее извне опухолью, соединительной тканью
- развитие венозных коллатералей (если прекратился отток крови по основным) => коллатеральные вены расширяются, истончаются => кровотечения
Пример: полнокровие ЖКТ при тромбозе v.portae
Общее полнокровие
Механизм: патологии сердца (острая или хроническая сердечная недостаточность)
Острое полнокровие (острая СН)
Причины: острый инфаркт миокарда (чаще в левом желудочке) => застой крови в МКК => отек легких (стекает пенистая жидкость)
Проявления: резкое полнокровие всех органов и сосудов: увеличены, синюшного цвета
Хроническое полнокровие (хроническая СН)
Причины:
- кардиосклероз/рубцы в сердце
- пороки клапанного аппарата
- миокардит
- опухоль в сердце (миксома)
Проявления: отечность, цианозность, больной тяжело дышит, мокрота ржавого цвета (гемосидерин), кожа плотная, придатки кожи атрофированы.
В брюшной полости – асцит
В сердечной сумке – гидроперикард
В грудной полости – гидроторакс
В коже – анасарка
Орган
|
Микро
|
Макро
|
Печень
|
Расширенные, переполненные кровью центральные вены, уменьшенные гепатоциты в центральной части долек. По периферии гепатоциты увеличены в размере с крупными вакуолями в цитоплазме (жировые капли).
|
«Мускатная печень»: пестрая окраска печени (на желтоватом фоне множественные темно-красные вкрапления). Орган увеличен в размере, край закруглен.
|
Легкие
|
Бурая индурация легких: утолщенные межальвеолярные перегородки за счет отека, разрастание соед.ткани и полнокровие сосудов. В просвете альвеол и перегородок – гемосидерофаги («клетки сердечных пороков»), гемосидерин эритроциты
р. Перлса – голубой гемосидерин
р. Г-Э - коричневый
|
Крупный орган ржавого цвета
|
№7. Тромбоз, ДВС-синдром, эмболия
Тромбоз – прижизненная свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца.
Причины (триада Вирхова):
1. нарушение целостности эндотелия (т.к. выделяет атромбогенные факторы; при атеросклерозе, васкулите)
2. повышение вязкости крови
3. нарушение тока крови (замедление, изменение направления при аневризмах, хроническом венозном застое)
Тромб – прижизненный сверток крови
Строение тромба:
- головка
- тело
- хвост
По структуре выделяют следующие виды тромбов:
Белый (фибриллы, тромбоциты, лейкоциты)
Красный (фибриллы, тромбоциты, эритроциты)
Смешанный
Гиалиновый (только в мелких сосудах; тромбоциты, белки плазмы)
Орган
|
Свежий тромб
|
Старый тромб
|
Сосуд
|
Тромб занимает весь просвет сосуда и состоит из фибрина, ЭР, и ЛК. В одном или нескольких местах тромб плотно прикреплен к интиме сосуда.
|
Соединительная ткань, заполняющая просвет сосуда и содержащая МФ с бурым пигментом (гемосидерин) + новообразованные тонкостенные сосуды
|
Исходы тромбоза:
Благоприятные:
- асептическое расплавление
- замещение соединительной тканью => образование щели, выстилающейся эндотелием (реканализация) => васкуляризация => восстановление кровотока
- обызвествление тромба (снижается риск тромбоэмболии)
Неблагоприятные:
- септическое расплавление
- отрыв тромба или его части с образованием тромбоэмбола
ДВС-синдром – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - типовой патологический процесс, характеризующийся распространенным свертыванием крови в сосудистом русле, блокадой микроциркуляции и нарушением функции жизненно важных органов.
Причины:
- сепсис
- инфекционно-токсический и аллергический шоки
- ожоги
- панкреатиты
- отслойка плаценты
Стадии:
Гиперкоагуляция (активируются и внешний и внутренний пути свертывания)
Коагулопатия потребления (повышенное потребление и истощение факторов свертываемости тромбоцитов)
Гипокоагуляция (вторичный генерализованный гиперфибринолиз; проявляется геморрагическим синдромом)
Стадия остаточных проявлений блокады сосудов микротромбами
В мелких сосудах повсеместно тромбы (преимущественно, гиалиновые).
Исходы:
- расход факторов свертывания крови => пациент умирает от кровотечения
- массивные кровопотери => сужение сосудов, питающих гипофиз => некроз гипофиза (синдром Шихана)
Эмболия – циркуляция в крови или лимфе частиц, в норме там не встречающихся, с последующей закупоркой ими сосудов.
В зависимости от природы эмбола выделяют:
- тромбоэмболию (при отрыве тромба или его части)
- тканевую эмболию (кусочки ткани)
- микробную (комочки слившихся бактерий и грибов, паразиты, простейшие)
- жировую (капли жира; н-р на 2-3 день после перелома трубчатых костей, респираторный дистресс-синдром при закупорки липидными каплями мелких артерий легких)
- воздушную (воздух в кровотоке – кессонная болезнь)
- газовую (пузырьки)
- эмболию инородными телами (при попадании осколков, снарядов, пуль)
Существуют 3 пути перемещения эмболов по току крови:
Из вен БКК и правой половины сердца в сосуды МКК
Из левой половины сердца, аорты и крупных артерий в артерии, питающие сердце, мозг, почки, селезенки, кишечник
Из ветвей портальной системы в v.portae печени
* ретроградная эмболия – против тока крови
парадоксальная эмболия – эмбол из вен БКК, минуя легкие, попадает в артерии при дефектах перегородки сердца
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Источник: тромбы вен БКК или камер правой половины сердца
Может осуществляться по 2 путям:
Отрывающийся тромб попал в мелкие ветви легочной артерии => венозный застой => геморрагический инфаркт
Тромб закрывает просвет крупных ветвей легочной артерии => раздражение рефлексогенной зоны интимы легочной артерии => пульмонокоронарный рефлекс => бронхоспазм и остановка сердца.
Тромбоэмболический синдром – тромб или его часть отрываются, превращаются в тромбоэмбол, циркулируют по БКК и, обтурируя просвет артерий, вызывают множество инфарктов.
№8 Воспаление
Воспаление – комплексное явление в организме в виде повреждения и воспалительных реакций со стороны сосудисто-соединительнотканного аппарата, в меньшей степени – паренхимы, выработанных в процессе филогенеза и направленных на устранение повреждения и восстановление целостности организма (Гаршин).
В воспалении выделяют 3 фазы:
Альтерация
Экссудация
Пролиферация
Классификации
а) по характеру течения
- острое
- подострое
- хроническое
б) по преобладанию фазы воспаления
- альтерационное*
- экссудативное
- продуктивное
* многие авторы считают не воспалением, а некрозом, т.к. отсутствуют фазы экссудации и пролиферации
в) по этиологии
- вызванное биологическими факторами
- химическими
- физическими
Альтерация – повреждение тканей, инициальная фаза воспаления.
Проявляется дистрофией/некрозом и полнокровием сосудов.
В эту фазу происходит выброс медиаторов воспаления – БАВ (пусковой механизм воспаления)
Медиаторы воспаления:
Гуморальные/плазменные
|
Клеточные
|
Калликреин-кининовая система (вазодил)
|
Серотонин (вазоконстр)
|
Система комплемента
|
Гистамин (вазодил)
|
Факторы свертывания крови
|
Гепарин
|
Факторы фибринолиза
|
Простогландины, лизосомальные ферменты
|
|
Монокины, лимфокины
|
Экссудация – выход из просвета сосудов жидкой части крови с некоторыми белками и клетками в ткани
Проявляется: rubor (покраснение), calor (повышение температуры), tumor (отек), dolor (боль), functio laesa (нарушение функции)
Экссудация проходит через ряд стадий:
Реакция МЦР с нарушением реологических свойств крови (рефлекторный спазм с ускоренным кровотоком сменяется расширением с замедлением => нарушается распределение в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов => стаз => краевое стояние нейтрофильных лейкоцитов)
Повышение сосудистой проницаемости
Экссудация в ткани и полости жидкой части крови
Эмиграция клеток крови
Фагоцитоз
Образование экссудата (выпот плазмы+клетки крови)
|
Транссудат
|
Экссудат
|
Причина
|
Повышение Ргидр, снижение Ронк
(выход жидкой части крови через неповрежденную стенку в неповрежденную ткань)
|
Воспаление
|
Содержание белка
|
Меньше 30 г/л
|
Больше 30 г/л
|
Удельный вес
|
Меньше 1015
|
Больше 1015
|
Реакция Ривальта
|
Отрицательна
|
Положительна
(«белое облачко» при взаимодействии уксусной кислоты с серомуцином ЭР)
|
Вид экссудативного воспаления
|
Описание
|
Морфолог.картина
|
Причины
|
Исходы
|
Серозное
|
До 2% белков + небольшое количество клеток. Течение острое
|
Жидкость желтоваго цвета,аполесцирующая
|
Вирусы (герпес), мех-ие, хим-ие, темпер-ые факторы, аутоинтоксикация
|
Рассасывание
При хроническом течении - склероз
|
Фибринозное
|
Экссудат с фибриногеном => контакт с некрозом => фибрин (из-за тромбопластина)
Течение острое
|
На поверхности с/о – белесовато-серая пленка:
- крупозное воспаление (на односл. эпителии на всех капсулах и в просвете альвеол, легко снять)
- дифтеритическое (на многосл. эпителии, пленка плотно спаяна с тканью)
|
Ревматизм, уремия, токсины любого генеза, шигелла, коринебактер дифтерия
|
На серозных оболочках – рассасывание
На с/о – язвы
Организация (склероз)
|
Гнойное
|
Накопление НФ => гистолиз ткани
Течение острое или хроническое
|
Густо, мутно, сливкообразно, желто-зеленого цвета.
Абсцесс – полость, заполненная гноем и ограниченная валом грануляционной ткани (пиогенная мембрана)
Эмпиема – гной в анатомической полости
Флегмона – разлитое гнойное воспаление
|
Бактериемия, хим.вещества (нефтяные продукты)
|
Сепсис
Рубец
Петрификация
Амилоидоз
|
Гнилостное
|
|
В ране тускло и бесструктурно, отделяемое скудное, зловонное, сукровичное, воняет, есть газы (крепитация ткани)
|
Гнилостные бактерии
|
Склероз
|
Геморрагическое
|
Много ЭР в экссудате (крайняя степень повреждения сосуда)
|
|
Грипп, сиб.язва, чума, опухоли
|
Присоединение другого процесса (некроз, др.экссудация)
|
Катаральное
|
Обильное выделение экссудата на с/о (все блестит и отделяется, много слизи)
|
Острый катар и хронический (атрофический и гипертрофический)
|
Аллергические агенты, инфекция, аутоинтоксикация
|
|
Смешанное
|
|
|
|
|
Орган
|
Микро
|
Макро
|
Абсцессы почек
|
Многочисленные очаги: в центре – ткань расплавлена, имеются колонии бактерий (базофильно окрашены – синий цвет). Много ПМЯЛ
|
Умеренное увеличение органа. в ткани – множественные округлые желтоватые очажки, по периферии которых – геморрагический венчик
|
Гнойный лептоменингит
(у наркоманов)
|
Утолщенные мягкие мозговые оболочки, диффузно инфильтрированные НФ, есть единичные МФ. В субарахноидальном пространстве – нити фибрина и ЛК, полнокровие сосудов
|
Утолщенные, тусклые, пропитанные густой зеленовато-желтой или желто-белой массой мягкие мозговые оболочки
|
Фибринозный перикардит (волосатое сердце)
|
Отложения гомогенный эозинофильных масс в эпикарде с инфильтрацией их МФ, ЛФ, единичными НФ
|
Серовато-желтые тусклые шероховатые нитчатые и пленчатые наложения на эпикарде
|
Крупозная пневмония
|
Все альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина, МФ; полнокровие сосудов, сохранность межальвеолярных перегородок
|
Увеличенная в размере доля легкого, ткань плотная, безвоздушная, серого цвета, зернистая. На плевре – тусклые пленчатые и нитчатые фибринозные наложения
| |
|
|
Скачать 82.69 Kb.