Причины Экзогенные (физические, химические, механические факторы)

• Название: Причины Экзогенные (физические, химические, механические факторы)
• Дата: 15.09.2018
• Размер: 82.69 Kb.
• Имя файла: Patan_1_semestr.docx
• Тип: Документы; #50658
• страница: 5 из 5

№13. Компенсаторно-приспособительные механизмы

Гомеостаз – целостность и относительное постоянство внутренней среды.

Существуют 2 системы регуляции, обеспечивающие гомеостаз:

1. 
   Приспособительная – приспособление к факторам окружающей среды без структурных изменений (за счет внутренних резервов)
   
2. 
   Компенсаторные – при экстремальном действии фактора, когда происходит изменение структур (гиперплазия или гипертрофия)
   

Выделяют 3 фазы компенсаторно-приспособительных реакций:

1. 
   Фаза становления («аварийная») – включение всех структурных резервов и изменение обмена в ответ на нагрузку
   
2. 
   Фаза закрепления – перестройка органа, обеспечивающая его функции в условиях повышенной или пониженной нагрузки
   
3. 
   Фаза истощения (декомпенсации) – недостаточность компенсаторных возможностей, когда перестройка уже невозможна
   

Общие закономерности компенсаторно-приспособительных реакций:

1. 
   Чем более сближены во времени действие фактора окружающей среды и ответ на него организма, тем эффективнее будет приспособительная реакция последнего (иначе некроз);
   
2. 
   При повреждающем воздействии во время регенерации образуется качественное несовершенство новых клеток и внутриклеточных структур, что может привести к их повреждению;
   
3. 
   Наиболее частая причина функциональных расстройств органа – дефицит времени между повреждающими факторами;
   
4. 
   Способность организма к перестройке интенсивных биологических процессов небезгранична (репликация ДНК начинается ч/з 30 часов после действия фактора)
   
5. 
   Стереотипность перестройки (атрофия, гипертрофия, гиперплазия)
   

№14. Гипертрофия, атрофия

Гипертрофия – увеличение размеров клеток и тканей

Классификации

а)

- эксцентрическая гипертрофия (за счет расширение полости органа)

- концентрическая гипертрофия (за счет утолщения стенки органа)

б)

- истинная гипертрофия (за счет разрастания клеток и тканей, выполняющих специфическую функцию)

- ложная гипертрофия (за счет разрастания фиброзной или жировой ткани)

в)

- рабочая гипертрофия (за счет усиленной работы органа)

- викарная (заместительная; при гибели одного из парных органов)

- нейрогуморальная (под влиянием эндокринных органов и нервной системы; н-р гинекомастия или железисто-кистозная гиперплазия эндометрия)

- гипертрофические разрастания (при хроническом воспалении: полипы, кондиломы; при замещении атрофированных элементов и пустот жировой или фиброзной тканью – вакатная гипертрофия)
Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, которое сопровождается снижением их функции

Классификации

- физиологическая (баталов проток, половые железы и кости у стариков)

- патологическая
Патологическая атрофия:

1. 
   Общая (истощение)
   

- голодание

- раковая кахексия

- интоксикации

Описание: уменьшенные в объеме скелетные мышцы, уменьшение органов, извилистых ход венечных сосудов, похудание, нет п/к жировой клетчатки (или буроватая за счет липофусцина), атрофические изменения в железах.

2. 
   Местная
   

- дисфункциональная (от бездействия; н-р атрофия мышц)

- сосудистая (вследствие недостаточности кровоснабжения; н-р энцефалопатия из-за атеросклероза артерий головного мозга)

- атрофия от давления (н-р узуры в грудине при аневризме или пионерфоз при мочекаменной болезни)

- атрофия от нейрогенных причин (при нарушении нервной проводимости; н-р полиомиелит из-за гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга)

- атрофия из-за химических и физических факторов (н-р избыток йода подавляет функцию щитовидной)

Описание: орган уменьшен в размере, поверхность гладкая (чаще) или зернистая (артериолосклероз почек)
№15. Регенерация

Регенерация – процесс восстановления структурных элементов ткани с одновременным обеспечением выполнения функции.
Выделяют 3 типа регенерации:

1. 
   Физиологическая регенерация – обеспечивает постоянно протекающие в организме процессы обновления и восстановления
   
2. 
   Репаративная – или усиленная физиологическая. Делится на 2 типа:
   

- полная реституция – возмещение тканью, идентичной погибшей (кожа, кости, с/о)

- неполная субтитуция – дефект замещается рубцом (миокард, печень, почки)

3. 
   Патологическая регенерация – восстановление поврежденных тканей, в которых ход регенрации нарушен (дисплазия, метаплазия)
   

Механизмы физиологической регенерации

Внутриклеточные:

- молекулярный

- внутриорганоидный

- органоидный

Внеклеточные:

- клеточный
Существуют 3 типа клеточной популяции:

1. 
   Обновляющиеся клетки – высокая пролиферирующая активность и малое время жизни (эпителий кожи, с/о, система кроветворения)
   

Синхронно протекают 3 процесса: пролиферация, дифференцировка и гибель

Характерны внутриклеточная и внеклеточная регенерация

2. 
   Растущие клетки – малая пролиферирующая активность и средний срок жизни (печень, почки, легкие, скелетные мышцы)
   

В норме характерна внутриклеточная регенерация, а внеклеточная – при экстремальных условиях

3. 
   Статичные клетки – нет пролиферации, но большое время жизни (миокарды, ганглиозные клетки ЦНС)
   

Характерная только внутриклеточная регенерация

№16. Тканевые проявления нарушения регуляции: воспалительное разрастание ткани, дисплазия, метаплазия

Хроническое воспаление – самый мощный фактор усиленного роста ткани

Признаки хронического воспаления:

- разрастание соединительной ткани

- много ЛФ

- признаки альтерации/регенерации
Типы роста эпителия при хроническом воспалении по Гаршину:

1. 
   Рост на месте (утолщение эпителия при сохранении под ним базальной мембраны)
   

Дифференцировка сохранена. но замедлено отторжение

2. 
   Погружной рост/акантоз (в местах разрушения БМ эпителий при соприкосновении с незрелой пролиферирующей соединительной тканью врастает в нее в виде тяжей)
   

Тенденции к нарушению дифференцировки

3. 
   Выстилающий рост (по краям язв, эрозий, некроза, т.е. в местах повреждения эпителия => образуется капсула)
   

Пример: хронический периодонтит с образованием кистогранулемы
Дисплазия – нарушение пролиферации и дифференцировки ткани с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники.

Атипия:

- разная форма и размер клеток

- увеличение ядер

- гиперхромия ядер

- атипичный митоз

Нарушение гистоархитектоники:

- потеря полярности эпителия (т.е. гисто- и органоспецифичности), но БМ сохранена
Выделяют 3 степени дисплазии:

- легкая (обратима)

- умеренная (обратима)

- тяжелая (предрак; карцинома in situ без признаков инвазии)
Сейчас термин дисплазия заменяется понятием неоплазия, который относится только к эпителию.

Неоплазия – возникновение новой ткани, нового клона клеток (клетка при этом нарушена, но еще не опухолевая)

Выделяют 2 степени неоплазии:

- низкая степень (ранняя)

- высокая степень (рак in situ без признаков инвазии)
Метаплазия – приспособительный процесс, связанный с нарушением дифференцировки ткани и проявляющийся переходом одного вида ткани в другой, родственный ей вид, в пределах одного зародышевого листка.

Механизм: при длительном повреждении ткани происходит приспособление эпителия («вспоминает прошлое» - патологическая регенерация)

Примеры:

1. 
   Призматический эпителий верхних дыхательных путей переходит в многослойный плоский (у курильщика; этот эпителий лучше защищен от температур, но повышается риск новообразований)
   
2. 
   Кишечная метаплазия желудка (энтеролизация эпителия при хроническом гастрите)
   
3. 
   Многослойный плоских эпителий пищевода переходит в однослойный призматический как в желудке (пищевод Баррета; при гастроэзофагальной рефлюксной болезни)
   

№17. Дисгормональные состояния

В гормонозависимых тканях развиваются дисгормональные гиперплазии при нарушении гормональной регуляции роста и дифференцировки эпителия.
Дисгормональная гиперплазия предстательной железы

После 30 лет в норме у мужчин уменьшается количество железистого эпителия в предстательной железе и увеличивается мышечный и соединительнотканный эпителий.

Однако к 50-60 годам может произойти десинхронизация фаз физиологической регенерации с развитием аденоматозной (т.е. больше желез) гиперплазии предстательной железы.

При этом затрудняется мочеиспускание => гипертрофия мочевого пузыря => расширение лоханок почки => воспаление – пионефрит

Орган	Микро	Макро
Аденоматозная гиперплазия предстательной железы	Разрастание железистого эпителия	Железа увеличена в размере, бугристая, узловатая. Мочевой пузырь расширен и с утолщенной стенкой

Исход: это предопухолевый процесс, который может перейти в рак предстательной железы
Дисгормональная гиперплазия матки

Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия

Причиной является нарушение цикла «пролиферация -> дифференцировка -> секреция -> гибель»

2 формы:

1. 
   Простая (варьирующий размер желез, клеточный состав не меняется. Заканчивается кистозной атрофией и редко переходит в рак)
   
2. 
   Сложная (увеличение количества желез, их размера, изменение формы, железы извитые, им тесно; выстилается многорядным многослойным эпителием. Это предраковое состояние)
   

Орган	Микро	Макро
Матка при железисто-кистозной гиперплазии эндометрия	Увеличение количества эндометриальных желез, часть кистовидно расширена, имеют удлинененную форму, извитые, штопорообразные. Разрастание стромы и гипертрофия клеток.	с/о матки резко утолщена, с полипозными выростами

Исход: это предопухолевый процесс, который может перейти в рак тела матки
Дисгормональная гиперплазия молочной железы

Причина: дисбаланс антагониста эстрогена – прогестерона.

Выделяют 2 вида гиперплазии:

1. 
   Очаговая
   
2. 
   Диффузная
   

1. 
   Очаговая гиперплазия встречается у молодых женщин (фиброаденома).
   

Происходит разрастание молочных ходов, мелких протоков и соединительной ткани с эпителием (но с разной скоростью).

Виды по гистологическому строению:

- периканаликулярная – разрастание соединительной ткани вокруг протоков (круглые и овальные железистые полости)

- интраканаликулярная – разрастание соединительной ткани в просвет протоков (пролиферирующая строма сдавливает железистые структуры => узкие полосы или ветвящиеся тяжи)

- смешанная

Орган	Микро	Макро
Молочная железа при фиброаденоме	Мелкие дольки и расширенные протоки молочной железы, расположенные в грубой гиалинизированной строме	Одиночный, четко ограниченный узел, легко смещаемый при пальпации. На разрезе опухоль серо-белого цвета, может содержать щелевидные пустоты

Исход: успешно лечится оперативным путем с нормализацией гормонального баланса

2. 
   Диффузная гиперплазия встречается у старых женщин (фиброаденоматоз)
   

Происходит нарушение координации в системе «эпителий-соединительная ткань».

Могут избыточно развиваться железистые дольки или развиваться строма с фиброзом, которая сдавливает протоки и образует кисты.

Исход: это предопухолевый процесс, который может перейти в рак молочной железы

№18. Шок

Шок – системное острое нарушение гемодинамики вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса, сопровождающееся снижением кровоснабжения органов и тканей.

2 фактора могут приводить к шоку:

1. 
   Первичное расстройство нервной регуляции гемодинамики
   
2. 
   Расстройство ауторегуляции МЦР при избытке БАВ
   

2 фазы шока:

1. 
   Эрективная (активация ЦНС)
   
2. 
   Торпидная (торможение ЦНС)
   

Типы шока

1. 
   Болевой шок
   

а) экзогенный (при травме)

б) эндогенный:

- кардиогенный (инфаркт миокарда)

- нефрогенный (мочекаменная болезнь)

- абдоминальный (прободение язвы кишки)

- плевропульмональный (пневмоторакс)

- кардиопульмональный (ТЭЛА)

2. 
   Гуморальный шок (БАВ или токсины)
   

- гемотрансфузионный (при переливании крови)

- анафилаксический

- инфекционно-токсический

3. 
   Другие типы
   

- гиповолемический (при кровопотере)

- неврогенный (отравление снотворными, наркотиками)

- дисгормональный (при острой недостаточности надпочечников или тиреотоксической кризе)
Изменения при шоке стереотипны:

1. 
   Распределение и состояние крови в полостях сердца и кровеносных сосудах:
   

- к кровеносных сосудах жидкая кровь

- в полостях сердца тоже жидкая, но ее немного

Почему: «коагулопатия потребления» при ДВС-синдроме и повышение активности противосвертывающей системы

2. 
   «Шоковые» органы
   

Орган	Микро	Макро
«Шоковая» почка	Некроз эпителия канальцев, гиалиновые тромбы в капиллярах, резкое полнокровие пирамид и кортикальный некроз	Увеличена в размере, дряблая, кора бледная, пирамиды темно-красные
«Шоковые» легкие	Каждая альвеола выстилается изнутри фибрином (гиалиновая мембрана). Очаги эмфиземы, ателектаза, кровоизлияний, гиалиновые тромбы в капиллярах	Легкие неоднородные, пестрые, с участками ателектаза, очагами кровоизлияний, отеком
«Шоковая» печень	Дистрофия/некроз гепатоцитов	Пестрая, неравномерного кровонаполнения
Головной мозг	Отек и набухание тканей; тромбы в микрососудах (гиалиновые, фибриновые, эритроцитарные)

3. 
   ДВС-синдром
   

При анафилактическом, инфекционно-токсическом шоках.

В МЦР многочисленные сгустки крови, снижение свертываемости крови => кровотечения

4. 
   Перераспределение кровотока:
   

а) секвестрация – накопление крови в паренхиматозных органах

б) «пустое сердце» => венозный застой и гипоксия

в) шунтирование кровотока по обходным путям => атипичное полнокровие органов в атипичных регионах

- почки: анемизация коркового слоя и гиперемия мозгового (в норме слои кровоснабжаются в отношении 9:1, а при шоке 1:1)

- легкие: отек интерстиция, дисателектазы (одни участки повышенной воздушности, а другие спавшиеся)

- печень: неравномерного кровонаполнения

5. 
   Стаз капилляров
   
6. 
   Точечные кровоизлияния в с/о
   
7. 
   Гипоксия => дистрофия => некроз
   

Исходы:

- ранняя смерть на высоте шока (гипоксический отек головного мозга)

- недостаточность печени, почек

- при коррекции шока – иммуносупрессия => гнойно-септические осложнения
№19. Стресс

Стресс – неспецифическая реакция организма на любое предъявляемое ему действие

Выделяют 2 типа стресса:

- дистресс (отрицательное влияние стресса)

- эустресс (положительное влияние стресса)
Триада Селье:

1. 
   Гипертрофия коры надпочечников
   
2. 
   Уменьшение веса лимфоидных органов (л.у.)
   
3. 
   Кровоизлияния и эрозии с/о желудка
   

Стадии стресса:

1. Стадия тревоги (активация эндокринных механизмов – мобилизация организма; выброс лимфоцитов из тимуса и его опустошение и из л.у.)

2. Стадия резистентности (при длительном действии фактора – максимальная сопротивляемость организма; гипертрофия коры надпочечников => повышенный выброс глюкокортикоидов)

3. Стадия истощения (истощение симпатоадреналовой системы; срыв адаптивных регуляторных механизмов => невозможность адекватного обеспечения клеток и тканей => альтерация)
Стресс => нарушение нейроэндокринной функции => болезнь
Стресс-зависимые болезни:

- гипертоническая болезнь

- атеросклероз

- СД

- хрониостресс => опухоли

- дисгормонозы