Причины Экзогенные (физические, химические, механические факторы)

• Название: Причины Экзогенные (физические, химические, механические факторы)
• Дата: 15.09.2018
• Размер: 82.69 Kb.
• Имя файла: Patan_1_semestr.docx
• Тип: Документы; #50658
• страница: 2 из 5

№ 3. Дистрофии

Дистрофия – обратимая форма альтерации, характеризующаяся нарушением тканевого метаболизма, ведущим к структурным изменениям органов в живом организме.

Механизмы, ведущие к развитию дистрофий:

1. 
   Инфильтрация – накопление продуктов обмена (из-за недостатка ферментов) или свободное попадание молекул
   
2. 
   Декомпозиция – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества
   
3. 
   Извращенный синтез – синтез в клетках/тканях веществ, не встречающихся в них в норме
   
4. 
   Трансформация – процесс химического преобразования одних соединений в другие.
   

Классификация дистрофий

1. 
   В зависимости от локализации:
   

- паренхиматозные (клеточные дистрофии)

- стромально-сосудистые (внеклеточные/мезенхимальные)

- смешанные

2. 
   По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:
   

- белковые

- жировые

- углеводные

- минеральные

3. 
   По распространенности:
   

- местные

- общие

4. 
   В зависимости от влияния генетических факторов:
   

- наследственные

- приобретенные

Паренхиматозные (клеточные) дистрофии

1. 
   Белковые дистрофии – диспротеинозы – вид дистрофий, характеризующийся изменением физико-химических и морфологических свойств белков
   

Выделяют:

- Гиалиново-капельная дистрофия. Возникает при денатурации и коагуляции белков. При этом белки могут накапливаться, сливаться, заполнять тело клетки и разрушать ультраструктурные элементы.

Макро: орган немного увеличен в размере, дряблый, серого цвета

Микро: гиалиновые капли и тельца, белковые зерна, цилиндры

Исход: коагуляционный (сухой) некроз

- Гидропическая дистрофия/вакуолярная/водяночная. Возникает при колликвации белков (т.е. превращении их в жидкое состояние). В клетке появляются вакуоли, заполненные цитоплазматической жидкостью.

Макро: орган мало изменён

Микро: клетки увеличены в размере, цитоплазма заполнена вакуолями, ядро смещено на периферию. При крайней форме – баллонной дистрофии – клетка представляет собой одну большую вакуоль, в которой плавает ядро.

Исход: колликвационный некроз

- Роговая дистрофия. При избыточном образовании рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз) или образование его там, где обычно не бывает (на слизистых оболочках – лейкоплакия)

* Зерновая дистрофия – электронной микроскопией доказано, что в клетке не белковые гранулы, а гиперплазия ультраструктур клетки в ответ на функциональное напряжение органа. Таким образом, подобного вида белковой дистрофии не существует. (Струков. Стр.69)

2. 
   Жировые дистрофии – липидозы – вид дистрофий, характеризующийся увеличением содержания липидов в клетках, появлением их в нехарактерных местах или их необычным хим. составом.
   

Макро: орган увеличен в разрезе, края его закруглены, дряблый, глинисто-желтого цвета, на разрезе – налет жира (эндокард исчерчен – «тигровое сердце»)

Микро: в зависимости от размера жировых капель в клетке выделяют пылевидное, мелко-, средне- и крупноклеточное ожирение.

Окраска: судан-3 (жир окрашивается оранжевым), судан-4 (черным), осмиевая кислота (черным), шарлах-красный (красным), г-э (жиры нейтрализуются спиртом – видны пустые вакуоли).

Стромально-сосудистые (внеклеточные/мезенхимальные) дистрофии

Развиваются в результате нарушения обмена в соединительной ткани.

Причины альтерации соединительной ткани:

1. 
   Повреждение иммунными комплексами
   
2. 
   Гипоксия
   
3. 
   Интоксикация
   

Стадии альтерации соединительной ткани:

1. 
   Мукоидное набухание
   
2. 
   Фибриноидное набухание
   
3. 
   Фибриноидный некроз
   

1. 
   Мукоидное набухание – поверхностная дезорганизация соединительной ткани. Волокна и клетки сохранены, но разрушается основное вещество (связи между белками и ГАГ), что приводит к накоплению кислых мукополисахаридов (КМПС) и свободных белков. Повышается онкотическое давление в ткани => вода устремляется из сосудов в ткань => набухание.
   

Окраска:

• 
  Г-Э (базофилия, т.е. синий цвет из-за накопления КМПС)
  
• 
  Толуидиновый синий (метахромазия, т.е. не синий цвет, а сиреневый или розовый)
  

2. 
   Фибриноидное набухание – распад КМПС до мономеров (деполимеризация), повреждение коллагеновых волокон с образованием фибриноида (из-за проникновения фибриногена через сосуды с повышенной проницаемостью => переходит в фибрин => связывается с продуктами деструкции волокон и белков => образуется фибриноид).
   

Окраска:

• 
  Г-э (эозинофилия, т.е. розовый цвет)
  
• 
  Метахромазии нет (т.к. нет КМПС)
  
• 
  Окраска по Ван-Гезону (в норме соединительная ткань окрашивается в красный цвет, но из-за повреждения коллагеновых волокон – в желтый)
  

3. 
   Фибриноидный некроз – омертвение ткани
   

Окраска:

• 
  ШИК + реакция (нейтральные мукополисахариды окрашиваются в красный цвет или фибриноид в фибриноидном набухании)
  

Смешанные дистрофии

Нарушение обмена сложных белков или минералов приводит к морфологическим проявлениям как в паренхиме, так и в строме.

Гемосидерин – гемоглобиногенный пигмент бурого цвета, образуется из гема при разрушении эритроцита и его захвате макрофагом (сидеробластом).

Выделяют:

1. 
   Местный гемосидероз (при внесосудистом разрушении эритроцитов, т.е. в очагах кровоизлияний – гематомах или даже в целом легком при сердечной недостаточности, когда хронический венозный застой ведет множественным кровоизлияниям)
   
2. 
   Общий гемосидероз (при внутрисосудистом разрушении эритроцитов из-за токсинов, инфекций, резус-конфликта, анемии)
   

Г-Э – бурый цвет

Р. Перлса – синий цвет или «берлинская лазурь» (двухвалетное железо гемосидерина + желтая кровяная соль)

Солянокислый гематин – гемоглобиногенный пигмент черного цвета. Образуется в желудке под воздействием на гемоглобин ферментов желудочного сока и HCl. Находят при эрозии и язвах.

Билирубин – желчный пигмент, образуется в ходе реакций разрушения гемоглобина. Желтуха – повышенное содержание билирубина. Выделяют три вида желтухи:

- Надпеченочная (гемолитическая) – при увеличении распада эритроцитов из-за инфекций, интоксикаций, аутоиммунных заболеваний. Цвет кожи: лимонно-желтый.

- Печеночная (паренхиматозная) – при поражении гепатоцитов из-за гепатита, цирроза. Цвет кожи: красновато-желтый.

- Подпеченочная (механическая) – при обтурации желчного протока камнем, сдавлении опухолью. Цвет кожи: зеленоватый.

Липофусцин – липидогенный пигмент желто-коричневого цвета. Липофусциноз – повышенное образование липофусцина.

Выделяют:

- первичный липофусциноз (наследственный)

- вторичный – развивается в старости, при кахексии (истощении), повышении функциональной нагрузки (пороки сердца, язвы желудка).
Меланин – протеиногенный пигмент бурого цвета. Образуется из тирозина в меланоцитах. Находится в эпидермисе, дерме, радужной и сетчатой оболочках глаз, в мягких мозговых оболочках. Защищает от УФ-излучений. Нарушение обмена приводит к гипо- (альбинизм) и гипермеланозам (гиперпигментация, меланома).

Кальций – минерал, участвует в процессах проницаемости мембран, возбудимости, свертывания крови, в формировании скелета.Нарушение его обмена называют кальцинозом/обызвествлением/известковой дистрофией.

Выделяют:

1. 
   Метастатическое обызвествление – имеет распространенный характер. Причина: гиперкальциемия (гиперпаратиреоз, почечная недостаточность, переломы).
   
2. 
   Метаболическое – имеет распространенный характер. Причина: увеличение чувствительности к кальцию (известь выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий)
   
3. 
   Дистрофическое (петрификация) – имеет местный характер. Причина: изменения физико-химических свойств тканей (глубокая дистрофия, некроз, рубец).
   

Окраска: г-э (синий цвет)

Исход неблагоприятный, так как известь практически не рассасывается.

№ 4. Склероз

Склероз – патологический процесс, ведущий к уплотнению, затвердеванию ткани или органа вследствие избыточного разрастания зрелой плотной соединительной ткани в участках повреждения клеток и в обычной соединительной ткани.

Причины:

- гипоксия

- авитаминозы

- задержка шлаков в районе повреждения

- накопление иммунных комплексов

- нарушение микроциркуляции

- нарушение иннервации
По распространению выделяют:

1. 
   Диффузный склероз (бурая индурация легкого)
   
2. 
   Очаговый склероз (на месте инфаркта)
   

По механизму развития выделяют:

1. 
   Метаболический (первичный/диффузный/постгипоксический) склероз
   
2. 
   Заместительный (вторичный/очаговый/постнекротический) склероз
   

1. 
   Метаболический склероз
   

Причины: гипоксия, хроническая интоксикация, иммунные комплексы

В основе: извращенное коллагенообразование, обратное развитие и созревание (меняется соотношение тропоколлагена и гликозаминогликанов, к коллагену присоединяются аномальные аминокислоты и мукополисахариды)

При метаболическом склерозе количество фибробластов не увеличивается, а значительно активизируется их деятельность (фибриллогенез)

Гипоксия => извращенное созревание соединительной ткани из-за отсутствия веществ, регулирующих работу фибробласта =>

- аномальный коллаген

- измененный спектр гликозаминогликанов (избыток сиаловых кислот, сульфатов и др.)

- формирование нестабильных коллагеновых структур (коллаген легко подвергается лизису)

Исход: гиалиноз

2. 
   Заместительный склероз
   

Причина: некроз

В основе: новообразование грануляционной ткани (регенерация). Но в патологических условиях возможны нарушения объема грануляционной ткани, скорости резорбции, скорости созревания.

Проходит в несколько этапов (28 дней от некроза до рубца):

1. 
   Гистолиз ткани нейтрофильными лейкоцитами протеолитическими ферментами (пик на 2-3 день)
   

Резорбция продуктов гистолиза макрофагами (пик на 4-6 день). + выделяют монокины для стимуляции фибробластов и роста капилляров

* тучные клетки стимулируют фагоцитоз, тромбоциты выделяют факторы для синтеза фибробластов

2. 
   Образование грануляционной ткани (7-14 дней), состоящей из расширенных кровеносных сосудов, между которыми – фиброгенные клетки.
   

Пролиферация и дифференцировка фибробластов с новоангиогензом

Образуются фибробласты (синтезируют мукополисахариды, тропоколлаген), миофибробласты (родоначальники гладкомышечных клеток) и фиброкласты (участвуют в ремоделяции и контракции).

3. 
   Фибриллогенез – избыточное созревание соединительной ткани
   
4. 
   Созревание соединительной ткани, которое включает 2 механизма:
   

- контракция (уменьшение объема соединительной ткани)

- ремоделяция (уборка лишних компонентов)

* чаще всего нарушается этот этап, что приводит к хроническому новообразованию соединительной ткани, пропитыванию ее белками и гиалинозу.

Итог: мягкий, белесоватый рубец

Орган__Микро__Макро__Любой'>Орган	Микро	Макро
Любой	Г-Э: розовая По Ван-Гизону: красная	Белая, плотная, волокнистая, западающая на срезе соединительная ткань

№ 5. Гиалиноз

Гиалиноз – это исход альтерации, характеризующийся появлением в клетках и тканях гетерогенного по своему составу вещества – гиалина.

Гиалин – фибриллярный белок, макроскопически похожий на гиалиновый хрящ (полупрозрачный, белесый, плотный)

Состоит из следующих частей:
- белки плазмы

- фибрин

- иммуноглобулины, факторы системы комплемента

- липиды

Дает следующую окраску:

- эозинофилия (красный цвет)

- по Ван-Гизону (желтоватый цвет)

- по Мэллори (синий цвета)

- ШИК + реакция (красный цвет)

- пикринофилия (желтый цвет)

- фукселин (фиолетово-черный цвет)
Виды гиалина:

- простой гиалин (альбумины+глобулины+вода; образуется при повышенном АД)

- липогиалин (образуется при СД)

- сложный гиалин (альбумины+глобулины+вода+разрушенные компоненты сосудистой стенки+иммунные комплексы при ревматических болезнях; образуется при гипертоническом кризе)
Гиалиноз является одним из исходов плазморрагии, фибриноидного набухания, некроза, склероза, воспаления.

Механизм: ангионевротические/метаболические/иммунопатологические процессы => плазморрагия => пропитывание белками плазмы, их адсорбция на волокнистых структурах => преципитация => гиалин
Выделяют следующие виды гиалиноза:

1. 
   Гиалиноз сосудов
   
2. 
   Гиалинизация соединительной ткани
   

1. 
   Гиалиноз сосудов
   

- системный

- только в мелких сосудах (артериолы).

- причина: гипертоническая болезнь (со II степени чаще всего)

Механизм:

а) гипертония => длительный спазм артериол => повреждение эндотелия и внутреннего слоя базальной мембраны => инсудация (выход) белков => простой гиалин откладывается между двумя листками базальной мембраны.

б) гипертонический криз => большое повреждение сосудистой стенки => мукоидное, фибриноидное набухание, некроз => плазморрагическое пропитывание с компонентами разрушенной стенки => сложный гиалин
Сосудистый гиалиноз наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке, коже.

Орган	Микро	Макро
Почки при артериальной гипертензии	Одни клубочки запустевают, другие компенсаторно увеличиваются	Мелкозернистая, сморщенная почка
Почки при атеросклерозе		Крупнобугристая почка
Гиалиноз сосудов селезенки	В стенке артериолы определяются гомогенные эозинофильные массы в виде кольца или полулуний, расположенные под внутренней эластической пластинкой, окрашенные фукселином в фиолетово-черный цвет	Сморщенный орган

2. 
   Гиалинизация соединительной ткани
   

- местный

- гиалинизируются рубцы, участки с фибриноидным набуханием

- локализация: на капсулах в исходах воспаления органов (плевра, селезенка и др.)

- причины: увеличение проницаемости сосудистого русла, нарушение синтеза нормальной соединительной ткани, гипоксия, интоксикация, дефицит железа

Орган	Макро
Гиалинизация плевры/капсулы селезенки	Плевра/капсула неравномерно утолщена, плотная, блестящая, белесоватого вида, полупрозрачная