30 патфиз пищеварение студфайл. Протокол 7 от 31. 08. 201 3 Зав кафедрой патофизиологии, к м. н доцент Т. С. Угольник

• Название: Протокол 7 от 31. 08. 201 3 Зав кафедрой патофизиологии, к м. н доцент Т. С. Угольник
• Дата: 01.03.2022
• Размер: 1.72 Mb.
• Имя файла: 30 патфиз пищеварение студфайл.doc
• Тип: Протокол; #379027
• страница: 4 из 6

Нарушение двигательной функции пищевода

Дисфункции пищевода характеризуются затруднением движения пищи по пищеводу, её прохождения в желудок и забросом содержимого желудка в пищевод (рефлюкс). Наиболее часто дисфункции пищевода развиваются на уровнях верхнего и нижнего его сфинктеров.

Верхний пищеводный сфинктер и тело пищевода

Причины:

– нейрогенные расстройства регуляции моторики пищевода (при энцефалитах, дистрофических и деструктивных изменениях нейронов блуждающего нерва и интрамуральных пищеводных сплетений; при психических расстройствах, в условиях патологического стресса). При этом вагусные влияния усиливают перистальтику пищевода, а интрамуральные сплетения могут как активировать (через холинергические мускариновые m₂-рецепторы), так и тормозить (через никотиновые и мускариновые m₁-рецепторы) сокращение продольных и циркулярных слоёв мышц пищевода.

– гуморальные нарушения регуляции тонуса и перистальтики пищевода, заключающиеся в избыточных эффектах вазоактивного интестинального полипептида (VIP) и оксида азота.

– склеротические изменения в стенке пищевода (после химических или термических ожогов, при дерматомиозите или генерализованной склеродермии, после заживления язв и обширных эрозий).

– спазм стенки пищевода (локальный или диффузный эзофагоспазм при невротических состояниях или проглатывании большого куска твёрдой пищи).

Последствия:

Ахалазия — состояние, проявляющееся длительным спазмом гладкомышечных клеток (ГМК) стенки тела пищевода, его нижнего сфинктера, утратой перистальтики и недостаточным расслаблением сфинктера.

Диффузный спазм пищевода характеризуется сокращением ГМК всех отделов стенки пищевода при сохранении нормального тонуса (в отличие от ахалазии) нижнего пищеводного сфинктера.

Нижняя часть пищевода и нижний сфинктер пищевода

Причины:

– нарушение холинергической иннервации стенки пищевода (при энцефалитах или невритах с поражением тел нейронов и нервных стволов блуждающего нерва и интрамуральных сплетений).

– снижение или усиление эффектов БАВ, регулирующих тонус мышц пищевода (повышающих тонус: мотилина, гастрина, вещества P и др.; снижающих тонус: серотонина, секретина, VIP, соматостатина, дофамина, оксида азота).

Последствия:

Ахалазия кардиального отдела пищевода — состояние, характеризующееся нарушением расслабления нижнего сфинктера пищевода во время процесса глотания.

Проявления: пищеводная дисфагия (замедление движения пищи по пищеводу после её проглатывания и задержка её эвакуации в желудок), ощущение тяжести и болей в грудной клетке, снижение массы тела (вследствие нарушения поступления пищи в желудок и кишечник).

Гастро-эзофагальный рефлюкс — заброс содержимого желудка в пищевод. Частое повторение и длительное сохранение рефлюкса обозначают как гастро-эзофагальный рефлюксный синдром (или болезнь).

Нарушения пищеварения в желудке

В основе нарушений пищеварения в желудке находятся парциальные, а чаще сочетанные расстройства секреторной, моторной, всасывательной, барьерной и защитной функций желудка.

В желудочной секреции различают две фазы: сложнорефлекторную и нейрохимическую. В каждую из этих фаз выделяется примерно одинаковое количество желудочного сока, и моторика желудка является равномерной.


В условиях патологии различают 5 типов желудочной секреции и моторики:

Возбудимый тип характеризуется быстрым и интенсивным нарастанием секреции в первую фазу, ее длительным продолжением и относительно медленным спадом во вторую фазу.


Однако соотношение интенсивности секреции между фазами остается нормальным. Моторика желудка характеризуется гиперкинезом.

Тормозной тип — секреция и моторика желудка снижены в обе фазы.



Астенический тип — в первую фазу происходит быстрое нарастание секреции и наблюдается бурная моторика, но этот процесс длится недолго. Во вторую фазу наблюдается быстрый спад секреции и гипокинезия желудка.



Инертный тип — в первую фазу секреция нарастает медленно, но затем долго держится на высоком уровне и медленно угасает. Аналогично ведет себя и моторика.



Хаотический тип характеризуется отсутствием каких-либо закономерностей динамики секреции и моторики желудка.



Нарушение секреторной функции желудка

Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи. Соляная кислота и пепсин необходимы для химической обработки пищи.
Стимуляторы желудочной секреции: ацетилхолин, гастрин, гистамин, простагландины (PgF_2а), энкефалин, бомбезин, инсулин, глюкокортикоиды, СТГ, ТТГ, пролактин.

Ингибиторы желудочной секреции: снижение рН в антральном отделе желудка менее 3, секретин, холецистокинин-панкреозимин, гастроингибирующий полипептид (ГИП), кальцитонин, нейротензин, вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), субстанция Р, соматостатин, простагландины (PgА₁, PgЕ₂), эстрогены, минералокортикоиды.

Рис. 5. — Типовые расстройства секреторной функции желудка (по П.Ф. Литвицкому, 2002)

К расстройствам желудочной секреции относятся гиперсекреция, гипосекреция и ахилия.

Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности

Причины: генетически детерминированное увеличение массы секреторных клеток желудка, активация влияний блуждающего нерва при невротических состояниях или конституциональной ваготонии, повышение синтеза и/или эффектов гастрина, гипертрофия и/или гиперплазия энтерохромаффинных (энтероэндокринных) клеток при гипертрофическом гастрите, перерастяжение антрального отдела желудка, действие некоторых ЛС (ацетилсалициловой кислоты или кортикостероидов).

Последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастро-эзофагальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике.

Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности.

Причины: уменьшение массы секреторных клеток при гипо- и атрофической форме хронического гастрита или распадающейся опухоли желудка, снижение эффектов блуждающего нерва при неврозах или конституциональной симпатикотонии, снижение образования гастрина, дефицит в организме белков и витаминов, действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (блокаторов холинорецепторов или активаторов холинэстераз).

Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции в результате значительного снижения или прекращения секреторной функции желудка.

Нарушения моторики желудка

В норме движения желудка выражаются в виде перистальтики — волнообразного сокращения стенки желудка, которое продвигает пищу от кардиального к пилорическому отделу, и перистолы — тонического напряжения мускулатуры, которое способствует размельчению пищи.

При патологических состояниях перистальтика желудка может быть усиленной (гипертонус) либо ослабленной (гипотонус, атония) (рис. 6)

Рис. 6. — Гастрограмма: А – гипертонус желудка; Б – гипотонус желудка

(по В.В. Новицкому и соавт., 2009)


Рис. 7. — Типовые расстройства моторной функции желудка и её последствия

(по П.Ф. Литвицкому, 2002)

Последствия: в результате нарушений моторики желудка возможно развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.

Синдром раннего (быстрого) насыщения — результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка, что создаёт субъективные ощущения насыщения.

Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).

Тошнота — неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте, возникающее при подпороговом возбуждении рвотного центра.

Рвота — непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

Рис. 8. — Взаимодействие рвотного центра с центральными и периферическими источниками афферентных сигналов (по Дж. Хендерсону, 1997)

Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода, возбуждение рвотного центра продолговатого мозга.

Значение:

– защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела).

– патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте).

Последствия повторных актов рвоты:

1. истончение зубной эмали — хроническое повреждение кислотой;

2. покраснение кожи лица и шеи — быстрое повышением внутригрудного давления при рвоте;

3. истощение — дефицит питания;

4. дегидратация — потеря внутриклеточной жидкости из-за рвоты и недостаточного питания;

5. метаболические нарушения — метаболический алкалоз, гипокалиемия, гипонатриемия;

6. механические повреждения желудка и пищевода — синдром Маллори-Вейсса (разрыв слизистой оболочки в переходной зоне между пищеводом и желудком), разрыв пищевода в результате резких изменений давления.

Демпинг-синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Основные звенья патогенеза

1. Гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки — в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка.

2. Интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника по градиенту осмотического давления, что может привести к учащению стула.

3. Развитие гиповолемии.

4. Активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс.

5. Интенсивное всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии.

6. Cтимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки. Однако, к этому времени (обычно через 1,5–2 часа после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз.

Проявления: прогрессирующая слабость после приёма пищи, тахикардия, аритмии сердца, острая артериальная гипотензия, сонливость, головокружение, тошнота, мышечная дрожь (особенно конечностей), нарушения сознания.

Язва желудка и дуоденальная язва

Язвенная болезнь — хроническое, циклически рецидивирующее заболевание, при котором нарушаются общие и местные механизмы нервной и гуморальной регуляции секреторно-трофической деятельности гастрогепатопанкреатической системы и образуется язвенный дефект слизистой оболочки в желудке и/или в 12-перстной кишке (ДПК).

Рис. 9. — Основные этиологические факторы язвы желудка и дуоденальной язвы

(по П.Ф. Литвицкому, 2002)

Патогенез язвы — это сложный патологический процесс, в основе которого лежит воспалительная реакция организма с формированием локального повреждения слизистой верхних отделов ЖКТ как результат нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки желудка и ДПК.

Теории патогенеза язвенной болезни

1. Сосудистая теория (Р.Вирхов). Согласно этой теории, язвы в желудке и ДПК возникают в результате нарушений кровоснабжения их стенки.

2. Механическая теория (Л.Ашофф). Возникновение язвы связано с травмированием грубой пищей слизистой оболочки желудка в области малой кривизны.

3. Воспалительная теория (Г.Конечный). В основе язвообразования лежат воспалительные изменения слизистой оболочки (гастрит и эрозии).

4. Пептическая теория (Е.Ригель). Объясняет возникновение язвы переваривающим действием желудочного сока на участки слизистой, наиболее подверженные влиянию протеолитических ферментов.

5. Нервно-вегетативная теория (Г.Бергман). Считает причиной образования язвы гиперсекрецию желудочного сока, гипермоторику желудка и сосудистые нарушения в нем у лиц с конституционально обусловленным преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы.

6. Нервно-рефлекторная теория (И.Греков, Н.Стражеско). Объясняет возникновение язвы рефлекторными влияниями на желудок, например, при колите, желчнокаменной болезни.

7. Кортико-висцеральная теория (К.Быков, И.Курцин). Подчеркивает ведущую роль нарушений условнорефлекторной деятельности головного мозга (неврозов) в язвообразовании.

В настоящее время формируется концепция, в соответствии с которой образование язвы в желудке и ДПК происходит в результате возникающих изменений в соотношении факторов «агрессии» и «защиты».

Факторы защиты слизистой оболочки желудка

1. Слизисто-бикарбонатный барьер: бикарбонаты, секретируемые поверхностными эпителиальными клетками желудка и кишечника, играют роль буфера, поддерживающего нейтральный рН у поверхности эпителия.

2. Регенерация эпителия.

3. Адекватный (нормальный) кровоток.

4. Иммунная защита: пораженная ткань в области язвенного дефекта приобретает со временем свойства аутоантигена, что является источником аутоагрессии и приводит к прогрессированию заболевания.

5. Простогландины (цитопротекторы): слизистая желудка продуцирует собственные простогландины, особенно типы Е₂ и Е₁₂, которые обеспечивают устойчивость гастродуоденальной слизистой оболочки благодаря их способности ингибировать выработку HCl, стимулировать слизеобразование и продукцию щелочного компонента желудочного сока, повышать уровень кровотока в слизистой оболочке и ее регенераторной потенции.

Факторы, повреждающие слизистую оболочку желудка

1. Кислотно-пептический фактор.

2. Helicobacter pylori: выделение протеазы, фосфолипазы и цитотоксинов, которые способны повреждать поверхностный эпителий и, разрушая слизистый барьер, создавать условия для протеолиза стенки желудка.

3. Нарушение гастродуоденальной моторики при дуоденогастральном рефлюксе, ускоренном сбросе кислого содержимого в ДПК, спазме пилорического сфинктера и стазе желудочного содержимого.

4. Лекарственные средства.

Рис. 10. — Общие звенья патогенеза язвы желудка и дуоденальной язвы

(по П.Ф. Литвицкому, 2002)

Проявления: боль, диспептические явления, астеновегетативные проявления в виде снижения работоспособности, слабости, тахикардии, артериальной гипотензии, умеренная локальная болезненность и мышечная защита в области эпигастрия.

Симптоматические язвы

Симптоматические язвы — это неоднородная по своему составу группа, объединенная общим признаком — образованием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка и ДПК в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов. Симптоматические язвы возникают в стрессовых ситуациях, на фоне других заболеваний или бывают следствием проводимой терапии.

К симптоматическим язвам желудка и ДПК относят:

1) стрессовые язвы;

2) лекарственные язвы;

3) эндокринные язвы;

4) язвы, возникающие при ряде заболеваний внутренних органов.

Этиология и патогенез: симптоматические гастродуоденальные язвы патогенетически тесно связаны с другими основными («фоновыми») заболеваниями или экстремальными воздействиями.

Для симптоматических гастродуоденальных язв типично, что один или группа патогенетических факторов, нарушающих равновесие между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки, становятся ведущими в ульцерогенезе.

Оновную роль в развитии стрессовых язв играет нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке ЖКТ.

Гастродуоденальные язвы могут возникать при атеросклеротическом поражении брюшного отдела аорты вследствие недостаточности регионального кровоснабжения.

Причиной образования «аспириновых» язв является непосредственное повреждение защитного слизистого барьера ацетилсалициловой кислотой.

К эндокринным язвам относятся язвенные поражения желудка и ДПК, возникающие при гастринпродуцирующей опухоли — гастриноме, которая локализуется в поджелудочной железе и приводит к резкой гиперпродукции HCl за счет повышенной выработки гастрина (синдром Золлингера-Эллисона).

Эндокринными являются также гастродуоденальные язвы у больных гиперпаратиреозом, образующиеся в результате неблагоприятного действия паратгормона на слизистую оболочку и гиперкальциемии, способствующей увеличению секреции HCl.

Нарушение секреторной функции тонкой кишки

Расстройства секреторной функции кишечника зависят от уменьшения количества отделяемого сока, снижения содержания и активности его ферментов и нарушений пристеночного пищеварения. Они часто обусловлены интестинальными энзимопатиями — недостаточной продукцией ферментов в тонкой кишке.

Виды

1) врожденные (глютеновая болезнь)

2) приобретенные (моно- и полиэнзимопатии).

Целиакия — мультифакториальное полисиндромное аутоиммунное заболевание, возникающее в ответ на употребление глютена злаковых, характеризующееся поражением слизистой оболочки тонкой кишки.

Синонимы: нетропическая спру, глютеновая энтеропатия, кишечный инфантилизм, непереносимость глютена, идиопатическая стеаторея, болезнь Ги-Гертера-Гейнберга.

При развитии этой болезни нарушается расщепление глютена (белковый компонент клейковины, склеивающий составные части некоторых злаков: пшеницы, ржи, ячменя, овса).

Теории патогенеза

Согласно первой интестинальные эпителиальные клетки, участвующие в процессе переваривания глютена, лишены соответствующей пептидазы или протеазы. В связи с этим не происходит расщепления и последующего всасывания глютена. Заболевание рассматривают как метаболический дефект, из-за которого непереваренный глютен и продукты его неполного расщепления оказывают токсическое действие на слизистую тонкой кишки.

Согласно второй теории первичную роль играют иммунологические реакции на глютен. Нерасщепленный глютен, взаимодействуя с иммуноцитами слизистой, приводит к их сенсибилизации, в частности к сенсибилизации лимфоцитов. В результате этого образуются различные продукты иммуногенеза — антитела к глютену, иммунизированные лимфоциты, лимфокины, вызывающие повреждение кишечного эпителия с нарушением его переваривающей и всасывающей функций.

Болезнь протекает хронически и тяжело. Больной ребенок отстает в весе, росте, снижается тургор тканей, появляются признаки гиповитаминоза А, В, атрофия проксимальных групп мышц, рахит, остеопороз, мышечная гипотония, судороги.

Основные диагностические критерии: мальабсорбция, субтотальная или тотальная атрофия слизистой тонкой кишки, клинический эффект от безглютеновой диеты.

Панкреатическая ахилия — патологическое состояние, при котором в дуоденальном содержимом отсутствуют ферменты панкреатического сока.

Чаще встречается органическая панкреатическая ахилия, обусловленная атрофией ацинозных клеток поджелудочной железы, вырабатывающих пищеварительные ферменты (тяжелые формы хронического панкреатита); нарушением оттока панкреатического сока (сдавление панкреатического протока камнем, опухолью) или отсутствием поджелудочной железы (вследствие панкреатэктомии).

Клинически: понижение аппетита, отрыжка, тошнота, метеоризм, поносы с обильными жидкими блестящими («жирный стул») и зловонными испражнениями. Нарушение кишечного пищеварения приводит к быстрому похуданию больного и сопровождается выраженной общей слабостью.

Гипохолия — недостаточное поступление желчи в кишечник или полное прекращение ее поступления — ахолия. Это возможно при закупорке общего желчного протока камнем, реже глистами, вследствие воспаления или сдавления опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, рубцовой тканью ворот печени. При гипохолии, особенно ахолии, нарушается переваривание и всасывание жиров.

Нарушения выработки гормонов пищеварительной системы

АПУД-система (диффузная нейроэндокринная система) — система, представлена эндокринными клетками, способными поглощать предшественников биогенных аминов и декарбоксилировать их, превращая в биогенные амины, а также, синтезировать различные пептидные гормоны.

Таблица 1. Основные эффекты гастроинтестинальных пептидов в пищеварительном тракте

Название	Основная локализация	Механизм действия	Роль в патологии
Гастрин	Антральный отдел желудка	Стимуляция секреции кислоты в желудке и ферментов в поджелудочной железе, сокращение НПС, освобождение кальцитонина	Повышен уровень при ахлоргидрии, пернициозной анемии, ваготомии; опосредует синдром Золлингера-Эллисона
Холецистокинин	Тонкая кишка	Стимуляция сокращения желчного пузыря и секреции ферментов поджелудочной железой, трофическое действие на поджелудочную железу, торможение аппетита	Повышен уровень при недостаточности поджелудочной железы, снижен при целиакии
Секретин	Тонкая кишка	Стимуляция секреции гидрокарбоната поджелудочной железой, торможение секреции кислоты в желудке, расслабление НПС	Снижен уровень при целиакии
Гастроингибирующий пептид (ГИП)	Тонкая кишка	Торможение секреции кислоты и моторики желудка, стимуляция секреции инсулина	Снижен уровень при целиакии, предполагают участие в патогенезе ожирения
Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП)	Тонкая кишка	Снижает тонус сосудов, активирует панкреатическую и кишечную секрецию	Опосредует синдром Вернера-Морисона
Энтероглюкагон	Тонкая и толстая кишка	Трофическое влияние на слизистую оболочку кишечника	Повышен уровень при удалении или повреждении слизистой оболочки
Мотилин	Тонкая кишка	Стимуляция моторики желудка, кишечника	Повышен уровень при диарее
Нейротензин	Тонкая кишка	Стимуляция секреции в тонкой кишке, гипотензия, угнетение секреции кислоты в желудке и инсулина	Повышен уровень при мальабсорбции
Соматостатин	Гипоталамус, поджелудочная железа, желудок	Торможение желудочной и панкреатической секреции, выработки СТГ, гастрина, ГИП, инсулина, глюкагона	Опосредует синдром соматостатиномы (диспепсия + сахарный диабет + холелитиаз)
Панкреатический полипептид	Поджелудочная железа	Торможение секреции ферментов поджелудочной железой и сокращение желчного пузыря, моторики желудка и кишечника	Снижен уровень при недостаточности поджелудочной железы, повышен при диарее
Опиоидные пептиды (эндорфины)	Мозг, кишечник, желудок	Торможение желудочной секреции, активация моторики кишечника, расслабление НПС, стимуляция аппетита	Снижен уровень при ожирении, повышен при голодании, участвует в патогенезе «синдрома раздраженной кишки»

Нарушение полостного и пристеночного пищеварения

Нарушение всасывания в кишечнике

Основные причины: недостаточное полостное и мембранное пищеварение, ускорение эвакуации кишечного содержимого, атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника, избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки, резекция большого фрагмента тонкого кишечника, расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника.

Синдром мальабсорбции — синдром недостаточности всасывания.

Формы:

1. Первичная:

– генетически детерминированные или врожденные ферментопатии тонкой кишки

– патология абсорбирующего эпителия тонкой кишки (целиакия, тропическая спру)

2. Вторичная:

– поражения отдельных структур или всей стенки тонкой кишки, возникающие как следствие других заболеваний

Этиология первичного (наследственного) синдрома: генетически обусловленные ферментопатии, отсутствие внутриклеточных переносчиков (дисахаров, триптофана — болезнь Хартнупа).

Этиология вторичного (приобретенного) синдрома: энтериты; энтеропатии; опухоли тонкой кишки; резекция более 1 метра кишечника; отравления; алиментарная недостаточность питания; действие ионизирующего излучения; системные заболевания (амилоидоз, склеродермия, недостаточность кровообращения, эндокринопатия).

Острый синдром развивается в результате воспаления и усиления пассажа химуса по ЖКТ, хронический синдром — как результат дистрофических и атрофических процессов слизистой тонкого кишечника.

Причины нарушения пристеночного пищеварения

1) нарушения структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их числа на единицу поверхности (А.М. Уголев). Это характерный признак хронических заболеваний тонкой кишки, где морфологическим субстрактом являются воспалительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки. Развитие атрофических изменений слизистой тонкой кишки, преимущественно ворсинок, отмечается при дизентерии, холере;

2) изменение ферментного слоя кишечной поверхности в результате генетической или приобретенной недостаточности ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении. Первичная недостаточность пристеночного пищеварения, как правило, развивается у детей в раннем возрасте при расширении пищевого рациона с включением в него новых продуктов, содержащих непереносимый дисахарид. Приобретенная недостаточность чаще является следствием заболеваний тонкой кишки — хронического энтерита, а также вирусного гепатита и других инфекций;

3) расстройства кишечной перистальтики, что приводит к нарушению переноса пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов, например хронические энтериты, болезни Уиппла, болезни Крона и другие заболевания тонкой кишки;

4) недостаточность полостного пищеварения, когда малорасщепленные крупные молекулы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок.

Синдром мальдигестии — синдром недостаточности пищеварения (переваривания).

Причины:

1. Нарушение полостного пищеварения (диспепсия) при снижении секреторной функции желудка, поджелудочной железы, печени, нарушении моторики ЖКТ, дисбактериозе, алиментарных нарушениях.

2. Нарушение мембранного пищеварения при воспалительных, аутоиммунных, дистрофических и склеротических процессах в тонком кишечнике, сопровождающихся уменьшением количества микроворсинок, повреждением их структуры и нарушением их функции, нарушением синтеза или транслокации кишечных и панкреатических ферментов, адсорбированных на мембранах микроворсинок.

Формы:

1. Желудочная: связана с атрофическим гастритом, стенозом привратника, раком желудка.

2. Кишечная: связана с хроническим воспалительным процессом в тонкой кишке.

3. Панкреатическая: связана с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы.

Нарушения моторики кишечника

Моторная деятельность тонкой кишки обеспечивает перемешивание пищевого содержимого с пищеварительными секретами, продвижение химуса и повышение внутрикишечного давления, способствующего фильтрации некоторых компонентов в кровь и лимфу.

Расстройства двигательной функции кишечника проявляются в ускорении или замедлении перистальтики и чередовании этих процессов, а также в нарушении ритмической сегментации, происходящей за счет преимущественно циркулярного слоя мышц и маятникообразных сокращений, обеспечивающих взаимодействие продольного и циркулярного слоев мышц.

Рис. 11. — Типовые формы нарушения моторной функции кишечника и их разновидности

(по П.Ф. Литвицкому, 2002)

Понос (диарея, от гр. diarrheo — истекаю) — учащенный (более 2–3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.

Основные виды и механизмы возникновения

Экссудативный: результат избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника (при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах).

Секреторный: следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (при холере, вирусных энтероколитах).

Гиперосмоляльный: результат значительной гиперосмоляльности кишечного содержимого (напр., при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при мальабсорбции или передозировке солевых слабительных).

Гиперкинетический: следствие гиперсекреции и повышенной перистальтики кишечника (напр., при энтероколитах, синдроме раздражённой кишки.

Последствия: гипогидратация организма, вплоть до эксикоза (крайняя степень гипогидратации организма); гиповолемия и нередко — артериальная гипотензия, нарушения электролитного баланса и КЩР (различного характера и выраженности в зависимости от основного заболевания).

Запор (обстипация) — длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более). Наблюдается у 25–30% людей в возрасте после 70 лет.

Основные виды и механизмы возникновения

Алиментарный (малообъёмный): является результатом малого объёма кишечного содержимого (при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусвояемой пищи). Малый объём кишечного содержимого и экскрементов недостаточен для активации рефлекторного процесса дефекации.

Нейрогенный (спастический и атонический запоры):

– спастический запор: чрезмерное повышение вагальных нейрогенных влияний на стенку кишечника может привести к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника.

– атонический запор: снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула.

Ректальный: является следствием патологических процессов в прямой кишке (трещины или парапроктита), сопровождающихся болью. Это подавляет рефлекс дефекации.

Механический: результат механической задержки эвакуации кишечного содержимого (опухолью, рубцом).

Кишечная непроходимость — нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятствия или нарушение его функций. Кишечная непроходимость может быть врожденной и приобретенной.

Виды по патогенезу

1. 
   Механическая — обусловлена механическим закрытием просвета кишки опухолью, каловыми камнями, гельминтами, инородными телами или сдавление кишок извне опухолью, рубцом.
   

– обтурационная механическая непроходимость (просвет кишки закрыт, но кровообращение в кишечной стенке первоначально не нарушено)

– странгуляционная механическая непроходимость (сдавливается кишечная стенка и резко страдает ее кровоснабжение)

2. 
   Динамическая — возникает при спазме или параличе кишечной мускулатуры.
   
3. 
   Тромбоэмболическая — возникает в результате нарушения кровообращения в кишечной стенке при тромбозе или параличе сосудов.
   

В участке непроходимости развиваются застойная гиперемия, паралич сосудов, отек, воспаление и некроз. Под влиянием болевых импульсов и сосудистых расстройств резко снижается всасывание в кишечнике, однако секреция кишечного сока продолжается. Содержимое кишечника растягивает его отделы, расположенные выше места непроходимости, раздражает рецепторы и вызывает упорную рвоту. В результате развивается обезвоживание организма, наступает сгущение крови. В крови падает содержание хлоридов, которые вместе с водой переходят в брюшную полость, увеличивается содержание аммиака, мочевины, индикана и других продуктов гниения, усиленно образующихся в кишечнике и всасывающихся в кровь. Развивается тяжелая кишечная аутоинтоксикация.

Нарушение барьерной и защитной функции желудка

Стенка кишечника является эффективным механическим, физико-химическим и иммунологическим барьером для кишечной флоры и токсических веществ, образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами.

Нарушения барьерной функции кишечника могут привести к инфицированию организма, развитию токсинемии или токсикоинфекции, расстройствам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.

Синдром кишечной аутоинтоксикации

При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию. Это возникает при нарушении секреторной и двигательной функций кишечника, выражающихся в ослаблении перистальтики и появлении запоров. Особенно тяжелая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития опухолей, при спаечной болезни или при завороте кишечника.

Патогенез

– усиление гнилостных и бродильных процессов в кишечнике. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот. Гнилостные процессы ведут к образованию из белков ряда токсических веществ: скатола, индола, крезола, фенола.

– недостаточность обезвреживающей функции печени при избытке поступления токсичных веществ по воротной вене;

– недостаточное выведение почками этих веществ;

– раздражение токсическими веществами хеморецепторов, механорецепторов кишечника, рецепторов сосудов головного мозга и внутренних органов.

При запорах развивается хронический синдром кишечной аутоинтоксикации. Исход кишечной интоксикации в некоторых случаях может быть летальным, особенно при развитии остро развившегося синдрома аутоинтоксикации при острой кишечной непроходимости. Также может развиться коллапс; уменьшаются запасы гликогена, угнетается дыхание, сердечная деятельность, происходит торможение коры головного мозга с развитием комы, поэтому необходимо своевременно устранять причины и подавлять гнилостные процессы в кишечнике, нормализовать его функции.