Раны и раневая инфекция. Раны и раневая инфекция. Общие принципы асептики
 Скачать 162.04 Kb.
|
|
Воспалительные реакции Воспаление (Inflammatio) представляет собой сложную защитную реакцию организма на воздействие самых разнообразных повреждающих факторов механического, физического, химического или бактериального происхождения. Цель ее состоит в том, чтобы ликвидировать или инактивировать эти повреждающие факторы, очистить ткань и создать предпосылки для последующих пролиферативных процессов. Таким образом, процессы воспаления имеют место при любой ране, в том числе и закрытой. Они усиливаются при открытой ране, которая всегда подвергается бактериальномузагрязнению, и возникает необходимость в элиминации проникших микроорганизмов и детрита, а также прочих инородных тел. Воспаление характеризуется пятью симптомами: – покраснением (Rubor); – опухолью (Tumor); – повышением температуры (Calor); – болью (Dolor); – нарушением функции (Functiolaesa). Артериолы, которые после ранения на короткое время сузились, расширяются под влиянием вазоактивных веществ, таких как гистамин, серотонини кинин. Это ведет к усилению кровотока в области раны и к необходимомудля устранения повреждающих факторов повышению локального обменавеществ. Клинически процесс проявляется в покраснении и повышении температуры вокруг места воспаления. Одновременно за счет расширения сосудов (вазодилатация) происходит усиление проницаемости сосудов с выпотомплазмы в межклеточное пространство. Первый пик экссудации имеет местопримерно через 10 минут после возникновения раны, второй — примерно1–2 часами позже. Возникает внешне проявляющийся в виде опухоли отек, в формировании которого также играет роль замедленная циркуляция крови, а также локальный ацидоз (смещение кислотно-щелочного равновесияв кислую сторону) в области раны. В настоящее время считается, что местный ацидоз усиливает катаболические процессы, а увеличение объема тканевой жидкости позволяет разбавить токсические продукты распада тканейи жизнедеятельности бактерий. Боль в области раны развивается из-за обнажения нервных окончаний и развития отека, а также под действием определенных продуктов воспалительного процесса, например брадикинина. Следствием сильной боли может быть ограничение функции (Functio laesa). Фагоцитоз и защита от инфекции Спустя примерно 2–4 часа после ранения в рамках воспалительных реакций начинается миграция в область раны лейкоцитов, которые осуществляют фагоцитоз детрита, чужеродного материала и микроорганизмов. Это обеспечивает первичную очистку раны. Примерно спустя 24 часа в ходедегрануляции в область раны прибывают моноциты. Они дифференцируются в макрофаги, которые осуществляют процесс фагоцитоза. Уничтожение бактериальногоматериала внутри клеток-фагоцитов может происходить только с помощьюкислорода; именно поэтому достаточное снабжение кислородом области раны имеет столь большое значение для защиты от инфекции. ФАЗА РЕГЕНЕРАЦИИ И ПРОЛИФЕРАЦИИ Во время второй фазы заживления раны преобладает пролиферация клеток, направленная на восстановление сосудистой системы и заполнениедефекта грануляционной тканью. Образование новых сосудов и васкуляризация (ангиогенез) Образование новых сосудов начинается от интактных кровеносных сосудов у края раны. В результате стимуляции факторами роста клетки эпителиального слоя, выстилающего кровеносные сосуды (называемого в этом случае эндотелием), приобретают способность разрушать свою базальнуюмембрану, мобилизовываться и мигрировать в окружающие рану ткании сгусток фибрина. В ходе дальнейших клеточных делений они образуюттам трубковидное образование, которое снова делится на своем конце,имеющем вид почки. Отдельные сосудистые почки растут по направлениюдруг к другу и соединяются, образуя капиллярные сосудистые петли, которыев свою очередь продолжают ветвиться до тех пор, пока они не наткнутся наболее крупный сосуд, в который могли бы впадать. Хорошо снабжаемая кровью рана чрезвычайно богата сосудами. Проницаемость вновь образованных капилляров тоже выше, чем у остальных капилляров, благодаря чемуподдерживается повышенный обмен веществ в ране. Однако эти новые капилляры обладают малой прочностью при механических нагрузках, поэтомуобласть раны необходимо защищать от травм. С последующим созреваниемгрануляционной ткани до рубцовой ткани сосуды исчезают. Грануляционная ткань В зависимости от временного хода образования сосудов примерно на четвертый день после возникновения раны начинается заполнение грануляционной тканью, в построении которой решающую роль играют фибробласты. Во-первых, они вырабатывают коллаген, который вне клеток формирует волокна и придает ткани прочность, а во-вторых, синтезируют также протеогликаны, образующие желеобразное основное вещество внеклеточного пространства. Веретенообразные фибробласты происходят преимущественно из местных тканей. Они привлекаются по механизму хемотаксиса (двигательна реакция клеток на химический раздражитель). Питательным субстратом для них служат аминокислоты, которые образуются при разрушении кровяного сгустка макрофагами. Одновременно фибробласты используют возникшую при свертывании крови фибриновую сеть как матрицу для строительства коллагена. Если в ране присутствуют гематомы, некротические ткани, инородные тела и бактерии, миграция фибробластов задерживается. Таким образом, степень развития грануляции прямо связана с объемом кровяных сгустков и интенсивностью явлений воспаления, включая очистку раны собственным силами организма с помощью механизма фагоцитоза. В ходе заживления раны некоторые фибробласты превращаются в миофибробласты, которые осуществляют стягивание раны. Особенности грануляционной ткани Грануляционную ткань можно рассматривать как временную примитивную ткань или же как орган, который «окончательно» закрывает рану ислужит «ложем» для последующей эпителизации. После выполнения этихфункций она постепенно превращается в рубцовую ткань. Название «грануляция» было введено в 1865 г. Бильротом и связано с тем, что при развитии ткани на ее поверхности видны светло-красные стекловидно-прозрачные зерна (лат. granula). К  аждому из этих зернышек соответствует сосудистое деревце с многочисленными тонкими капиллярными петлями, которые возникли в процессе формирования новых сосудов. У этих петель формируетсяновая ткань. При хорошей грануляции зернышки увеличиваются со временем, а также увеличиваются в числе так,что в конце концов возникает оранжево-красная влажно блестящая поверхность. Такая грануляция свидетельствуето хорошем заживлении. Наоборот, о том, что процессы заживления приняли неправильный, затяжной характер, свидетельствуют грануляции, покрытые серым налетом, имеющие бледный и губчатый вид или синеватую окраску.Фаза пролиферации в среднем продолжается 2–4 недели. Ее сроки зависят от величины раневого дефекта и морфологии поврежденных тканей. Уменьшение раневой поверхности происходит также вследствие раневой контракции — процесса, посредством которого поверхность полнослойных открытых ран уменьшается путем центрипетального движения всего слоя кожи, окружающего рану. Если кожа не способна двигаться над раной, контракция не может обеспечить ее закрытие. На скорость контракции влияет форма полнослойного дефекта ткани. Так, круглые раны сокращаются не так быстро, как прямоугольные или звездчатые. Путем раневого сокращения может происходить заживление больших ран с минимальным рубцеванием. Основная задача лечения в этой фазе заживления — продолжение борьбы с инфекцией, защита грануляционной ткани от механического повреждения и стимуляция процессов репарации. ФАЗА ЭПИТЕЛИЗАЦИИ Накопление коллагена в пределах раны достигает максимума в течение 2–3 недель после повреждения. При нормальном течении раневого процесса уменьшается капиллярная плотность и число фибробластов. Рана теряет розовый цвет и становится более бледной. Через 3 недели после травмы между активностью процессов синтеза и лизиса коллагена устанавливается равновесие, после чего в формирующемся рубце начинается ремоделирование тканей. В течение этой фазы прочность рубцовой ткани возрастает. Она продолжает «созревать» посредством формирования поперечных химических связей, и постепенно в ней достигается такое же соотношение коллагена, как в нормальной коже. Сразу после формирования рубца начинается его перестройка — происходит образование эластических волокон и развитие новой фиброзной сети, содержание воды в рубцовой ткани снижается. Эпителизация — процесс миграции кератоцитов, который происходитсо скоростью 1–2 мм/сут. Эпителизация раны начинается одновременно с образованием грануляционной ткани. В норме восстановление эпителия начинается уже через несколько часов с момента повреждения, а полная эпителизация первично ушитой раны наступает в течение 7–10 дней. Эпидермис служит защитным барьером, предотвращающим потери воды, позволяет другим клеткам тела пребывать в жидкой окружающей среде. Он служит барьером для бактерий. После эпителизации уже нет никакой необходимости защищать рану от воды. Вместе с тем следует помнить, что вновь развившиеся эпителиальные клетки непрочно присоединены к дерме, легко повреждаются при перевязке и требуют защиты. Бактерии, белковый экссудат из капилляров и некротические ткани значительно задерживают эпителизацию. Отсроченная эпителизация приводит к более глубокому и длительному воспалительному процессу и тем самым способствует формированию грубого и гипертрофического рубца. КОЛИЧЕСТВЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН Со времен Галена различают заживление perprimamintentionem(p.p.) и persecundamintentionem(p.s.). При этом термин «интенция» в смысле Галена относится не к физиологической природе процесса заживления, а к намерению врача по возможности добиться первичного заживления раны со сближенными, нерасходящимися краями раны. При этом отличия имеют, прежде всего, количественный характер — при вторичном заживлении требуется образование большего количества замещающей ткани, и важны с точки зрения прогноза. Чтобы полнее учесть терапевтическую проблематику,связанную с объемом и типом разрушения ткани, в настоящее время ввелидальнейшее деление на первичное задержанное заживление, на регенеративное заживление, а также на хроническое течение заживления раны. Первичное заживление раны (perprima mintentionem). Первичное заживление обычно имеет место при отсутствии инфекции, при разрезах, произведенных в ходе хирургических операций или при случайных порезах острыми предметами. При других травматических воздействиях (например, рваных или лопнувших ранах) с ограниченным разрушением тканей с помощью хирургической очистки раны иногда удается создать предпосылки для первичного заживления раны. Раны, способные к первичному заживлению, закрываются с помощью шва со скобками или швами-полосками для ран. В ходе свертывания крови фибрин обеспечивает временное непрочное склеивание краев раны, в то время как воспалительная (экссудативная) фаза протекает почти незаметно. В дальнейшем происходит миграция фибробластов, формирование основного вещества и образование коллагеновых волокон. Многочисленные прорастающие капилляры питают молодую соединительную ткань и восстанавливают сообщение с системой кровообращения. Миграция эпидермиса через раневой дефект происходит между вторыми и третьими сутками. Две раневые поверхности прочно соединяются друг с другом примерно через 8 дней. Окончательного уровня прочности на разрыв ткань в области раны достигает, однако, только через несколько недель. Результатом первичного заживления является узкий рубец в виде линии, который вначале из-за обилия сосудов имеет красный цвет, а затем по мере уменьшения числа сосудов становится светлее и, наконец, белее, чем окружающие его области нормальной кожи. Вторичное заживление раны (persecunda mintentionem). Вторичное заживление раны имеет место во всех тех случаях, когда должны быть заполнены тканевые дефекты или, когда развивается гнойная инфекция, препятствующая прямому соединению краев раны. Раневые поверхности в данном случае не прилегают друг к другу, между ними имеется более или менее широкая щель. Для закрытия раны должна возникнуть грануляционная ткань, развитие которой уже было описано. В полнослойной ране возникаетминимальная миграционная клеточная активность (до 3–5 суток) до того, какпоявится адекватное грануляционное ложе. Миграция эпителиальныхклетокпроисходит в тесной взаимосвязи с грануляционным ложем раны, от краевдермы через грануляционную ткань до встречи с эпителиальными клеткамис другой стороны раны. Пролиферирующий эпителий нарастает со среднейскоростью 1 мм/сут. В этом случае работа, которую должен произвести организм, больше, чем в случае первичного заживления, да и формирование грануляционной ткани более подвержено нарушениям под действием эндогенных и экзогенных влияний. Регенеративное заживление (заживление под струпом). Регенерация означает полноценное замещение погибших клеток и тканей и возможна только при наличии клеток, сохраняющих способность к митозу в течение всей своей жизни. К таким клеткам относятся клетки базального слоя эпидермиса. Поэтому регенерат после ранения практически не отличается от исходного эпидермиса. На поверхности раны из крови, лимфы, и фибрина образуется плотная корочка — струп, который исполняет роль защитной биологической пленки. При этом сохраняются многие придатки кожи. Поэтому уже через два дня после повреждения новый эпидермис буквально «разливается» от каждой из поврежденных потовых и сальных желез и фолликулярных структур на дне и стенках раны. Под струпом, состоящим из фибрина и форменных элементов крови, происходит быстрая регенерация эпидермиса. После эпителизации раневой поверхности струп отторгается, не оставляя следов выраженнойдеформации кожи или слизистой оболочки. Хроническое течение заживления. Хроническая рана по своей сути представляет собой вторично заживающую рану, которая должна быть закрыта за счет образования новой ткани. Если этот процесс занимает более 8 недель, рана квалифицируется как хроническая. Поэтому переход от острой раны к хронической ране может произойти на любой из фаз заживления. Однако большей частью хронические раны развиваются на почве далеко зашедших разрушений тканей, связанных с сосудистыми заболеваниями различного происхождения, такими как сахарный диабет, локальные пролежни, лучевые поражения или опухоли. По схеме физиологической регенерации заживают только поверхностные ссадины кожи, регенерат при этом является совершенно полноценным и не отличающимся от исходной ткани. При других кожных ранах, как уже указано выше, возникшая потеря тканей замещается за счет миграции клетокот края раны и от сохранившихся остатков кожи. Результат такой повторной эпителизации не является полноценной заменой кожи, он представляет собой тонкую, бедную сосудами замещающую ткань, в которой отсутствуют существенные компоненты кожи, такие как железы и пигментные клетки, она не обладает и некоторыми важными свойствами кожи, например, достаточным богатством нервных окончаний. НАРУШЕНИЕ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН За счет влияния одного или нескольких из выше перечисленных факторов возникают нарушения заживления ран различной выраженности и разной формы: замедление процесса очищения раны, неполноценное или задержанное формирование грануляционной ткани, отсутствующая повторная эпителизация. К таким нарушениям относятся также различные послеоперационные осложнения (серомы, гематомы, расхождения краев раны и образование гипертрофированных рубцов) и инфицирование раны как самое частое и опасное осложнение. Серомы представляют собой скопления серозного экссудата в раневых полостях. Обычно они возникают при наличии в области раны раздражающих остатков, т. е. могут быть вызваны инородными телами, коагуляционными некрозами или массовыми лигатурами, а также натяжениями в ранепри сильно затянутых швах или подпороговыми инфекциями. Надо считаться также и с возможностью появления транссудатов, связанных с общим дефицитом белка или общими заболеваниями, а также с препятствиями оттоку лимфы. Небольшие серомы можно пунктировать при помощи канюли, при более крупных, необходима ревизия раны. Старые раны открываются, причем в случае раневой фистулы лимфатические ходы прижигаются с помощью электрокоагуляции. Происходит закладка дренажа по Редону, который может быть вынут только тогда, когда кожа плотно срастется с подложкой. Возможное осложнение состоит в том, что первично неинфицированные серомы из-за благоприятных для развития микроорганизмов условий затем инфицируются. Их надо лечить как абсцессы. Раневые гематомы образуются в щели раны вследствие неполной остановки кровотечения из оканчивающихся в области раны сосудов или приподъеме кровяного давления после операции. Они часто наблюдаются приослаблении свертываемости крови из-за антикоагуляционной терапии илипри патологических дефектах свертывающей системы. К клиническим симптомам вторичного кровотечения относятся: учащение пульса, падение кровяного давления, увеличение объема (например, шеи или конечности). Для диагноза необходимо провести анализ крови, проверить статус свертываемости, проконтролировать пульс и артериальное давление. При небольших гематомах для ограничения кровотечения может хватить приложения льда и пункции. Более крупные гематомы необходимоопорожнить как потенциальные очаги инфекции. Ревизия обычно производится в области старого разреза кожи, все кровяные сгустки должны бытьудалены. После промывания раствором Рингера производятся закладка дренажа по Редону и повторное закрытие раны. Некрозы мягких тканей возникают в тех случаях, когда в результате повреждения или пережатия питающих сосудов нарушается или прекращается питание тканей у края раны или мягких тканей как, например, в результате неправильного проведения разреза, сильного травмирования кожи или неправильной техники наложения шва. Как правило, можно обнаружитьи проследить их границы только в области кожной раны. В первые дни заживления раны они выглядят как бледные или синюшные холодные частикожи, которые постепенно приобретают коричневую окраску. Кожные некрозы необходимо поддерживать сухими и не удалять их полностью преждевременно, так как они исполняют роль стерильной повязки. Напротив, влажные некрозы необходимо немедленно удалять ввиду опасности появления глубоких скоплений гноя. |