Раны и раневой процесс
 Скачать 415.5 Kb.
|
П |
 | I – Раневой дефект II – Зона контузии: 1 – первичного некроза 2 – последующего некроза III – Зона нарушения физиологических механизмов: 3 – коммоции с участками кровоизлияния 4 – тканевого ступора |
Скапливающаяся в раневой полости кровь способствует спонтанному гемостазу после ранения. Стенки раневого дефекта покрываются свернувшейся кровью, коагулированный фибрин вместе с раневым детритом и инородными телами (земля, обрывки одежды) фиксируется к раневой поверхности.
Зона контузии переходит в зону коммоции, зону нарушенных физиологических механизмов, в которой отмечается расстройство кровообращения в виде спазма с последующим паретическим расширением мелких кровеносных сосудов и стазом, видны очаги кровоизлияния. Это сопровождается гипоксией тканей и нарушением их питания с возникновением участков некробиотических изменений и очагов некроза.
Зона тканевого ступора, особенно выраженная при огнестрельных и обширных рвано-размозженных ранах, располагается между зоной коммоции и неповрежденными тканями. При электронной микроскопии в этой зоне обнаруживаются четкие деструктивные изменения внутриклеточных органелл, милиарные очаги некроза и мелкие кровоизлияния. Сущность процессов, происходящих в этой зоне, изучена недостаточно.
Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН выделяет 3 фазы течения раневого процесса (М.И. Кузин и соавт., 1977 г.).
Течение раневого процесса
Фаза воспаления: период сосудистых изменений и период очищения раны от некротических тканей;
Фаза регенерации: образование и созревание грануляционной ткани;
Фаза реорганизации рубца и эпителизации.
***
Морфологически в первой фазе раневого процесса - фазе воспаления - происходит расплавление некротизированных тканей и их удаление (очищение раны).
В первом периоде этой фазы (период сосудистых изменений) наблюдается спазм сосудов в области раны, сменяемый паралитическим их расширением, повышением проницаемости сосудистой стенки и быстро нарастающим отеком, который получил название травматического и, рассматривался Н.И. Пироговым как нормальная местная реакция живой ткани на травму.
Развивающиеся под влиянием распада погибших тканей местное нарушение обмена веществ - ацидоз, изменение состояния коллоидов, повышение осмотического давления, уменьшение поверхностного натяжения способствуют прогрессированию травматического отека, в результате которого просвет раневого канала суживается или даже исчезает, а часть его содержимого (омертвевшие пропитанные кровью ткани) выдавливаются наружу (первичное очищение раны).
Во втором периоде фазы воспаления происходит полное (вторичное или биологическое) очищение раны, осуществляемое в результате воспалительной реакции.
При обилии некротических тканей и микрофлоры экссудативно пролиферативные процессы в ране развиваются в виде гнойно-демаркационного воспаления, благодаря которому обеспечивается расплавление и отторжение мертвого субстрата.
В процессе гнойно-демаркационного воспаления происходит обильная экссудация белков плазмы, активация ее протеолитической активности и тканевого протеолиза в области раны, обильная миграция лейкоцитов в ткани. Все это обусловливает активное расщепление мертвого субстрата, его расплавление и отторжение.
В результате воспалительной реакции формируется демаркационный вал, ограничивающий жизнеспособные ткани от омертвевших. Период вторичного очищения раны, протекающий в виде ее нагноения, заканчивается исчезновением мертвого субстрата и началом формирования грануляционной ткани.
Вслед за процессом демаркации наступает вторая фаза раневого процесса - фаза регенерации, характеризующаяся развитием грануляционной ткани, которая начинает формироваться в виде отдельных очагов на дне и стенках раны и постепенно выполняет весь раневой дефект.
Грануляционная ткань (granulum - зерно) – особый вид соединительной ткани, образующийся при заживлении ран вторичным натяжением, способствующий быстрому закрытию раневого дефекта.
Важное значение в образовании грануляций имеет рост сосудов. Вновь образующиеся капилляры под давлением поступающей в них крови приобретают направление из глубины на поверхность и, не находя противоположной стенки раны, делают крутой изгиб и возвращаются обратно в дно или стенку раны, из которой первоначально росли. Образуются капиллярные петли. В области этих петель из капилляров мигрируют форменные элементы, образуются фибробласты, дающие рост соединительной ткани.
Таким образом, рана заполняется мелкими гранулами соединительной ткани, в основании которых лежат петли капилляров.
Островки грануляционной ткани появляются на фоне участков некроза уже на 2-3 сутки. На 5-е сутки рост грануляционной ткани становится весьма ощутимым.
Фибробласты грануляционной ткани отличаются от фибробластов нормальной соединительной ткани высокой функциональной активностью. Они образуют коллагеновые волокна.
ЗНАЧЕНИЕ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ
Замещение раневого дефекта: является основным пластическим материалом, быстро выполняющим раневой дефект.
Защита раны от проникновения микроорганизмов и попадания инородных тел: достигается содержанием в ней большого количества лейкоцитов и макрофагов и плотной структурой наружного слоя.
Секвестрация и отторжение некротических тканей, чему способствует деятельность лейкоцитов, макрофагов и выделению клеточными элементами протеолитических ферментов.
***
При воздействии каких-либо неблагоприятных факторов, влияющих на процесс заживления, рост и развитие грануляций и эпителизация угасают.
Грануляции становятся патологическими.
Патологические грануляции (причины)
Ухудшение кровоснабжения и оксигенации.
Повторное развитие гнойного процесса.
Клиника: рана становится тусклой, бледной, иногда синюшной, теряет тургор, покрывается налетом фибрина и гноя.
Гипертрофические грануляции – нависая над краями раны, препятствуют эпителизации.
***
Обычно их срезают или прижигают концентрированным раствором нитрата серебра или перманганата калия и продолжают лечить рану, стимулируя эпителизацию.
Иногда в основе гипергрануляции находится инородное тело и после его удаления грануляции нормализуются.
III фаза раневого процесса
По мере нарастания числа коллагеновых волокон и их огрубления, грануляционная ткань становится все более плотной, и наступает последняя, третья фаза раневого процесса – фаза реорганизации рубца и эпителизации. Она характеризуется прогрессирующим уменьшением числа сосудов и числа клеточных элементов – макрофагов, тучных клеток, фибробластов.
Параллельно с созреванием грануляционной ткани происходит эпителизация раны, по мере развития которой прекращается образование новых грануляций.
Источником регенерации эпителия являются клетки базального слоя кожи и слизистых оболочек.
В процессе эпителизации и рубцевания раны грануляционная ткань замещается горизонтально расположенными фибробластами и коллагеновыми волокнами, располагающимися в поперечном по отношению к длине раны направлении, благодаря чему происходит стягивание краев раны и уменьшение ее размеров.
С окончанием эпителизации раны восстанавливается анатомическая непрерывность кожного (слизистого) покрова.
Заживление раны может быть первичным и вторичным натяжением.
Заживление раны первичным натяжением
При линейном разрезе тканей:
края раны слипаются;
тонкая фибринная пленка, образующаяся между ними, быстро прорастает сосудами и фибробластами;
образуется узкий, едва заметный рубец.
УСЛОВИЯ заживление раны ПЕРВичным натяжением
непосредственное и устойчивое взаимное соприкосновение краев раны;
отсутствие или минимальный объем мертвого субстрата, который может подвергнуться резорбции или прорастанию фибробластами и сосудами без образования грануляционной ткани;
сохранение полной жизнеспособности соприкасающихся краев стенок раны;
отсутствие инфекционных осложнений и наличие достаточного потенциала регенеративно-репаративных способностей поврежденных тканей.
***
Раневой процесс в основном завершается к концу первой недели. Через 2 недели после ранения прочность рубца на растяжение не уступает прочности нормальных тканей. Так заживают некоторые резаные раны и сближенные швами разрезы после операции.
Разновидностью заживления раны первичным натяжением является заживление под струпом. Струп, образующийся на поверхности небольших по размерам ран, ссадин и царапин, представляет собой высохшие белковые массы крови, лимфы, омертвевших тканей. Он надежно защищает подлежащие ткани от повреждающего действия факторов окружающей среды и создает благоприятные условия для эпителизации раны.
заживление раны вторичным натяжением
Условия: когда объем поражения велик и края раны оказываются на расстоянии друг от друга.
Происходит: заживление раны через нагноение с образованием грануляционной ткани и грубого рубца.
***
Продолжительность этого процесса растягивается на недели и месяцы в зависимости от размеров раны, количества омертвевших тканей, степени ее бактериальной загрязненности и общего состояния организма.
Оба варианта заживления раны имеют количественные, но не качественные различия. Во всех случаях в раневом процессе принимают участие одни и те же клеточные элементы, обеспечивающие принципиально сходную общую динамику раневого процесса (воспаление, пролиферация соединительной ткани, эпителизация).
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН
Возраст больного.
Состояние питания и масса тела.
Наличие вторичного инфицирования раны.
Состояние кровообращения в зоне поражения и организме в целом.
Иммунный статус организма.
Хронические сопутствующие заболевания (сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем, злокачественные опухоли).
Наличие нарушений водно-электролитного баланса.
Прием противовоспалительных препаратов.
***
Наибольшими репаративными возможностями обладает детский организм, это связано с преобладанием в период развития анаболитических процессов (греч. anabole – подъем, анаболизм - ассимиляция). Заживление различных повреждений происходит в более короткие сроки и с более благоприятным исходом.
В старческом возрасте раны склонны к длительному течению с образованием непрочных рубцов.
Снижение массы тела, кахексия ведут к нарушению обменных процессов, что затрудняет нормальное заживление ран, когда организму необходимы источники энергии и пластический материал.
У больных, имеющих избыток подкожной жировой клетчатки, чаще возникают осложнения раневого процесса. Клетчатка имеет значительно худшее кровоснабжение, чем другие ткани и меньшую сопротивляемость к развитию инфекции.
Возникновение нагноения раны существенно удлиняет сроки и ухудшает результат заживления.
Повышенному риску развития инфекционных осложнений подвержены пациенты с ослабленным иммунным фоном после перенесенных инфекционных заболеваний и имеющие врожденные или приобретенные дефекты иммунитета, в том числе больные СПИДом.
Важное значение имеет интенсивность кровоснабжения в зоне повреждения. Это зависит от состояния кровеносного русла всего организма и непосредственно в области раны. Хронические заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем оказывают влияние на оксигенацию и обеспечение питательными веществами местных тканей и всего организма. При недостаточности функции этих систем (бронхиальная астма, пневмофиброз, силикоз, эмфизема легких, атеросклероз, заболевания сердца) нарушается выработка необходимых белков, углеводов, нарушается энергетический обмен, замедляются процессы репарации.
При сахарном диабете, кроме развития микро- и макроангиопатии, страдает углеводный обмен в тканях, возникают нарушения иммунитета, что отрицательно влияет на течение раневого процесса.
Обезвоживание организма и нарушение питания приводят к вводно-электролитному дисбалансу в организме и нарушению всех видов обмена.
Стероидные и нестероидные противовоспалительные средства способны замедлять процесс заживления на ранних сроках. В последующем улучшают течение раневого процесса. Лучевая терапия вызывает облитерацию мелких сосудов дермы, что приводит к местной ишемии тканей и также замедляет заживление ран.
Основные признаки раны