инфаркт. Линатик_ИНФАРК. Реферат инфаркт миокарда и кома
 Скачать 92.39 Kb.
|
|
23 Диагноз ставится на основании крайне высокого АД в момент исследова¬ния, отсутствия очаговой симптоматики на фоне выраженной общемозговой. Он подтверждается компьютерной томографией. Неотложная помощь при острых нарушениях мозгового кровообращения должна осуществляться в неврологическом или реанимационном отделении. Ес¬ли госпитализировать больного невозможно, лечение проводится на дому невро¬патологом и участковым терапевтом. Базисное (недифференцированное) лечение мозгового инсульта включает в себя следующие моменты. 1. Нормализация витальных функций (дыхания, деятельности сердечно¬сосудистой системы) — при необходимости. 2. Снижение АД, если оно выше 190/100 мм рт.ст. На этапе неотложной помощи не рекомендуется снижать АД, если оно в пределах указанных цифр, так как при мозговом инсульте нарушена ауторегуляция церебрального кровотока и возможно уменьшение перфузионного давления. Если потребность в гипотен-зивной терапии есть, то следует использовать небольшие дозы бета-блокаторов или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. 3. Купирование отека мозга, гипертермического и судорожного синдромов (при их наличии) диуретиками, седуксеном (реланиум), дроперидолом и т.д. 4. Нормализация метаболических процессов в мозге с помощью аитиги-поксантов (ноотропил, пирацетам, аминалон, перебролизин и др.). 5. Уход за больным (профилактика пролежней, контроль за функцией ки¬шечника). 6. Превентивная антибиотикотерапия для предупреждения пневмонии (у больных в бессознательном состоянии). 7. Симптоматическая терапия. Дифференцированное лечение больных при геморрагическом инсульте и субарахноидальном кровоизлиянии требует дополнительного назначения гемо-статических средств в течение 3-6 недель: е- аминокапроновой кислоты (внутрь, внутривенно), дипинона (этамзилата). При ишемическом инсульте необходимо сразу улучшить микроциркуля¬цию в зоне ишемии. С этой целью показаны инфузии реополиглюкина и антиги-поксанты. При острой гипертонической энцефалопатии следует использовать гипо-тензивные средства (1 мл 0,01 %-ного раствора ююфелина; 2 - 4 мл 0,25 %-ного 24 раствора дроперидола, ганглиоблокаторы — 1мл 2,5 %-ного раствора бензогек-сония или 1мл 5 %-ного раствора пентамина) и купировать отек мозга. Снижать АД не следует ниже "рабочего" для данного больного. Ведение больных после перенесенного острого нарушения мозгового кро-вообращения на амбулаторном этапе осуществляется невропатологом совместно с участковым терапевтом. Им назначается курсовой прием антигипоксантов, ги-потензивных и других симптоматических средств, широко используются неме-дикаментозные методы реабилитации (ЛФК, массаж, психотерапия и т.д.). КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ Декомпенсация данного заболевания или дефекты лечения могут про¬явиться 4 видами коматозных состояний: - кетоацидоз и его крайнее выражение — кетоацидотическая диабетиче¬ская кома; - гиперосмолярная кома; - лактацидемическая (молочнокислая) кома; - гипогликемическая кома. Диабетический кетоацидоз (ДКА) является наиболее частым проявлени¬ем декомпенсации сахарного диабета и развивается постепенно (обычно в тече¬ние нескольких суток). Поэтому особую важность приобретает своевременная диагностика и лечение его. Причинами ДКА чаще всего служат: - недиагностированный вовремя инсулинзависимьш сахарный диабет; - неадекватная инсулинотерапия; - неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (погрешности в диете, Самовольное изменение дозы инсулина или прекращение его введения и т.д.); - острые заболевания, особенно инфекционные — пневмония, пиелонеф-рит. ОРВИ и т.д.; - физические или психические травмы, беременность, оперативные вмеша¬тельства; - лабильное течение заболевания, которое часто наблюдается при юноше¬ском типе сахарного диабета. 25 Патогенез ДКА определяется инсулиновой недостаточностью и активиза¬цией контринсулярных гормонов (соматотропного, глюкагона, глюкокортикои-дов, катехоламинов), которые усугубляют обменные нарушения в тканях. Выде¬ляют два основных направления в развитии физиологических нарушений при ДКА (см. рис. 2): во-первых, гипергликемию, приводящую к повышению осмо-лярности плазмы и к вытекающих из этого дегидратации, глюкозурии, потери электролитов, гемоконцентрации; во-вторых, усиленный распад жиров из-за энергетического голодания клеток, который в условиях дефицита инсулина при¬водит к образованию избыточного количества кетоновых тел (ацетона, ацетоаце-тата, бета-оксибутирата) и, как следствие,— к ацидозу, кетонурии, дегидратации. Эти тяжелые метаболические нарушения вызывают развитие комы. В клинической картине развивающегося ДКА выделяют 3 периода (стадии): 1. Начинающийся (умеренный) кетоацидоз. 2. Прекома (выраженный кетоацидоз). 3. Кетоацидотическая кома. Для начинающегося кетоацидоза характерно нарастание признаков деком¬пенсации сахарного диабета: жажда, полиурия, кожный зуд, признаки интокси¬кации — тошнота, головная боль, повышенная утомляемость. Появляются аце¬тон в моче, глюкозурия; гликемия достигает 16,5 ммоль/л и более. Может отме¬чаться запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии лечения возникает диспепсический синдром (многократная рвота, понос, реже — запор), часто — неопределенные боли в животе, которые могут симулировать "острый" живот. На этой стадии заболева¬ния начинают появляться признаки нарушения сознания. Нарастает сонливость, апатия, дезориентация во времени и пространстве. Как проявление метаболиче¬ского ацидоза у больных отмечается глубокое шумное дыхание Куссмауля, что свидетельствует о снижении рН крови до 7,2 - 7,0. Появляются характерные при¬знаки гипертонической дегидратации: психомоторное возбуждение, спутанность сознания, судороги, сухость кожи, повышение температуры тела и др. Определя¬ется резкий запах ацетона. Крайней стадией ДКА является кома с присущими ей признаками — поте¬ря сознания, угнетение рефлексов и витальных функций. Постепенность развития ДКА дает необходимую возможность вьмвлять его на ранних стадиях и проводить адекватное лечение. При подозрении на ДКА в амбулаторных условиях нужно исследовать уровень гликемии и произвести анализ мочи на сахар и кетоновые тела (ацетон). Кетонурия является показанием для госпитализации больного в эндокринологическое (терапевтическое) отделе¬ние или в отделение интенсивной терапии, если имеются признаки прекомы. Диагноз диабетической кетоацидотической комы ставится на основании наличия признаков декомпенсированного сахарного диабета в предшествующий период, дегидратации организма, сниженного мышечного тонуса и артериально¬го давления, дыхания Куссмауля, запаха ацетона в помещении, где лежит боль¬ной. ДКА необходимо отличать от других гипергликемических состояний, а также от гипогликемии, которая очень часто сопутствует инсулинотерапии. Ос¬новные дифференциальные признаки коматозных состояний при сахарном диа¬бете представлены в таблице 3. Иногда при дифференциальной диагностике могут возникать трудности, обусловленные сходством клинических картин, возникающих в результате ДКА, и ком, вызванных уремией, гипохлоремией, отравлением наркотическими веще¬ствами или салицилатами. При уремии возникает сухость и зуд кожи, жажда, диспепсические прояв¬ления, патологическое дыхание типа Куссмауля вследствие метаболического ацидоза, присущего этому состоянию. Для дифференциации ее от ДКА необхо¬димо учитывать, что она представляет собой крайнее проявление хронической или острой почечной недостаточности. Поэтому при диагностике уремии нужно иметь соответствующий анамнез заболевания. Для нее характерны запах мочи, исходящий от больного, часто отеки, олигурия, высокое АД. Выраженная обезвоженность и, как следствие, низкий тургор кожи и глаз¬ных яблок, олигурия, сгущение крови, судороги, многократная рвота — типич¬ные предвестники гипохлоремической комы. Данное состояние обусловлено массивной потерей воды и электролитов в результате неукротимой рвоты, поно¬са, причинами которых может явиться целый ряд патологических состояний (токсикоз беременности, острые отравления, панкреатит, энтерит, неадекватная диуретическая терапия и т.п.). Кроме оценки особенностей анамнеза болезни, следует учитывать такие показатели, как отсутствие запаха ацетона, гипотермия. 28 При коме, вызванной отравлением салицилатами, могут быть глубокое частое дыхание, умеренная кетонурия, но отсутствует гипергликемия и глюкозу-рия, а также "диабетический" анамнез. Бессознательное состояние и умеренная гипергликемия могут наступить при отравлении наркотическими веществами, однако отсутствует кетоацидоз. Во всех трудных для диагностики ситуациях решающее значение имеет уровень глюкозы в крови, а также ацетона и глюкозы — в моче. Полноценное лечение ДКА можно осуществлять только в условиях ста¬ционара, однако считаем необходимым напомнить основные его пришиты: 1. Регидратация клеток и внеклеточного пространства (инфузионная тера¬пия); 2. Инсулинотерапия; 3. Коррекция КЩС и электролитных нарушений; 4. Симптоматическая терапия, профилактика инфекционных и других ос¬ложнений, лечение сопутствующих заболеваний. Регидратация, инсулинотералия и коррекция метаболических нарушений проводятся одновременно. Такая комплексная терапия проводится в два этапа — сначала снижают гликемию до 16,7 ммоль/л, затем постепенно нормализуют об¬мен веществ. Инфузионная терапия предусматривает несколько этапов. На первом этапе. Внутривенное введение физиологического раствора — по 1 л в первый час, в течение следующих 2 часов, и следующих 3 часов. Для уст¬ранения гипокалиемии и ацидоза внутривенно вводят хлорид калия, гемодез (400 - 500 мл), 4 %-ный раствор бикарбоната натрия (2,5 мл/кг) под строгим лабора¬торным контролем бикарбонатов, КЩС, электролитов. Одновременно проводят инсулинотерапию (см. ниже). На втором этап» (после снижении уровня глюкозы плазмы до 16,7 ммоль/л) внутривенно вводят 5 %-ный раствор глюкозы со скоростью 200 мл/час, добавляя на каждые ее 4 - 5 г 1 ЕД инсулина. Этот инсулин не учитыва¬ется в общем объеме инсулинотерапии. При переходе на подкожные инъекции инсулина инфузионная терапия может быть отменена. 29 При инсулинотерапии всех гипергликемических коматозных состояний используется только инсулин короткого действия. Предусматривается 3 режима введения его при лечении кетоацидоза: - постоянное внутривенная инфузия малых доз; - фракционное введение малых доз; - фракционное введение больших доз (сегодня представляет лишь истори¬ческий интерес). В настоящее время общепризнан метод постоянной внутривенной инфузии малых доз инсулина при помощи шприцов-автоматов. Ими инсулин вводят со скоростью 0,1 ЕД/кг/час. Контроль уровня сахара в крови осуществляется через 1-2 часа. По достижении уровня гликемии 16,7 ммоль/л (второй этап) рабочую дозу инсулина (доза, вводимая в течение одного часа) снижают до 2 - 4 ЕД /час. При гликемии 11-13 ммоль/л переходят на подкожное введение 4-6 ЕД инсулина каждые 2 - 4 ч. Метод фракционного введения малых доз инсулина используется при от¬сутствии шприцов-автоматов. Он предусматривает введение рабочей дозы инсу¬лина внутривенно струйно каждый час. Что касается метода фракционного введения больших доз инсулина (многократное введение препарата по 40 - 60 ЕД и даже 100 ЕД единовременно), то в настоящее время он фактически не применяется из-за частых осложнений (гипогликемия, отек головного мозга и др.). Многие эндокринологи допускают и внутримышечное введение инсулина ежечасно и рекомендуют начинать с ударной дозы (10-20 ЕД), а затем ее сни¬жать (по 5-10 ЕД). Эта методика не очень удачна, так как микроциркуляторные расстройства при кетоацидозе препятствуют доставке тканям вводимого инсу¬лина. Симптоматическая терапия (оксигенация, сердечно-сосудистые средства и др.) и лечение сопутствующих заболеваний проводятся по показаниям. Гиперосмолярная кома встречается при сахарном диабете примерно в 10 раз реже, чем кетоацидотическая, и патогенез ее окончательно не изучен. Для нее характерны высокая гипергликемия (45 - 160 ммоль/л) и гиперосмолярность плазмы, приводящие к обильному осмодиурезу с потерей жидкости и электроли¬тов, к сгущению крови, нарушению микроциркуляции в мозге. При этом крайнее 30 обезвоживание сочетается с отсутствием ацидоза и кетонемии (кетоновые тела в моче либо отсутствуют, либо проба слабо положительная, рН крови обычно не ниже 7,3). Кроме того, наступает гипернатриемия, повышается уровень мочеви¬ны в крови, что на фоне высокой гликемии приводит к увеличению осмолярно-сти крови. Последняя определяется по формуле: белок х 0,243 осмолярность = 2 (К* + Na*) + глюкоза + мочевина - {V*, Na*, глюкоза, мочевина — в ммоль/л; белок — в г/л). Нормальная осмолярность крови составляет 285 - 295 мосмоль/л, при ги-перосмолярной коме она обычно превышает 330 мосмоль/л. Гиперосмолярная кома чаще встречается у лип старшей возрастной группы при легком или среднетяжелом течении сахарного диабета. Причем диабет часто сочетается с патологией почек и почечной недостаточностью либо с сердечно¬сосудистыми заболеваниями, лечение которых требует назначения диуретиков (особенно тиазидных). Возникновению данного вида комы способствуют и со¬стояния, сопровождающиеся потерей жидкости (рвота, диарея, обширные ожоги, массивные кровотечения и др.). Коматозное состояние развивается постепенно: в начале появляются сильная нарастающая жажда, полиурия, потом — сухость кожи и слизистых, та¬хикардия, учащенное дыхание без запаха ацетона. Характерны также разнооб¬разные нервно-психические расстройства — от возбуждения с галлюцинациями и неврологическими нарушениями (судороги, гемипарез, дисфагия и др.) до за-торможенности и бессознательного состояния. Прогноз диабетической гипергликемической комы весьма серьезен: ле¬тальный исход бывает в 40-60 % случаев. Лечение этого вида комы проводится по той же схеме, что и ДКА, но с существенными отличиями, поскольку при ней потребность в инсулине несколько меньше, так как чувствительность больных к нему из-за отсутствия кетоза и ацидоза значительно выше. Инфузионная же те¬рапия проводится большими объемами жидкости (до 15-20 л/сутки): первые 2 -3 л вводят струйно в течение 1 - 2 ч в виде гипотонического (0,45 %-ного) рас¬твора хлорида натрия. Из-за отсутствия ацидоза введение буферных растворов не 31 показано. В связи с тем, что при данном виде комы возможны гиперкоагуляция и микроциркуляторные нарушения, в первые 3 часа вводят 5000 ЕД гепарина; по¬вторное введение его контролируется показателями коагулограммы. Лактацидемическая кома —коматозное состояние при сахарном диабе¬те, относящееся к редким и тяжелым осложнениям. Может развиться у больных с сопутствующей патологией (инфекционные и воспалительные заболевания, хронические заболевания печени и почек, хронический алкоголизм, массивные кровотечения, острый инфаркт миокарда и др.). Особо следует указать на роль бигуанидных сахароснижающих препаратов, которые у больных с поражением печени и почек могут вызвать лактоацидоз в результате кумуляции препарата в организме. Главным звеном в патогенезе данного вида комы является тканевая гипок¬сия. Она активизирует анаэробный путь гликолиза и приводит к накоплению в тканях и крови избытка молочной кислоты. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез в печени гликогена из лактата. Клинические признаки лактоацидоза обусловлены именно нарушением КЩС: это прогрессирование сердечно-сосудистой недостаточности, нарастание одышки, присоединение дыхания Куссмауля, нарушение сознания (сопор и ко¬ма). Этот вид комы развивается очень быстро, но его предвестниками могут быть диспепсические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. Диагностировать лактацидотическую кому довольно сложно, причем тре¬буются данные лабораторного исследования, подтверждающие ее: увеличенное содержание молочной кислоты в крови (более 1,6 ммоль/л, норма 0,62 - 1,3 ммоль/л), сниженный уровень бикарбонатов и резервной щелочности, отсутст¬вие ацетона в моче, умеренная гипергликемия (12 - 16 ммоль/л) или даже нор-могликемия. Лечение проводится в условиях отделения интенсивной терапии. Основ¬ные принципы: 1. Устранение ацидоза (капельное введение буферных растворов под стро¬гим контролем КЩС); 32 2. Введение небольших доз инсулина и 5 %-ного раствора глюкозы дях стимуляции аэробного гликолиза (суточная доза инсулина короткого действия 0,5 ЕД/кг); 3. Оксигенотерапия; 4. Назначение симптоматических средств. Прогноз данного состояния весьма серьезен — летальность при нем высокая. Гипогликемическая кома обычно возникает при уменьшении уровня глюкозы в крови до 2,7 ммоль/л и ниже. Чаще всего гипогликемия той или иной степени наступает у больных сахарным диабетом, получающих инсулин, в ре¬зультате его передозировки (по вине врача или самого больного), нарушения диеты, голодания, приема алкоголя, чрезмерного физического или психического напряжения, лихорадки и т.д. К этому состоянию может также привести гипер-секреция инсулина опухолями поджелудочной железы (доброкачественная и злокачественная инсуломы). Иногда его может вызвать действие сахаросни-жающих препаратов группы сульфанилмочевины (хлорпропамид, даонил, бута-мид и др.). |