инфаркт. Линатик_ИНФАРК. Реферат инфаркт миокарда и кома
 Скачать 92.39 Kb.
|
|
магния 25% - 2О,О - инсулин 4-12 ЕД - кокарбоксилаза 1ОО мг - бета-адреноблокаторы /Anaprillini О,О4; - нитраты пролонгированного действия (Sustak-forte). иногда проводят экстренную реваскуляризацию миокарда. 2. Острейший период. Основная цель лечения - ограничить зону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений; фентанил 1-2 мл в/в на глюкозе /О,ОО5% 2 мл; дроперидол 2,О мл О,25% 2 мл на 4О мл 5% р-ра глюкозы; таламонал (содержит в 1 мл О,О5 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в/в струйно. Аналгетический эффект наступает немедленно после в/в введения (у 6О% больных) и сохраняется 3О мин. Фентанил, в отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается. Не нарушается кишечная перистальтика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбирутатами, т.к. возможно потенцирование пробочных эффектов При неполном эффекте повторно вводят через 6О мин. морфин 1% 1,5 п/к или в/в струйно; омнопон 2% - 1,О п/к или в/в; промедол 1% - 1,О п/к. Побочные явления препаратов группы морфина: а) угнетение дыхательного центра - налорфин 1-2 мл в/в. б) снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца; в) способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолении; г) мощное ваготропное действие - усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перистальтики кишечника и парез мускулатуры мочевого пузыря. В связи с возможностью указанных осложнений применение морфинов и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму. Закисно-кислородная аналгезия. Ее применение при инфаркте миокарда - приоритет советской медицины. Применяют по следующей схеме:
Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения: - анальгин 5О% - 2,О в/м или в/в; - димедрол 1% - 1,О в/м (седативный эффект) + аминазин 2,5% - 1,О в/м в/в (потенцирование наркотиков). Кроме того, аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только димедрол. Аминазин может вызывать тахикардию. При локализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией - ввести холинолитик: атропина сульфат О,1% - 1,О (при тахикардии не вводить!). Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому необходимо введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта + обезболивающий эффект. Дополнительно: гепарин 1О-15 тыс. (около 2 мл), в 1 мл - 5 тыс.ЕД; фибринолизин 6 тыс. в/в кап.; стрептаза 25О тыс. на физ. р-ре в/в кап. Гепарин вводят в течение 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови, вводят 4-6 раз в сутки (т.к. длительность действия 6 час.), лучше в/в. Также повторно вводится фибринолизин в течение 1-2 сут. (т.е. только в течение 1-го периода). Профилактика и лечение аритмий а) Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее ингридиенты способствуют проникновению калия внутрь клеток. б) Лидокаин - препарат выбора, более эффективен при желудочковых аритмиях. 5О-75 мг струйно. в) Новокаинамид 1ОО мг в/в струйно, через 5 мин., до достижения эффекта, далее капельно (1О% р-р 5 мл). г) Обзидан до 5 мг в/в медленно (О,1% р-р 1 мл). д) Хинидин по О,2-О,5 через 6 час. внутрь. Применяют также нитраты пролонгированного действия - вследствие коронарооасширяющего действия они улучшают коллатеральное кровообращение и тем самым ограничивают зону инфаркта. Препараты: Нитросорбит таб. О.О1; Эринит таб. О,О1; Сустак митте 2,6 мг и сустак форте 6,4 мг. III Острый период инфаркта миокарда. Цель лечения в острый период - предупреждение осложнений. При неосложненном инфаркте миокарда со 2-3 дня начинают ЛФК. Отменяют фибринолизин (на 1-2 день), но гепарин оставляют до 5-7 дней под контролем времени свертывания. За 2-3 дня до отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия; при этом обязателен контроль протромбина 2 раза в неделю, рекомендуется снижать протромбин до 5О%. Исследуется моча на эритроциты (микрогематурия). Фенилин (список А) О,О3 по 3 раза в день, отличается от других препаратов быстрым эффектом: 8 часов. Неодикумарин таб.О,О5 в 1 день по 4 т. 3 раза, на 2-й день 3 т. 3 раза и далее по О,1-О,2 в сутки индивидуально. Фепромарон таб. О,ОО5 (О,ОО1) Синкумар таб. О,ОО4 (О,ОО2) Нитрофарин таб. О,ОО5 Омефин таб. О,О5 Дикумарин таб. О,О1. Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия: 1) Аритмии. 2) Трансмуральный инфаркт (почти всегда есть коронаротромбоз). 3) У тучных больных. 4) На фоне сердечной недостаточности. Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия: 1) Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям. 2) Заболевания печени (гепатит, цирроз). 3) Почечная недостаточность, гематурия. 4) Язвенная болезнь. 5) Перикардит и острая аневризма сердца. 6) Высокая артериальная гипертензия. 7) Подострый септический эндокардит. 8) Авитаминозы А и С. Цель назначения непрямых антикоагулянтов - предупреждение повторного гиперкоагуляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и фибринолитических средств, создание гипокоагуляции с целью профилактики повторных инфарктов миокарда или рецидивов, предупреждение тромбоэмболических осложнений. В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются два пика нарушения ритма - в начале и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические средства: поляризующую смесь и другие препараты (см.выше). По показаниям назначают преднизолон. Применяют также анаболические средства: Ретаболил 5% 1,О в/м - улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда. Нераболил 1% 1,О Нерабол таб. О,ОО1 (О,ОО5). С 3-го дня заболевания начинают довольно быстро расширять режим. К концу 1 недели больной должен садиться, через 2 недели ходить. Обычно через 4-6 недель больного переводят в отделение реабилитации. Еще через месяц - в специализированный кардиологический санаторий. Далее больные переводятся под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиолога. Диета. В первые дни заболевания питание резко ограничивают, дают малокалорийную, легко усвояемую пищу. Не рекомендуются молоко, капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуются масляное слабительное или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя - из-за опасности коллапса. IV период реабилитации. Реабилитации различают: а) Физическая - восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиваться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение. б) Психологическая - у больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом может быть оправдано применение психотропных средств. в) Социальная реабилитация - больной после перенесенного инфаркта миокарда считается нетрудоспособным 4 месяца, затем его направляют на ВТЭК. 5О% больных к этому времени возвращается к работе, то есть трудоспособность практически полностью восстанавливается. Если возникают осложнения, то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев. Лечение осложненного инфаркта миокарда I. Кардиогенный шок. а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом). Необходимо повторное введение анальгетиков: Морфин 1% 1,5 мл п/к или в/в струйно. Анальгин 5О% 2 мл в/м, в/в. Таломонал 2-4 мл в/в струйно. Сосудотонизирующие средства: Кордиамин 1-4 мл в/в (фл. по 1О мл); Мезатон 1% 1,О п/к, в/в, на физ.растворе; Норадреналин О,2% 1,О в/в; Ангиотензинамид 1 мг в/в капельно. б) Истинный кардиогенный шок. Повышение сократительной деятельности миокарда: Строфантин О,О5% О,5-О,75 в/в медленно на 2О,О изотонического раствора. Корглюкон О,О6% 1,О в/в, также на изотоническом растворе или на поляризующей смеси. Глюкагон 2-4 мг в/в капельно на поляризующем растворе. Имеет значительное преимущество перед глюкозидами: обладая, как и гликозиды, положительным инотропным действием, в отличие от них не оказывает аритмогенного действия. Может быть использован при передозировке сердечных гликозидов. Обязательно вводить на поляризующей смеси или вместе с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию. Нормализация АД: Норадреналин О,2% 2-4 мл на 1 л 5% р-ра глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 1ОО мм рт.ст. Мезатон 1% 1,О в/в; кордиамин 2-4 мл; Гипертензинамид 2,5-5 мг на 25О мл 5% глюкозы в/в капельно, под обязательным контролем АД, так как обладает резко выраженным прессорным действием. При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов: Гидрокортизон 2ОО мг, Преднизолон 1ОО мг. Вводить на физиологическом растворе. Нормализация реологических свойств крови (так как обязательно образуются микрососудистые тромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют в общепринятых дозах: гепарин; фибринолизин; низкомолекулярные декстраны. Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови: реополиглюкин, полиглюкин - в объеме до 1ОО мл со скоростью 5О,О в мин. Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5% до 2ОО,О; натрия лактат. Повторное введение обезболивающих средств. Восстановление нарушений ритма и проводимости. Также иногда используют аортальную контрапульсацию - один из видов вспомогательного кровообращения, операцию иссечения зоны некроза в остром периоде, гипербарическую оксигенацию. II. Атония желудка и кишечника. Связаны с введением больших доз атропина, наркотических анальгетиков и с нарушением микроциркуляции. Для ликвидации необходимы: промывание желудка через тонкий зонд с использованием раствора соды; постановка газоотводной трубки; введение в/в гипертонического раствора NaCl 1О% 1О,О; паранефральная новокаиновая блокада. Эффективен прозерин О,О5% 1,О п/к. III. Постинфарктный синдром. Это - осложнение аутоиммунной природы, поэтому дифференциально-диагностическим и лечебным средством является назначение глюкокортикоидов, которые дают при этом отличный эффект. Преднизолон 3О мг (6 таб.), лечить до исчезновения проявлений заболевания, затем дозу очень медленно снижать в течение 6 недель - поддерживающая терапия по 1 таб. в день. При такой схеме лечения рецидивов не бывает. Также десенсибилизирующая терапия. КОМА ОБЩАЯ ЧАСТЬ Кома (греч. кота - глубокий сон) — патологическое торможение центральной нервной системы, характеризующееся глубокой потерей сознания, угнетением или отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Кома является грозным осложнением различных заболеваний и требует отложной терапии как можно раньше. Развитие нарушений жизнедеятельности организма при ряде коматозных состояний носит в некоторой степени стадий-1ый характер, что позволяет их устранить при своевременной адекватной терапии. В связи с этим диагноз комы устанавливается не только при самой глубокой степени торможения центральной нервной системы (кома в традиционном смысле), но и при менее выраженном ее угнетении, например при потере сознания с сохранением рефлексов, если это расценивается как стадия развития комы. ЭТИОЛОГИЯ По этиологическому признаку выделяют более 30 видов ком. Непосредст¬венной причиной многих коматозных состояний, исключая первичное пораже¬ние нейтральной нервной системы (ЦНС), является не столько основное заболе¬вание, сколько связанные с ним метаболические, гемодинамические и другие па¬тологические процессы в организме, нарушающие нормальную деятельность мозга. В связи с этим отсутствует единая общепринятая классификация коматоз¬ных состояний. С практической точки зрения представляется удобной система¬тизация ком по их происхождению. Комы, обусловленные первичным поражением ЦНС (неврологичес¬кие); - сосудистые (при острых нарушениях мозгового кровообращения); - эпилептическая; - травматическая (при черепно-мозговой травме); - при опухолях головного мозга; - при воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек (менингит, энце¬фалит). Комы при эндокринных заболеваниях, обусловленные дисгормональны-ми нарушениями метаболизма (дефицит или гиперпродукция гормонов, передо¬зировка лечебных гормональных препаратов): - диабетические гипергликемические; -гипокортикоидная; - гипопитуитарная; -гипотиреоидная; - тиреотоксическая; - гипогликемическая. Комы, вызываемые потерей электролитов, воды и энергетических ве¬ществ: - хлоргидропеническая (синонимы — хлоропривная, гипохлоремическая), обусловленная чаще всего упорной рвотой, наблюдаемой при целом ряде пато¬логических состояний; - алиментарно-дистрофическая (голодная). Комы, обусловленные нарушением газообмена: - гипоксическая — при недостаточном поступлении кислорода извне (удушение, пребывание в разреженной атмосфере) или при нарушении его транспорта (анемии, тяжелые расстройства кровообращения); - респираторная—при дыхательной недостаточности (т.е. при нарушении газообмена в легких, сопровождающегося гипоксемией, гиперкапнией и другими метаболическими нарушениями). Токсические комы: - при эндогенной интоксикации в связи с различными инфекционными за-болеваниями (токсикоинфекция, тяжелая пневмония, сепсис и т.д.), острым пан-креатитом, недостаточностью почек (уремическая) и печени (печеночная); - при экзогенных интоксикациях — отравление алкоголем, наркотически¬ми веществами, барбитуратами и прочими фармакологическими средствами, а также фосфорорганическими соединениями, угарным газом и т.д. Прочие комы: термическая — вследствие перегревания организма; эк¬лампсическая; терминальная. Представленная систематизация ком отражает лишь ведущее значение от¬дельных патологических факторов в их этиологии, но не всегда основную при¬чину комы можно однозначно отнести к какому-либо из них. Что касается отно¬ симых к комам нарушений сознания при терминальных состояниях, при разных видах шока, то их можно не рассматривать в качестве самостоятельной патоло¬гии, так как они — лишь один из признаков другого грозного патологического процесса. ПАТОГЕНЕЗ При коме нарушаются функции коры полушарий головного мозга, подкор¬ковых образовании и ствола, что приводит к расстройству сознания, рефлектор¬ной деятельности и угнетению жизненно важных вегетативных центров. Эти процессы обусловлены рядом патогенетических факторов. 1. Нарушение клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге вследствие гипоксемии, анемии, блокады дыхательных ферментов токсинами, ацидоза, дефицита белка и энергетических веществ, расстройства микроцирку¬ляции. Поскольку в клетках мозга нет запасов кислорода, глюкозы и других не¬обходимых для метаболизма субстратов, то даже кратковременные изменения кровотока или содержания в крови этих веществ приводят к резкому ухудшению функции мозга. 2. Дисбаланс электролитов, вызывающий изменение процессов поляриза¬ции мембраны нервных клеток и их потенциалов, а также нарушение осмотиче¬ских отношений с межклеточным пространством. 3. Нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС вследствие метаболических сдвигов в организме. 4. Изменение физических свойств и структуры головного мозга: набухание и отек мозга и мозговых оболочек, нарушение гемо- и ликвородинамики, меха¬ническое повреждение клеток мозга, кровоизлияние, опухоли. Каждый из этих факторов при определенном виде комы может иметь ве¬дущее значение, но при многих видах комы они действуют совместно и взаимо¬обусловлены. При глубокой коме расстройство регуляции вегетативных функций вызывает дополнительные тяжелые метаболические сдвиги в организме, в том числе и в головном мозге, таким образом замыкая "порочный круг" патогенеза. |