ДЧЛХ. Реферат на тему
 Скачать 19.5 Kb.
|
|
Кафедра стоматологии детского возраста Реферат на тему: «Хроничекий остеомиелит костей лица. Причины развития. Клинико-рентгенологические формы заболевания и дигностика. Показания к госпитализации.» СОДЕРЖАНИЕ 1.Введение 2.Хронический Остеомиелит .Причины развития 3.Клинико-рентгенологические формы заболевания и их диагностика 4.Показания к госпитализации 5.Заключение 6.Список литературы ВВЕДЕНИЕ Дети болеют хроническим остеомиелитом челюстей в возрасте 3-12 лет, наиболее распространенный возраст - 5 лет. Причиной заболевания является активный рост молочных, а потом постоянных зубов, что также может сочетаться с плохой гигиеной полости рта. Инфекция попадает в десну чаще всего через разрушенный молочный зуб, не вылеченный и не удаленный вовремя. Нижняя челюсть поражается этим заболеванием чаще верхней в силу различия в строении костей. В случае поражения хроническим остеомиелитом молочного зуба нередко разрушается зачаток постоянного зуба (секвестр образуется в самом зачатке). Заболевание у детей зачастую имеет диффузный характер - воспалительный процесс распространяется на всю челюсть или ее часть, теряется значительное количество костной ткани и зачатки новых зубов. Общее состояние ребенка, болеющего хроническим остеомиелитом челюсти, удовлетворительное. Заболевание сопровождается признаками долгого отравления - вялостью, бледным цветом лица, плохим аппетитом, бессонницей. ХРОНИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ . ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ Хронический остеомиелит- Гнойное или пролиферативное воспаление костной ткани, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к выздоровлению и нарастанием резорбтивная и продуктивных изменений в кости ипериости через 2-3 мес от начала острого процесса. Ведущим возбудителем при данном заболевании является золотистый стафилококк, который выделяется, по нашим данным, в 828% случаев.Найбильшачутливисть отмечается в следующих антибиотиков: фузидин (865%), кефзол (846%), линкомицин (724%), гентамицин (697%) Чувствительность к пенициллину составила лишь 13%. Среди других возбудителей встречаются кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, микроскопичнигрибы и т.д. В основе хронического воспаления кости лежат деструктивные процессы в костном веществе, заключающиеся в расплавлении костных элементов и образовании участков некроза кости. Наряду с процессами разрушения в кости происходит реактивные 76 и репаративные изменения, способствующие восстановлению костной ткани. Говоря о хроническом одонтогенном типе заболевания, можно выделит следующие причины:
Среди всех причин хронической формы следует выделить несколько основных и часто встречающихся.
Хронический остеомиелит (osteomyelitis chronica) имеет две формы: вторично-хроническую и первично-хроническую.
КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ И ИХ ДИАГНОСТИКА В зависимости от преобладания процессов деструкции (разрушения) или продукции пролиферации костной ткани у детей различают 3 клинико- рентгенологические формы хронического одонтогенного остеомиелита челюсти:
заболевания чаще наблюдается у детей младшего возраста - до 7 лет. Болеют чаще дети ослабленные, часто болеющие со сниженным иммунитетом. Данная форма заболевания является, как правило, исходом острого диффузного остеомиелита челюсти при несвоевременной или неправильно оказанной медицинской помощи ребенку. Хронический гематогенный и хронический травматический остеомиелит так же часто протекают с преобладанием процессов деструкции костной ткани. Основной источник инфекции при хроническом одонтогенном остеомиелите челюсти – это временные и постоянные моляры. При хроническом гематогенном остеомиелите челюсти инфекция из отдаленных областей тела гематогенным путем попадает в костную ткань. Входными воротами инфекции может быть незаживающий пупок, гнойничковые поражения кожи ребенка, наличие любого гнойного очага инфекции и др. Этому же способствует наличие мастита, трещин соска и других хронических заболеваний у матери ребенка. Хронический травматический остеомиелит челюсти развивается в результате инфицирования линии перелома челюсти через разрывы слизистой оболочки или кожи, а также путем активации имеющихся латентных очагов одонтогенной инфекции в челюстях после травмы. Общее состояние детей с хроническим одонтогенным деструктивным остеомиелитом челюсти в стадии ремиссии удовлетворительное. Дети могут жаловаться 77 на умеренные боли в области челюсти, повышение температуры тела до субфебральной по вечерам, подвижность зубов и др. Клинически через 7-10 дней от начала заболевания острые воспалительные явления (признаки острого остеомиелита челюсти) купируются, местная клиническая картина улучшается. Однако при внешнем осмотре отмечается инфильтрация мягких тканей в области пораженной челюсти, болезненная или слабоболезненная при пальпации. По ходу операционных ран, возникших после вскрытия абсцессов и флегмон, появляются вне- и внутриротовые свищи с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями. Увеличены и болезненны региональные лимфоузлы. Имеется выраженное утолщение кости. В полости рта имеются подвижные зубы, лунки удаленных зубов не зажили, из них выбухают грануляции. При зондировании лунок можно обнаружить крупные или мелкие секвестры, погибшие зачатки постоянных зубов. В анализах крови имеется умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, ускорение СОЭ. Нередко обнаруживаются изменения со стороны анализов мочи – белок, цилиндры. При рентгенологическом обследовании на фоне резорбированных участков кости видны секвестры часто крупные, погибшие зачатки постоянных зубов и т.п. Кость не однородна, преобладают деструктивные явления. Процессы рассасывания мелких секвестров продолжаются не менее 5-6 недель, крупные секвестры могут существовать месяцами и даже годами. Возможны патологические переломы нижней челюсти. Апериостальное построение кости выражено слабо, эндостальное, как правило, не определяется. В стадии обострения хронического остеомиелита челюсти появляются общие и местные признаки, характерные для острого воспалительного процесса в кости и окружающих мягких тканях, а также типичные признаки со стороны лабораторных анализов крови и мочи. 2. Продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита челюсти наблюдается чаще всего у детей старшей возрастной группы. Это, как правило, первично- хронический одонтогенный процесс, который вызывается слабовирулентной флорой, сенсибилизирующей организм длительный период времени из хронических одонтогенных очагов инфекции. Сохранение инфицированного запломбированного или разрушенного зуба является фактором, часто приводящим к данной форме заболевания. Общее состояние детей в стадии ремиссии, как правило, не нарушено. Для хронического продуктивного остеомиелита характерна цикличность течения заболевания – периоды обострения процесса, характеризующиеся увеличением 78 припухлости, возникновением болей в челюсти или зубах, утолщением челюсти и др. чередуются с периодами ремиссии, когда боли и признаков воспаления нет. Поражаются преимущественно тело, угол и ветвь нижней челюсти. С каждым последующим обострением увеличивается утолщение кости, которое является главным симптомом заболевания. В полости рта имеются «причинные» зубы (хронический периодонтит), утолщение альвеолярного отростка, пальпация по переходной складке безболезненна. Местно определяется утолщение челюсти, безболезненное при пальпации, хронический лимфаденит. Свищей на коже и в полости рта нет. На рентгенограмме при продуктивной форме остеомиелита на первый план выступает избыточные энд- и апериостальные образование костного вещества, секвестры не определяются. Апериостальные напластования в начальных фазах заболевания, слоистые и расположены параллельно кортикальной пластинке челюсти. В дальнейшем они постепенно сливаются с материнской костью и границы между материнской костью и избыточно образованной костью становятся на рентгенограмме не различимыми. В пораженном участке челюсти определяется чередование очагов разрежения со смазанными нечеткими границами и зон остеосклероза (мраморный рисунок кости). Кроме того, на R-грамме определяется «причинный» зуб с очагом деструкции костной ткани в области верхушки корня его. Канал корня зуба или не запломбирован или запломбирован некачественно. Клинически и рентгенологически эту форму остеомиелита необходимо дифференцировать с опухолями челюсти, хроническим периоститом, фиброзной дисплазией, актиномикозом и др . 3.Продуктивно-деструктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита процессы продукции и деструкции в кости как бы уравновешены, что проявляется соответствующей клинико-рентгенологической картиной. Расплавление костного вещества протекает в виде отдельных очагов деструкции с образованием мелких секвестров. Секвестры рассасываются самостоятельно, либо выделяются с гнойным экссудатом через свищи. Со стороны периоста происходит активное построение костной ткани, которое на рентгенограммах определяется в виде слоистого напластования кости (симптома луковицы). В более поздние сроки заболевания на рентгенограмме отмечается чередование очагов разряжения с участками остеосклероза и в кости преобладает пестрый, грубопятнистый рисунок. Возможна гибель зачатков постоянных зубов. Клинически при деструктивно-продуктивном остеомиелите челюсти имеются свищи с гнойным отделяемым, подвижные зубы, деформация челюсти и др. В мягких тканях, окружающих патологический участок кости, могут формироваться абсцессы и 79 флегмоны. Процесс может продолжаться месяцами и даже годами. Периодически под влиянием различных воздействий на организм (инфекционное заболевание, переохлаждение и т.д.) может возникнуть обострение процесса. ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Экстренные: - Острый остеомиелит, острый гематогенный остеомиелит, обострение хронического остеомиелита - Патологические Переломы Плановые: - Ложный сустав при остеомиелите. - Дефекты костей, осложненные остеомиелитом. - Длительно функционирующий свищ при хроническом остеомиелите. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Причиной перехода острого остеомиелита в хронический является продолжающийся некроз инфицированного участка губчатого или компактного слоя кости. Образовавшийся секвестр является одним из основных патологоанатомических субстратов, поддерживающих реактивное воспаление окружающей костной ткани. Слабое развитие регенеративных процессов, вызванное резким нарушением питания кости и надкостницы, способствует хроническому течению. Клинические симптомы у больных, страдающих хроническим остеомиелитом при наличии свища или без него, большей частью незначительны и усиливаются только при обострении воспалительного процесса. Они возникают при ослаблении сопротивляемости организма гнездящейся в кости инфекции (травма, охлаждение, общее тяжелое заболевание и др.). Вне периода обострения состояние больных удовлетворительное, лишь после физической нагрузки или при изменении погоды больных могут беспокоить ноющие боли в пораженной конечности СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
|