Слюна. бх слюна без иоса. Ротовая жидкость
 Скачать 317.32 Kb.
|
1 2 ПародонтитПародонтит – очень распространенное во всем мире заболевание воспалительной природы, характеризующееся повреждением пародонта - комплекса тканей, которые окружают и удерживают зуб (десна, периодонт, костная ткань альвеол зуба). Пародонтит чаще начинается с воспаления десен – гингивита. Появление пародонтита связано с патогенным действием воспалительных факторов (нейротрофические и сосудистые расстройства, изменения реактивных свойств организма и тканей пародонта) и местных факторов (зубной налет и зубной камень, аномальный прикус, микрофлора полости рта, изменения химического состава слюны и ее свойств). Биохимическую основу вышеуказанных изменений при пародонтите составляют нарушения метаболизма в мягких и костной тканях пародонта. Для пародонтита характерны микроциркуляторные расстройства, повышение деполимеризация коллагеновых и неколлагеновых белков соединительнотканных структур, усиление резорбции альвеолярного отростка челюстных костей, что приводит к развитию отека, разрушению связочного аппарата, расшатыванию и выпадению зубов. Решающую роль в механизме развития метаболических изменений при пародонтите играет гипоксия тканей пародонта, которая развивается вследствие расстройства гемоциркуляции. Методом полярографии установлена недостаточность доставки кислорода в ткани пародонта уже на начальных стадиях развития заболевания. Гипоксия при пародонтите может иметь системный или локальный характер. Нередко пародонтит развивается в сочетании с заболеваниями внутренних органов, но, независимо от его происхождения, недостаточность кислорода в тканях пародонта приводит к снижению интенсивности тканевого дыхания и дефициту энергии, что лежит в ос- 49 + нове нарушений метаболизма, структуры и функции в них и обусловливает тяжесть пародонтита. 7.4. Основы метаболической коррекции пародонтитаПоскольку в генезе пародонтита принимают участие общие и местные факторы, коррекция нарушений метаболизма и функций при этом заболевании имеет комплексный характер и состоит в использовании общих и местных лечебных мероприятий. Они предполагают противовоспалительную и противоаллергическую терапию ингибиторами циклооксигеназы (ацетилсалициловая кислота и др.), введение антиоксидантов и остеотропных средств. С целью стимуляции репаративных процессов в тканях пародонта применяют анаболические препараты (неробол, ретаболил и др.), которые стимулируют синтез белка и опосредованно - минерализацию костной ткани. Выраженной способностью тормозить резорбцию костной ткани отличается кальцитонин, который применяется в соединении с препаратами кальция (глюконат или глицерофосфат кальция) для терапии пародонтита. Патогенетически обоснованным при пародонтите является назначение оксигенотерапии. Она способствует повышению насыщения кислородом тканей пародонта, устраняет гипоксию, нормализирует энергетический обмен. С целью восстановления нарушенного метаболизма в пародонте широко используют витамины А, Д, Е, С, которые стимулируют остеогенез, в комплексе с витаминами группы В – В1, В6, В12, фолиевой кислотой, которые коррегируют энергообразование, синтез белка и пролиферацию клеток пародонта. В связи с активацией свободнорадикального окисления, как одного из инициирующих механизмов развития пародонтита, патогенетически обоснованным является применение антиоксидантов, которые ингибируют свободнорадикальные процессы в тканях. К природным антиоксидантам принадлежат липидные (токоферол, полифенолы) и водорастворимые (аскорбиновая кислота, эрготионеин) антиоксиданты. Антиоксидантная защита клеток лимитируется поступлением экзогенных антиоксидантов, а также уровнем ферментативного окисления углеводов и жиров, которые являются источником образования восстановленных форм НАДФ.Н и НАД.Н, а также активностью клеточных антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксида- 53 + за). Важно подчеркнуть, что неклеточные структуры, сравнительно с клеточными, недостаточно защищены антиоксидантными ферментами, что определяет необходимость применения антиоксидантной терапии пародонтита, при котором нарушение обмена коллагеновых и неколлагеновых белков соединительной ткани играет особенно важную роль. Перспективным направлением лечения пародонтита является использование антивоспалительных пептидов (тимопентин, вазоактивный интестинальный пептид и др.), а также окиси азота (NO) - мощного вазодилятатора, способного устранять вазоконстрикцию, что нормализирует кровоснабжение тканей. В связи с участием атерогенеза в механизме развития пародонтита целесообразно применять ангиопротекторы и противоатерогенные средства, особенно у людей преклонного возраста. Для лечения пародонтита используют ферментные препараты: протеиназы, нуклеазы, гиалуронидазу, кининогеназы, калликреин. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) эффективны при действии на некротизированные ткани, гной, детрит. Ферменты осуществляют литическое действие на густой гнойный экссудат и улучшают его отток и микроциркуляцию в очаге воспаления, проявляют антимикробное влияние на патогенную микрофлору зубодесневых карманов, а также стимулируют репаративные процессы. Сиалоаденит, сиалозы Классическими исследованиями И.П. Павлова обоснована высокая чувствительность слюнных желез к действию на организм физиологических и патогенных раздражителей. Реактивные изменения в слюнных железах на действие разных патогенных факторов называются сиалозами. Последние часто являются проявлением общего заболевания организма и обусловлены нарушением секреции слюны, расстройством нейроэндокринной регуляции метаболизма слюнных желез (сахарный диабет, гипотериоз) или развитием в них аутоиммунного процесса. Давно известна связь поджелудочной железы и слюнных желез. При сахарном диабете увеличение массы околоушных желез (гипертрофия) нередко возникает задолго до явных проявлений болезни, что зависит 54 + от активизации синтеза и секреции пептида с инсулиноподобным действием – паротина. Воспаление слюнных желез – сиалоаденит имеет вирусное или бактериальное происхождение (вирус эпидемического паротита, гриппа, герпеса) или возникает вследствие нарушений метаболизма при общих заболеваниях, которые приводят к проникновению инфекции в слюнные железы. Важное значение в развитии сиалоаденитов имеет гипосаливация. Для сиалоаденита характерно снижение функции железы, уменьшение выделения густого секрета, в котором накапливается слущенный эпителий, лейкоциты и большое количество микроорганизмов. Цитологический и биохимический состав секрета при сиалоаденитах зависит от их генеза, формы, стадии, тяжести заболевания и системных изменений в организме. Общие принципы терапии воспаления слюнных желез предполагают применение противовоспалительных средств, стимулирующих слюноотделение, витаминотерапию, коррекцию энергетического обмена, использование ингибиторов протеолитических ферментов (трасилол, контрикал). Обоснована высокая эффективность терапии сиалоаденитов с помощью антиоксидантов (Рыбалов О.В.). Слюнокаменная болезнь (сиалолитиаз) – образование камней в протоках слюнных желез. Большое значение в ее развитии играет нарушение минерального (кальциевого) обмена, накопление в протоках слюнных желез белковых преципитатов, которые служат центрами формирования камней. Слюнные камни состоят из неорганических солей и эпителиальных клеток, бактерий, грибов, слизи. Характерное проявление заболевания – задержка или значительное снижение выделения слюны, клеточных элементов, лейкоцитов, что придает ей густую консистенцию. Вследствие недостаточности выделения слюны ослабления ее функции при сиалозах и сиалоаденитах часто возникает множественный кариес. Биохимические подходы широко используются в диагностике и обосновании терапии стоматологических заболеваний. Глубокое понимание молекулярных основ биохимии и патохимии – залог успешного овладения сложных проблем клинической стоматологии. ДЕСНЕВАЯ ЖИДКОСТЬ 8.1. Биологическая роль десневой (гингивальной) жидкости. Десневая жидкость – это специфическая жидкая среда, которая заполняет десневой желобок шириной 0,25-0,5 мм между свободным краем десен и зубами. Она представляет собой продукт транссудации (пропотевания) плазмы из капиллярного русла десен. Главным источником десневой жидкости является десневой сосочек. 55 Сбор десневой жидкости проводят разными методами, но наиболее часто используют полоски фильтровальной бумаги, стеклянные микрокапилляры, а также десневые смывы. Десневая жидкость выполняет важные физиологические функции, в частности, защитную, минерализующую, выделительную, регуляторную идр. Основная функция десневой жидкости – защита поверхности зуба итканей пародонта от микроорганизмов. Скорость выделения десневой жидкости низкая. В среднем за сутки выделяется до 2,4 мл жидкости. При воспалительных процессах органов полости рта секреция десневой жидкости возрастает в соответствии с тяжестью патологического процесса из-за повышения проницаемости стенок кровеносных сосудов. Существуют суточные биоритмы выделения десневой жидкости: минимум секреции наблюдается в утренние часы, максимум – в вечерний период. Хотя десневая жидкость является транссудатом крови, однако ее рН имеет более щелочную реакцию – 7,9-8,3 (рН плазмы крови – 7,4±0,04). Отличие рН десневой жидкости от рН крови обусловлено высоким содержанием в ней мочевины, ионов аммония и катионных протеинов. рН десневой жидкости отличается высокой стабильностью, так как эпителий зубо-десневого соединения обладает способностью избирательно регулировать транспорт веществ в направлении кровь → десневая жидкость. Система регуляции рН десневой жидкости играет очень важную роль, так как в области межзубных промежутков создается относительная функциональная “изоляция”, что является физиологическим состоянием этой области. При гипо- и атрофии десневого сосочка возникает ацидоз межзубного промежутка. Последствием ацидоза является деминерализация эмали зуба и развитие кариеса. При воспалении тканей пародонта рН десневой жидкости смещается в кислую сторону, что имеет важное значение в динамике развития воспаления, так как неблагоприятно влияет на функциональную активность лейкоцитов и биологически активных веществ. Десневая жидкость принимает участие в формировании зубного налета в области десен. Состав десневой жидкости разнообразный. Основными ее компонентами являются белки, ферменты, гексозамины, молочная кислота, фосфолипиды, нейтральные липиды, мочевина, ионы аммония, электролиты. Среди ферментов десневой жидкости выделены лизоцим, миелопероксидаза, лактатдегидрогеназа (5 изоформ – ЛДГ1-5), глюкуронидаза, β- гиалуронидаза, катепсины В, С, Д, коллагеназа, фосфолипаза А2, эластаза, компоненты системы комплемента, ингибиторы протеиназ, щелочная и кислая фосфатаза. Эпителий зубо-десневого соединения способен самостоятельно синтезировать α1-ингибитор протеиназ (α1-ИП), который тормозит активность большинства протеолитических фермен- 56 + тов. Концентрация простагландинов Е-2 в десневой жидкости соответствует их содержанию в сыворотке крови. Десневая жидкость – основной источник поступления лейкоцитов в полость рта. Среди них микрофаги (нейтрофилы) составляют 95-97 %, остальная часть – макрофаги – 3-5 %. Кроме лейкоцитов десневая жидкость содержит слущенные эпителиальные клетки. Лейкоциты вместе с другими антимикробными факторами определяют важную защитную функцию десневой жидкости. Местный иммунитет поддерживают защитные антимикробные ферменты десневой жидкости – лизоцим, миелопероксидаза, а также ферменты антиоксидантного действия, инактивирующие свободные радикалы: супероксиддисмутаза, каталаза. Очень важную роль в поддержании местного иммунитета играют иммуноглобулины G, М, А, D, Е, среди которых превалирует секреторный иммуноглобулин А (sIgA), препятствующий проникновению микроорганизмов через слизистые оболочки полости рта, так как он связывается на поверхности эпителиальных клеток. Нарушение зубо-десневого барьера приводит к развитию патологического процесса, который распространяется в сторону верхушки зуба, поддерживает и утяжеляет его течение. Соблюдение гигиены полости рта играет важную роль в профилактике повреждений десневого барьера и заболеваний органов полости рта. 1 2 |