КЛИН.СИНДРОМЫ ССС. С 5 по 11 (9 с другого документа) 5) cиндром гипертрофии миокарда левого желудочка

• Название: С 5 по 11 (9 с другого документа) 5) cиндром гипертрофии миокарда левого желудочка
• Дата: 24.11.2020
• Размер: 120.29 Kb.
• Имя файла: КЛИН.СИНДРОМЫ ССС.docx
• Тип: Документы; #153234
• страница: 2 из 4

Для женщин результат надо уменьшить на 15 % (умножить на 0,85). В норме СКФ = 90–137 мл/мин.

8. 
   Определение сосудистого ремоделирования — проводят следую- щие исследования:
   

• 
  определение скорости распространения пульсовой волны между сонной и бедренной артериями (норма — 4,5–8,0 м/с);
  
• 
  ультразвуковое исследование артерий — необходимо определить толщину комплекса «интима – медиа» сонной артерии (в норме меньше 0,9 мм);
  
• 
  ультразвуковое исследование магистральных артериальных сосу- дов на наличие атеросклеротических бляшек;
  
• 
  реоэнцефалография для оценки кровенаполнения сосудов (артерий и вен) головного мозга;
  
• 
  исследование центральной гемодинамики (табл. 3) методом импе- дансной плетизмографии с определением: ударного объема (УО) серд- ца — в норме 65–100 мл; минутного объема (МО) крови — в норме 4,5–6,5 л/мин; систолического индекса (СИ) — в норме 2,2–3,7 л/мин/м²; общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) — в норме 1100–1900 дин/с/см^–5; давления наполнения ЛЖ (ДНЛЖ) — в норме 12–18 мм рт. ст.
  

Таблица 3

Типы центральной гемодинамики

Тип гемодинамики	Показатели
	СИ (л/мин/м2)	ОПСС (дин/с/см-5)	ДНЛЖ (мм рт. ст.)
Нормокинетический	2,2–3,7	1100–1900	12–18
Гиперкинетический	Больше 3,7	Меньше 1100	12–18
Гипокинетический	Меньше 2,2	Больше 1900	12–18
Гипокинетический застойный	Меньше 2,2	Больше 1900	Больше 18
Гипокинетический гиповолемический	Меньше 2,2	Больше 1900	Меньше 12

За артериальную гипертензию принимаются состояния, при которых величина АД, выявленная в ходе двух последовательных визитов пациен- та к врачу, равна или выше 140/90 мм рт. ст.

8) СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ КЛАПАННОГО АППАРАТА СЕРДЦА
Внутри сердца благодаря наличию клапанов кровь движется только в одном направлении: во время систолы желудочков — из ЛЖ в аорту, из правого — в легочной ствол; во время диастолы желудочков — из предсер- дий в желудочки. Захлопывание и открывание клапанов сердца связано с изменением направления градиента давления между желудочками и пред- сердиями (для митрального и трехстворчатого клапанов), между желудоч- ками и выходящими из них сосудами (для полулунных клапанов аорты и легочного ствола). Нарушения клапанного аппарата сердца ведут к рас- стройству внутрисердечной гемодинамики и системного кровообращения.

Все нарушения клапанного аппарата сердца можно схематично раз- делить на неорганические, или функциональные (без анатомических де- фектов), и органические (с анатомическими дефектами).

Неорганические, или функциональные, нарушения развиваются в результате:

• 
  изменения функции папиллярных мышц, которые удерживают створки клапанов на уровне их смыкания;
  
• 
  нарушения нейрогуморальной регуляции деятельности сердца при заболеваниях высших отделов центральной нервной системы;
  
• 
  расширения полостей сердца, что влечет за собой увеличение кла- панного отверстия.
  

Органические изменения клапанного аппарата сердца, или пороки сердца, обусловлены стойкими (необратимыми) структурными изменени- ями. Клапанные пороки сердца бывают врожденными (дефект развития самих клапанов) и приобретенными в результате какого-либо заболева- ния. Воспалительный процесс в створках клапана может заканчиваться их склерозом — деформацией и укорочением. Такой клапан не прикрывает полностью клапанное отверстие, то есть развивается порок сердца по типу недостаточности. Если же створки клапана в результате воспалительно- го процесса срастаются по краям, то суживается отверстие, которое они прикрывают. Такой клапанный порок сердца называется стенозом.

Приобретенный порок сердца называется по пораженному клапану (митральный, аортальный, трехстворчатый и клапана легочной артерии), может быть изолированным. Сочетанным пороком называется сочетание поражений одного клапана (недостаточность и стеноз). Комбинированным пороком называется одновременное поражение нескольких клапанов.

Все клинические проявления любого порока сердца могут быть све- дены в три клинических синдрома:

• 
  синдром клапанного поражения, то есть развитие того или иного порока сердца;
  
• 
  синдром патологического процесса, вызвавшего развитие порока сердца (перенесенные острая ревматическая лихорадка, инфекционный эндокардит, сифилис, атеросклероз и др.);
  
• 
  синдром нарушения системного кровообращения, то есть развитие синдрома сердечной недостаточности.
  

Синдром клапанного поражения включает:

• 
  прямые (клапанные) симптомы — данные, получаемые при аускультации (аускультативные признаки, патогномоничные для опреде- ленного порока сердца) области сердца, ЭхоКГ-признаки поражения кла- панного аппарата и нарушения внутрисердечной гемодинамики;
  
• 
  непрямые (косвенные) симптомы — данные, получаемые при общем осмотре, местном осмотре области сердца и крупных сосудов, пальпации и перкуссии сердца, а также данные ЭКГ и рентгенологического обследования грудной полости. К непрямым симптомам относятся: компенсаторная гипертрофия и дилатация различных отделов сердца; ослабление или усиление кровотока в различных сосудистых областях; нарушение кровотока в малом круге кровообращения.
  

Прямые признаки позволяют диагностировать порок сердца, а косвенные являются мерилом тяжести расстройства гемодинамики.

Оценка симптомов, приведших к пороку сердца, требует при проведении обследования пациента тщательного анализа анамнеза заболевания и жизни, данных объективного и лабораторно-инструментального методов обследования.

При анализе клинической картины порока сердца необходимо определить, что лежит в основе развития СН у конкретного пациента, а именно:

• 
  перегрузка миокарда объемом или сопротивлением;
  
• 
  нарушение сердечного ритма или проводимости;
  
• 
  обострение патологического процесса, который способствовал развитию порока сердца;
  
• 
  нарушение коронарного кровообращения.
  

10) СИНДРОМ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Синдром коронарной недостаточности — это острое или хроническое несоответствие коронарного кровотока объему, необходимому для оптимизации метаболизма в сердечной мышце.

Факторы риска синдрома коронарной недостаточности:

1. 
   Дислипидемия.
   
2. 
   Артериальная гипертензия.
   
3. 
   Курение.
   
4. 
   Нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет.
   
5. 
   Ожирение.
   

Причины синдрома коронарной недостаточности:

1. 
   Атеросклеротический коронарный стеноз — гемодинамически значимым считают сужение просвета коронарных артерий на 70 % и более.
   
2. 
   Вазоспазм коронарных артерий.
   
3. 
   Тромбоз коронарных артерий.
   
4. 
   Воспалительный процесс в коронарных артериях (васкулит).
   
5. 
   Дисфункция эндотелия коронарных артерий.
   
6. 
   Нарушение микроциркуляции в миокарде.
   
7. 
   Повышение числа сердечных сокращений.
   

Диагностические критерии синдрома коронарной недостаточности:

• 
  болевой синдром;
  
• 
  электрокардиографический синдром;
  
• 
  резорбционно-некротический синдром;
  
• 
  эхокардиографические признаки повреждения миокарда.
  

Синдром коронарной недостаточности делят на острый и хронический.

Острый коронарный синдром — это группа клинических симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Инфаркт миокарда — это некроз миокарда. Нестабильная стенокардия — высокая вероятность развития инфаркта миокарда.

Диагностические критерии острого коронарного синдрома:

1. 
   Болевой синдром. Его характерные проявления:
   

• 
  локализация — загрудинная, эпигастральная область;
  
• 
  иррадиация — широкая (в левую половину верхней части туловища и в межлопаточное пространство);
  
• 
  характер — давящий, жгучий, сжимающий, распирающий;
  
• 
  продолжительность — позволяет частично отличить нестабильную стенокардию от инфаркта миокарда: при нестабильной стенокардии некроз миокарда не образуется, а ишемия миокарда проявляется болевым синдромом, который продолжается от 10 до 20 мин; если длительность болевого синдрома составляет от 20–30 мин до 2 ч с волнообразным течением, то надо подозревать инфаркт миокарда, при котором образуется некроз миокарда. Болевой синдром в обоих случаях сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством и вегетативными реакциями (потливостью, тошнотой, рвотой, гипотензией);
  
• 
  провоцируется физической и эмоциональной нагрузками, подъемом АД, нарушением сердечного ритма.
  
• 
  не купируется нитроглицерином (купируется наркотическими анальгетиками).
  

2. 
   При нестабильнойстенокардии:
   

• 
  на ЭКГ во время приступа боли появляется депрессия сегмента ST ниже изолинии на 2 мм или нестойкий (меньше суток) подъем ST на 2 мм от изолинии с последующей положительной динамикой;
  
• 
  отсутствует повышение кардиоспецифических маркеров некроза миокарда, к которым относятся: МВ-КФК (МВ-изофермент креатинфос- фокиназы); высокочувствительный тропонин, тропонины J и T;
  
• 
  на ЭхоКГ отсутствует нарушение локальной сократимости миокарда.
  

3. 
   При инфаркте (некрозе) миокарда:
   

• 
  на ЭКГ появляется патологический зубец Q (признак некроза) и подъем или депрессия сегмента ST на 2 мм и более от изолинии с последующей положительной динамикой;
  
• 
  повышаются и постепенно снижаются кардиоспецифические ферменты;
  
• 
  на ЭхоКГ выявляются нарушения локальной сократимости миокарда. Хронический коронарный синдром — это преходящая ишемия миокарда без развития некроза, проявляющаяся приступообразно возникаю-
  

щей болью или ощущением дискомфорта за грудиной.

Диагностические критерии хронического коронарного синдрома:

1. 
   Болевой синдром:
   

• 
  локализация — за грудиной;
  
• 
  иррадиация — левая половина верхней части туловища и эпигастральная область;
  
• 
  характер — сжимающий, давящий, жгучий;
  
• 
  продолжительность — от 1 до 10 мин;
  
• 
  провоцируют физическая и эмоциональная нагрузка, холод, подъем АД, нарушение сердечного ритма;
  
• 
  купируется нитроглицерином в срок от 30 с до 5 мин.
  

2. 
   На ЭКГ: во время болевого приступа будут признаки ишемии — депрессия сегмента ST ниже изолинии на 2 мм. После окончания болевого приступа ЭКГ нормализуется.
   
3. 
   Кардиоспецифические ферменты не повышаются.
   

Для диагностики хронического коронарного синдрома показаны: холторовское мониторирование ЭКГ; ЭхоКГ; нагрузочные ЭКГ-пробы и коронарная ангиография.
11)СИНДРОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Сердечная недостаточность — это клинический синдром, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.

Одышка и сердцебиение в сочетании с признаками задержки жидкости в организме или без них — самые частые клинические признаки данного синдрома. СН — это быстропрогрессирующее состояние с однозначно плохим прогнозом.

В основе синдрома СН лежит дисфункция миокарда, которая снижает сердечный выброс. При этом включается ряд компенсаторных механизмов, таких как активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической нервной системы, направленных на поддержание нарушенной функции сердечной мышцы, но вместе с тем влияющих и на другие органы и системы организма.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это внезапно наступившая мышечная недостаточность желудочков сердца, которая приводит к нарушению гемодинамики во всех органах и тканях, нередко со смертельным исходом.

Этиология ОСН:

1. 
   Переутомление сердечной мышцы (пороки сердца, артериальная гипертензия).
   

2. 
   Нарушение кровоснабжения миокарда.
   
3. 
   Нарушение сердечного ритма и проводимости.
   
4. 
   Органические поражения сердца.
   
5. 
   Увеличение преднагрузки и постнагрузки.
   
6. 
   Может развиваться на фоне ХСН.
   

Два основных патогенетических механизма развития ОСН:

1. 
   Быстрое падение сердечного выброса.
   
2. 
   Застой в малом или большом круге кровообращения.
   

Выделяют недостаточность: острую левожелудочковую, острую правожелудочковую и бивентрикулярную (тотальную).

Этиология ОЛЖН:

1. 
   Резкое снижение сократительной способности миокарда ЛЖ.
   
2. 
   Митральный стеноз (пассивная венозная легочная гипертензия, нет истинной ОЛЖН).
   
3. 
   Нейрогенный отек легких (развивается при затянувшемся судорожном синдроме, когда возникает системный артериоспазм с нарушением оттока крови из сердца).
   
4. 
   Высотный отек легких (у альпинистов при быстром подъеме в горы вследствие резкого снижения атмосферного давления).
   
5. 
   Токсический (некардиогенный) отек легких — острый респираторный дистресс-синдром взрослых.
   

Патогенез ОЛЖН:

1. 
   Рост гидростатического давления в капиллярах легких — жидкость перемещается из капилляров в интерстициальное пространство (сердеч- ная астма или интерстициальный отек). Затем жидкость пропотевает в просвет альвеол и развивается альвеолярный отек или отек легких.
   

Причины роста гидростатического давления в капиллярах легких (норма — 2–10 мм рт. ст.):

• 
  увеличение диастолического давления в ЛЖ (инфаркт миокарда, аортальный порок, гипертензивный криз);
  
• 
  высокая нагрузка на миокард: тиреотоксикоз, анемии, аритмии, внут- ривенные вливания больших объемов жидкости, сдавливающий перикардит;
  
• 
  рост давления в левом предсердии: митральный стеноз, миксиома левого предсердия;
  
• 
  рост давления в легочных венах: окклюзия легочных вен, фибрози- рующий медиастинит.
  

2. 
   Клинико-физиологические ситуации, сопровождающиеся сниже- нием онкотического давления крови (менее 15 мм рт. ст.): внутривенное вливание больших объемов кристаллоидов, истощение, почечная или пе- ченочная недостаточность, обильная кровопотеря.
   
3. 
   Рост проницаемости сосудов и альвеол (травма, шок, тяжелая ин- фекция, ингаляции отравляющих веществ).
   

Клинически ОЛЖН проявляется сердечной астмой и отеком легких. Клинические признаки сердечной астмы:

1. 
   Жалобы:
   

• 
  одышка инспираторная или смешанная вплоть до приступов удушья; беспокоит чаще ночью или после физической или эмоциональной нагрузки;
  
• 
  сердцебиение;
  
• 
  сухой кашель.
  

2. 
   Объективныеданные:
   

• 
  приступ удушья заставляет больного принять положение ортопноэ со спущенными ногами; кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом, акроцианоз — синюшная окраска губ, кончика носа, мочек ушей; инспираторная или смешанная одышка или по типу тахипноэ;
  
• 
  пульс — частый, малый, нередко аритмичный, альтернирующий;
  
• 
  границы сердца соответствуют основному заболеванию, чаще расширены влево; тоны глухие, нередко ритм галопа;
  
• 
  АД вначале в пределах нормы, затем снижается;
  
• 
  дыхание жесткое, возможны сухие хрипы.
  

3. 
   ЭКГ — левограмма.
   
4. 
   Рентгенография легких — нечеткий легочной рисунок, понижена прозрачность прикорневых отделов.
   

Клинические признаки отека легких:

1. 
   Жалобы:
   

• 
  резко выраженное удушье;
  
• 
  кашель с выделением большого количества пенистой розовой (с примесью крови) мокроты.
  

2. 
   Объективныеданные:
   

• 
  положение ортопноэ;
  
• 
  клокочущее дыхание, на расстоянии слышны влажные хрипы (симптом «кипящего самовара»);
  
• 
  цианоз лица, набухшие шейные вены, холодный пот;
  
• 
  пульс артериальный (filiformis), аритмичный;
  
• 
  АД снижено;
  
• 
  тоны сердца глухие, часто ритм галопа;
  
• 
  в легких вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью легких разнокалиберные влажные хрипы на фоне ослабленного везику- лярного дыхания.
  

3. 
   Рентгенография легких — симметрическое гомогенное затемнение в центральных отделах («крылья бабочки») при центральной форме, двух- сторонние диффузные тени различной интенсивности — при диффузной, ограниченные или сливные затемнения округлой формы в долях легко- го — при фокусной.
   

4. 
   ЭКГ — левограмма. Этиология ОПЖН:
   

1. 
   Тромбоэмболия легочной артерии (довольно часто).
   
2. 
   Тяжелая легочная патология — спонтанный пневмоторакс, большой ателектаз, долевая пневмония, продолжительный астматический статус.
   
3. 
   Острый инфаркт миокарда ЛЖ с разрывом межжелудочковой перегородки или острый инфаркт ПЖ.
   
4. 
   Быстрое накопление жидкости в плевральных полостях. Патогенез ОПЖН:
   

1. 
   Повышение давления в малом круге кровообращения приводит к быстрому развитию легочной гипертензии с последующей нагрузкой на ПЖ.
   
2. 
   Снижение притока крови к ЛЖ способствует снижению выброса ЛЖ с последующим уменьшением коронарного кровообращения и повышенной нагрузкой на ПЖ.
   
3. 
   Иногда формируется сильный бронхоспазм (рефлекторный), который приводит к снижению вентиляции в легких и росту шунтирования крови.
   

Клинические признаки ОПЖН:

1. 
   Жалобы:
   

• 
  тяжелейшая одышка смешанного характера (до 40–50 дыханий в минуту);
  
• 
  резкие боли в области сердца за грудиной или в грудной клетке, которые проявляются внезапно, как «удар кинжала»;
  
• 
  сердцебиение;
  
• 
  позже — боль в правом подреберье, спустя сутки — отеки на нижних конечностях, асцит.
  

2. 
   Объективныеданные:
   

• 
  диффузный цианоз кожных покровов, набухание шейных вен;
  
• 
  пульс — частый, пустой по наполнению, аритмичный;
  
• 
  АД — меньше 80/40 мм рт. ст.;
  
• 
  границы сердца иногда расширены вправо; тон I приглушен, акцент II тона на легочной артерии, часто — ритм галопа, систолический шум на основании мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо–Корвалло) за счет относительной недостаточности трехстворчато- го клапана;
  
• 
  печень увеличена, болезненная при пальпации, надавливание на нее вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша);
  
• 
  отеки на нижних конечностях.
  

3. 
   На ЭКГ: перегрузка ПЖ — правограмма «Р-пульмонале» во II и III отведениях, переходящая блокада правой ножки пучка Гиса.
   
4. 
   ЦВД — резко повышено.
   

28

Бивентрикулярная (тотальная) острая сердечная недостаточность — это сочетание недостаточности правого и левого желудочков, возникающее остро. Клиническая картина сочетанная, то есть имеет при- знаки острой недостаточности правого и левого желудочков.

Хроническая сердечная недостаточность — результат нарушений сократительной функции и процессов расслабления миокарда в связи с длительными биохимическими и дистрофическими изменениями рабо- чей мускулатуры сердца.

ХСН — это патологическое состояние не только сердца, но и многих органов и систем: помимо дисфункции сердечной мышцы наблюдаются нарушения метаболизма скелетной мускулатуры, периферического кро- вообращения, респираторной, эндокринной и нейрогуморальной систем.

Этиология ХСН:

1. 
   Миокардиальная недостаточность:
   

• 
  первичная — миокардиты, дилатационная кардиомиопатия;
  
• 
  вторичная — экстракардиальные заболевания: ишемическая бо- лезнь сердца, артериальная гипертензия, анемия, диффузные заболевания соединительной ткани, эндокринные заболевания (сахарный диабет, забо- левания щитовидной железы).
  

2. 
   Гемодинамическая перегрузка миокарда:
   

• 
  давлением (клапанные пороки сердца по типу стенозов, гипертен- зия малого и большого кругов кровообращения);
  
• 
  объемом (клапанные пороки сердца по типу недостаточности, внутрисердечные шунты);
  
• 
  объемом и давлением (комбинированные пороки сердца).
  

3. 
   Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивная кардиомиопатия).
   

Патогенез ХСН:

1. 
   Вначале срабатывают внутрикардиальные механизмы компенсации:
   

• 
  механизм Франка–Старлинга;
  
• 
  гипертрофия миокарда (неадекватный механизм, так как повышается потребность миокарда в кислороде);
  
• 
  тахикардия.
  

2. 
   Со временем включаются и внесердечные механизмы компенсации:
   

• 
  активация симпатоадреналовой системы;
  
• 
  активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
  
• 
  повышение выделения антидиуретического гормона.
  

3. 
   Нарушается вазодилаторный баланс:
   

• 
  снижается образование простагландина Е₂;
  
• 
  снижается выработка эндотелиального расслабляющего фактора;
  

• 
  снижается выработка предсердного натрийуретического гормона в правом предсердии в ответ на его растяжение;
  
• 
  изменяется функциональное состояние иммунной системы, увеличивается содержание фактора некроза опухоли-α (ФНО-α).
  

В 2006 г. Обществом специалистов по сердечной недостаточности Республики Беларусь была принята классификация ХСН (табл. 4), в которой выделяются стадии и функциональные классы (ФК) заболевания.

Таблица 4