КЛИН.СИНДРОМЫ ССС. С 5 по 11 (9 с другого документа) 5) cиндром гипертрофии миокарда левого желудочка
![]()
|
Классификация ХСН
* Тест 6-минутной ходьбы используют для уточнения ФК ХСН. Пациент ходит по ровной поверхности в течение 6 минут, а затем надо измерить пройденную дистан- цию. При отсутствии ХСН дистанция > 551 м. Кроме того, ХСН классифицируют: По отношению к сердечному циклу: диастолическая форма (20–30 %); систолическая форма (70–80 %); смешанная форма. По клиническим вариантам: преимущественно левожелудочковая; преимущественно правожелудочковая; бивентрикулярная По величине фракции сердечного выброса: с низким сердечным выбросом: инфаркт миокарда, аритмии, кла- панные пороки сердца, миокардиты, массивная тромбоэмболия легочной артерии, легочное сердце, тампонада сердца, артериальная гипертензия, травма сердца; с высоким сердечным выбросом: анемии, тиреотоксикоз, острый гломерулонефрит с артериальной гипертензией, сепсис, ожирение III сте- пени, цирроз печени. Диастолическая форма ХСН — это нарушение расслабления и наполнения ЛЖ, обусловленное его гипертрофией, что приводит к увеличению в ЛЖ конечного диастолического давления (в норме равно 8–12 мм рт. ст.) и развитию СН. Клинические признаки диастолической формы ХСН: Симптомы увеличения давления в левом предсердии: одышка при физической нагрузке, ортопноэ, ритм галопа при аускультации сердца, влажные хрипы в легких, отек легких (левожелудочковая СН). Наличие нормальной или незначительно сниженной ФВЛЖ по данным ЭхоКГ: ФВЛЖ не менее 45 %; индекс конечного диастолического размера ЛЖ менее 3,2 см на 1 м2 поверхности тела (норма — 3,8–5,5 см); индекс конечного диастолического объема ЛЖ менее 102 мл на 1 м2 поверхности тела (норма — 110–130 мл). Признак патологического наполнения и расслабления ЛЖ, кото- рый определяется по данным ЭхоКГ: конечное диастолическое давление ЛЖ более 16 мм рт. ст. (норма — 8–12 мм рт. ст.). Следует учесть, что диастолическая форма ХСН бывает изолирован- ной, а систолическая протекает не только с систолическими, но и с диа- столическими расстройствами, то есть носит смешанный характер. Итак, вначале развивается клиническая симптоматика диастоличе- ской формы ХСН — это соответствует клинике хронической левожелу- дочковой недостаточности, а в последующем по мере прогрессирования основного заболевания снижается сократительная функция миокарда ЛЖ, развивается легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность (систолическая форма ХСН). Таким образом, ХСН становится смешанной по форме и бивентрикулярной (или тотальной). Систолическая форма ХСН — это снижение фракции выброса левого желудочка до 45 % и меньше (в норме 55–75 %), что приводит к увеличению преднагрузки, активации нейрогормональных механизмов, вазоконстрикции, венозному застою в малом и/или большом кругах кро- вообращения. В итоге появляются: одышка разной степени выраженно- сти, сердцебиение и периферические отеки. Клинические признаки систолической формы ХСН: I стадия и ФКI: жалобы: ограничение физической активности отсутствует — при- вычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемо- стью, одышкой или сердцебиением; повышенную физнагрузку больной переносит, но она сопровождается одышкой и/или замедленным восста- новлением сил (тест 6-минутной ходьбы — 426–550 м). данные объективного обследования: при осмотре — акроцианоз; артериальный пульс в покое — нормокардия, при нагрузке — тахикардия; перкуторные и аускультативные данные сердца соответствуют основному заболеванию; печень и селезенка не увеличены. IIА стадия и ФК II (признаки недостаточности кровообращения в малом или большом круге кровообращения, при поражении левых отде- лов сердца развивается левожелудочковая СН, то есть застой в малом круге кровообращения): жалобы: незначительное ограничение физической активности — в покое симптомы отсутствуют; привычная физическая активность сопро- вождается одышкой или сердцебиением, сухим кашлем и утомляемостью (тест 6-минутной ходьбы — 301–425 м); данные объективного обследования: при осмотре — акроцианоз, положение — ортопноэ; периферических отеков нет; данные перкуссии и аускультации сердца соответствуют основному заболеванию; печень и селезенка не увеличены; в легких при аускультации — жесткое дыха- ние, а при выраженном застое в малом круге кровообращения выслуши- ваются ослабленное везикулярное дыхание и незвучные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. IIА стадия и ФК II (при поражении правых отделов сердца разви- вается венозный застой в большом круге кровообращения, то есть разви- вается правожелудочковая СН): жалобы: отеки и тяжесть в правом подреберьи; чувство распирания живота; уменьшение суточного диуреза; одышка и сердцебиение появля- ются позже, при нагрузке, соответствующей ФК II; данные объективного обследования: при осмотре — акроцианоз, набухшие шейные вены, отеки нижних конечностей, в тяжелых случаях асцит; данные перкуссии и аускультации сердца соответствуют основно- му заболеванию; часто бывают нарушения сердечного ритма и проводи- мости; печень увеличенная, поверхность гладкая, край закруглен и болез- ненный при пальпации; положительный симптом Плеша. На IIА стадии ХСН лечение полностью компенсирует состояние пациентов. IIБ стадия и ФК III (наблюдается венозный застой в обоих кругах кровообращения): жалобы (характерные для лево- и правожелудочковой СН): заметное ограничение физической активности — в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности сопровождается одышкой, сердцебиением и утомляемостью (тест 6-минутной ходьбы — 151–300 м); данные объективного обследования: при осмотре — акроцианоз, положение — ортопноэ, набухшие шейные вены, отеки нижних конечно- стей, в тяжелых случаях асцит; данные перкуссии и аускультации сердца соответствуют основному заболеванию; часто бывают нарушения сердеч- ного ритма и проводимости; печень увеличенная, поверхность гладкая, край закруглен и болезненный при пальпации; положительный симптом Плеша; в легких при аускультации ослабленное везикулярное дыхание, незвучные мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация, в тяжелых случаях — гидроторакс. На IIБ стадии ХСН лечение частично компенсирует состояние паци- ентов. III стадия и ФК IV (стадия терминальная, дистрофическая, с необ- ратимыми изменениями органов и тканей, общее состояние пациентов тяжелое): жалобы: пациенты не могут выполнять физическую нагрузку без появления дискомфорта — симптомы СН присутствуют в покое и усили- ваются при минимальной физической активности; одышка даже в покое, а при малейшей физической нагрузке она усиливается (тест 6-минутной ходьбы — меньше 150 м); данные объективного обследования: при осмотре — акроцианоз, положение — ортопноэ, набухшие шейные вены, отеки нижних конечно- стей, анасарка, скопление жидкости в полостях; данные перкуссии и аускультации сердца соответствуют основному заболеванию; часто бы- вают нарушения сердечного ритма и проводимости; печень увеличенная, поверхность гладкая, край закруглен и болезненный при пальпации; по- ложительный симптом Плеша; в легких — венозный застой III–IV степе- ни; у некоторых больных развивается кахексия, которая проявляется зна- чительной атрофией органов, тканей, уменьшением массы тела наряду с выраженным асцитом и кардиальным циррозом печени, нарушением функции почек и желудочно-кишечного тракта. На III стадии ХСН современная медикаментозная терапия не дает эффекта. Стадия необратима. Диагностика ХСН включает целый комплекс мероприятий: Субъективное и объективное исследование пациента. Общий анализ крови и мочи. Биохимический анализ крови. ЭКГ, ЭхоКГ и стресс-ЭхоКГ. Рентгенография грудной клетки. Суточное мониторирование ЭКГ. Тест 6-минутной ходьбы. Спирография. Исследование кислотно-щелочного состояния крови. Оценка функции щитовидной железы. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда. Компьютерная и магнитно-резонансная томография миокарда. Определение уровня мозгового натрийуретического пептида (в норме — 100–400 пг/мл). Гемодинамические критерии ХСН: Повышение конечного диастолического давления в ЛЖ более 16 мм рт. ст. Миогенная дилатация. Уменьшение сердечного выброса. Застой крови в венозном русле малого и/или большого кругов кро- вообращения, что определяет клиническую картину ХСН. 9) Аритмический синдром: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, классификация, симптоматология. Принципы реанимации при фибрилляции желудочков. Аритмический синдром Аритмии – одно из самых опасных осложнений, встречающихся при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Нередко аритмии являются причиной внезапной смерти, особенно при остром инфаркте миокарда. К аритмиям следует относить любой сердечный ритм, отличающийся от нормального по частоте, регулярности, источнику, связи или последовательности возбуждения предсердий и желудочков (М.С. Кушаковский; 1999г.). Аритмии включают в себя все нарушения ритма и проводимости. Возникают они вследствие нарушения функций сердца: Автоматизма. Возбудимости. Проводимости. Причины аритмий можно разделить на 3 больших группы: 1. Сдвиги в нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регуляции, изменяющие течение электрических процессов в миокарде. В основе этой причины лежат изменения физиологических соотношений парасимпатической и симпатической систем – активация САС, подавление вагусной иннервации. Это бывает при стрессах, значительном психофизическом напряжении (аритмии у космонавтов, возникают у лиц, не имеющих органических изменений в сердце). Сюда относят аритмии и блокады рефлекторного генеза – провоцируются вагусными рефлексами при кашле, глотании пищи, натуживании, перемене положения тела, психогенные аритмии у больных неврозами, психопатиями, вегетативной дистонией. Нарушения ритма при заболеваниях ЦНС, НМК, опухолях головного мозга, кровоизлияниях в центры n.vagus. Нейрогенными являются аритмии, связанные с различными фазами сна, нередко регистрируемыми и здоровых людей. Эти аритмии нестойкие, проходят самостоятельно. В их развитии ведущую роль играют изменения в лимбико-гипотоламической системе. Эндокринные аритмии – при тиреотоксикозе. 2. Болезни миокарда – его аномалии, врожденные или наследственные дефекты, наиболее частая причина аритмии - ИБС; ревматическое поражение сердца, миокардит, кардиомиопатии, миокардиодистрофии. 3. Сочетанные регуляторные и органические заболевания сердца. Виды нарушения сердечного ритма и проводимости: 1. Номотопные нарушения ритма - обусловлены нарушением автоматизма синусового узла: а) синусовая тахикардия; б) синусовая брадикардия; в) синусовая аритмия; г) миграция источника ритма. 2. Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма – аритмии, при которых проявляется активность эктопических (расположенных вне синусового узла) очагов возбуждения сердца. Эктопический импульс может возникать и возбуждать сердце раньше, чем импульс основного водителя ритма , и тогда он «перебивает» основной ритм: а) экстрасистолия – предсердная, желудочковая; б) пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия; в) трепетание и фибрилляция предсердий; г) трепетание и фибрилляция желудочков. 3. Нарушения проводимости (блокады сердца) – это замедление или полное прекращение проведения импульса по какому – либо участку проводящей системы сердца. В зависимости от того, где происходит это нарушение – блокады бывают: а) синоаурикулярная – нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям; б) внутрипредсердная – нарушение проведения возбуждения по предсердным проводящим путям; в) предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) – расстройство проведения импульса от предсердий и желудочков; г) внутрижелудочковая – по проводящим путям желудочков. По выраженности нарушения проведения атриовентрикулярная, синоаурикулярная блокады бывают І - ІІ - ІІІ степени. Электрофизиологические механизмы аритмий: Нарушение образования импульса: 1) изменения нормального автоматизма синусового узла; автоматическая активность замещающих водителей ритма. 2) повышенный автоматизм сократительных клеток или клеток проводящей системы. Он обусловлен усилением спонтанной диастолической деполяризации в центрах автоматизма 1-го порядка (синусовый узел), 2-го порядка (АВ-узел) или 3-го порядка (миокарда, желудочков, предсердий). Сюда относят синусовую тахикардию, наджелудочковую и желудочковую экстрасистолию и тахикардию, ритм из атриовентрикулярного соединения. 3) триггерная (наведенная, пусковая) активность специализированных и сократительных клеток миокарда. Она обусловлена направленными внутрь клетки аномальными токами, возникающими во время еще не завершившегося процесса реполяризации или вскоре после окончания реполяризации. В основе нарушения образования импульса лежат три основных механизма: 1. увеличение или уменьшение скорости спонтанной диастолической деполяризации; 2. колебания порога возбуждения; 3. колебания уровня потенциала покоя. Нарушение проведения импульса: Наиболее частый механизм аритмии- механизм –re-entry – повторный вход волны возбуждения. |