КЛИН.СИНДРОМЫ ССС. С 5 по 11 (9 с другого документа) 5) cиндром гипертрофии миокарда левого желудочка

• Название: С 5 по 11 (9 с другого документа) 5) cиндром гипертрофии миокарда левого желудочка
• Дата: 24.11.2020
• Размер: 120.29 Kb.
• Имя файла: КЛИН.СИНДРОМЫ ССС.docx
• Тип: Документы; #153234
• страница: 3 из 4

Классификация ХСН

Стадии (могут изменяться в сторону ухудшения, несмотря на лечение)	Функциональные классы (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону)
ХСН I стадии — начальная стадия. Бессимптомная дисфункция ЛЖ. Гемоди- намика не нарушена. Систолическая дис- функция: фракция выброса ЛЖ (ФВЛЖ) ≤ 45 %. Диастолическая дисфункция: гипертрофический (ригидный) тип спек- тра трансмитрального допплеровского потока (ТМДП) — Е/А < 1,0 (норма — Е/А = 1,0–1,6)	ФК I — ограничение физической актив- ности отсутствует: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, одышкой или сердцебие- нием. Повышенную физнагрузку пациент переносит, но она сопровождается одыш- кой и/или замедленным восстановлением сил (тест 6-минутной ходьбы* — 426–550 м)
ХСН IIА стадии — клинически выражен- ная стадия. Нарушение гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выра- женное умеренно. Адаптивное ремодели- рование сердца и сосудов. Систолическая дисфункция: ФВЛЖ < 45 %. Диастоличе- ская дисфункция: псевдонормальный тип спектра ТМДП — 1,1 < Е/А ≤ 2,0	ФК II — незначительное ограничение фи- зической активности: в покое симптомы отсутствуют. Привычная физическая ак- тивность сопровождается одышкой или сердцебиением и утомляемостью (тест 6-минутной ходьбы — 301–425 м)
ХСН IIБ стадии — тяжелая стадия. Нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоде- лирование сердца и сосудов. Систоличе- ская дисфункция: ФВЛЖ ≤ 45 %. Диасто- лическая дисфункция: рестриктивный тип спектра ТМДП — Е/А > 2,0	ФК III — заметное ограничение физиче- ской активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождает- ся одышкой, сердцебиением и утомляе- мостью (тест 6-минутной ходьбы — 151–300 м)
ХСН III стадии — конечная стадия. Выраженные нарушения гемодинамики и необратимые структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосу- дов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов	ФК IV — невозможность выполнить ка- кую-либо физическую нагрузку без появ- ления дискомфорта: симптомы СН при- сутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности (тест 6-минутной ходьбы < 150 м)

* Тест 6-минутной ходьбы используют для уточнения ФК ХСН. Пациент ходит по ровной поверхности в течение 6 минут, а затем надо измерить пройденную дистан- цию. При отсутствии ХСН дистанция > 551 м.
Кроме того, ХСН классифицируют:

1. 
   По отношению к сердечному циклу:
   

• 
  диастолическая форма (20–30 %);
  
• 
  систолическая форма (70–80 %);
  
• 
  смешанная форма.
  

2. 
   По клиническим вариантам:
   

• 
  преимущественно левожелудочковая;
  
• 
  преимущественно правожелудочковая;
  
• 
  бивентрикулярная
  

3. 
   По величине фракции сердечного выброса:
   

• 
  с низким сердечным выбросом: инфаркт миокарда, аритмии, кла- панные пороки сердца, миокардиты, массивная тромбоэмболия легочной артерии, легочное сердце, тампонада сердца, артериальная гипертензия, травма сердца;
  
• 
  с высоким сердечным выбросом: анемии, тиреотоксикоз, острый гломерулонефрит с артериальной гипертензией, сепсис, ожирение III сте- пени, цирроз печени.
  

Диастолическая форма ХСН — это нарушение расслабления и наполнения ЛЖ, обусловленное его гипертрофией, что приводит к увеличению в ЛЖ конечного диастолического давления (в норме равно 8–12 мм рт. ст.) и развитию СН.

Клинические признаки диастолической формы ХСН:

1. 
   Симптомы увеличения давления в левом предсердии: одышка при физической нагрузке, ортопноэ, ритм галопа при аускультации сердца, влажные хрипы в легких, отек легких (левожелудочковая СН).
   
2. 
   Наличие нормальной или незначительно сниженной ФВЛЖ по данным ЭхоКГ:
   

• 
  ФВЛЖ не менее 45 %;
  
• 
  индекс конечного диастолического размера ЛЖ менее 3,2 см на 1 м² поверхности тела (норма — 3,8–5,5 см);
  
• 
  индекс конечного диастолического объема ЛЖ менее 102 мл на 1 м² поверхности тела (норма — 110–130 мл).
  

3. 
   Признак патологического наполнения и расслабления ЛЖ, кото- рый определяется по данным ЭхоКГ: конечное диастолическое давление ЛЖ более 16 мм рт. ст. (норма — 8–12 мм рт. ст.).
   

Следует учесть, что диастолическая форма ХСН бывает изолирован- ной, а систолическая протекает не только с систолическими, но и с диа- столическими расстройствами, то есть носит смешанный характер.

Итак, вначале развивается клиническая симптоматика диастоличе- ской формы ХСН — это соответствует клинике хронической левожелу- дочковой недостаточности, а в последующем по мере прогрессирования основного заболевания снижается сократительная функция миокарда ЛЖ,

развивается легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность (систолическая форма ХСН). Таким образом, ХСН становится смешанной по форме и бивентрикулярной (или тотальной).

Систолическая форма ХСН — это снижение фракции выброса левого желудочка до 45 % и меньше (в норме 55–75 %), что приводит к увеличению преднагрузки, активации нейрогормональных механизмов, вазоконстрикции, венозному застою в малом и/или большом кругах кро- вообращения. В итоге появляются: одышка разной степени выраженно- сти, сердцебиение и периферические отеки.

Клинические признаки систолической формы ХСН:

1. 
   I стадия и ФКI:
   

• 
  жалобы: ограничение физической активности отсутствует — при- вычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемо- стью, одышкой или сердцебиением; повышенную физнагрузку больной переносит, но она сопровождается одышкой и/или замедленным восста- новлением сил (тест 6-минутной ходьбы — 426–550 м).
  
• 
  данные объективного обследования: при осмотре — акроцианоз; артериальный пульс в покое — нормокардия, при нагрузке — тахикардия; перкуторные и аускультативные данные сердца соответствуют основному заболеванию; печень и селезенка не увеличены.
  

2. 
   IIА стадия и ФК II (признаки недостаточности кровообращения в малом или большом круге кровообращения, при поражении левых отде- лов сердца развивается левожелудочковая СН, то есть застой в малом круге кровообращения):
   

• 
  жалобы: незначительное ограничение физической активности — в покое симптомы отсутствуют; привычная физическая активность сопро- вождается одышкой или сердцебиением, сухим кашлем и утомляемостью (тест 6-минутной ходьбы — 301–425 м);
  
• 
  данные объективного обследования: при осмотре — акроцианоз, положение — ортопноэ; периферических отеков нет; данные перкуссии и аускультации сердца соответствуют основному заболеванию; печень и селезенка не увеличены; в легких при аускультации — жесткое дыха- ние, а при выраженном застое в малом круге кровообращения выслуши- ваются ослабленное везикулярное дыхание и незвучные мелкопузырчатые хрипы и крепитация.
  

3. 
   IIА стадия и ФК II (при поражении правых отделов сердца разви- вается венозный застой в большом круге кровообращения, то есть разви- вается правожелудочковая СН):
   

• 
  жалобы: отеки и тяжесть в правом подреберьи; чувство распирания живота; уменьшение суточного диуреза; одышка и сердцебиение появля- ются позже, при нагрузке, соответствующей ФК II;
  

• 
  данные объективного обследования: при осмотре — акроцианоз, набухшие шейные вены, отеки нижних конечностей, в тяжелых случаях асцит; данные перкуссии и аускультации сердца соответствуют основно- му заболеванию; часто бывают нарушения сердечного ритма и проводи- мости; печень увеличенная, поверхность гладкая, край закруглен и болез- ненный при пальпации; положительный симптом Плеша.
  

На IIА стадии ХСН лечение полностью компенсирует состояние пациентов.

4. 
   IIБ стадия и ФК III (наблюдается венозный застой в обоих кругах кровообращения):
   

• 
  жалобы (характерные для лево- и правожелудочковой СН): заметное ограничение физической активности — в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности сопровождается одышкой, сердцебиением и утомляемостью (тест 6-минутной ходьбы — 151–300 м);
  
• 
  данные объективного обследования: при осмотре — акроцианоз, положение — ортопноэ, набухшие шейные вены, отеки нижних конечно- стей, в тяжелых случаях асцит; данные перкуссии и аускультации сердца соответствуют основному заболеванию; часто бывают нарушения сердеч- ного ритма и проводимости; печень увеличенная, поверхность гладкая, край закруглен и болезненный при пальпации; положительный симптом Плеша; в легких при аускультации ослабленное везикулярное дыхание, незвучные мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация, в тяжелых случаях — гидроторакс.
  

На IIБ стадии ХСН лечение частично компенсирует состояние паци- ентов.

5. 
   III стадия и ФК IV (стадия терминальная, дистрофическая, с необ- ратимыми изменениями органов и тканей, общее состояние пациентов тяжелое):
   

• 
  жалобы: пациенты не могут выполнять физическую нагрузку без появления дискомфорта — симптомы СН присутствуют в покое и усили- ваются при минимальной физической активности; одышка даже в покое, а при малейшей физической нагрузке она усиливается (тест 6-минутной ходьбы — меньше 150 м);
  
• 
  данные объективного обследования: при осмотре — акроцианоз, положение — ортопноэ, набухшие шейные вены, отеки нижних конечно- стей, анасарка, скопление жидкости в полостях; данные перкуссии и аускультации сердца соответствуют основному заболеванию; часто бы- вают нарушения сердечного ритма и проводимости; печень увеличенная, поверхность гладкая, край закруглен и болезненный при пальпации; по- ложительный симптом Плеша; в легких — венозный застой III–IV степе- ни; у некоторых больных развивается кахексия, которая проявляется зна- чительной атрофией органов, тканей, уменьшением массы тела наряду
  

с выраженным асцитом и кардиальным циррозом печени, нарушением функции почек и желудочно-кишечного тракта.

На III стадии ХСН современная медикаментозная терапия не дает эффекта. Стадия необратима.

Диагностика ХСН включает целый комплекс мероприятий:

1. 
   Субъективное и объективное исследование пациента.
   
2. 
   Общий анализ крови и мочи.
   
3. 
   Биохимический анализ крови.
   
4. 
   ЭКГ, ЭхоКГ и стресс-ЭхоКГ.
   
5. 
   Рентгенография грудной клетки.
   
6. 
   Суточное мониторирование ЭКГ.
   
7. 
   Тест 6-минутной ходьбы.
   
8. 
   Спирография.
   
9. 
   Исследование кислотно-щелочного состояния крови.
   
10. 
    Оценка функции щитовидной железы.
    
11. 
    Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда.
    
12. 
    Компьютерная и магнитно-резонансная томография миокарда.
    
13. 
    Определение уровня мозгового натрийуретического пептида (в норме — 100–400 пг/мл).
    

Гемодинамические критерии ХСН:

1. 
   Повышение конечного диастолического давления в ЛЖ более 16 мм рт. ст.
   
2. 
   Миогенная дилатация.
   
3. 
   Уменьшение сердечного выброса.
   
4. 
   Застой крови в венозном русле малого и/или большого кругов кро- вообращения, что определяет клиническую картину ХСН.
   

9) Аритмический синдром: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, классификация, симптоматология. Принципы реанимации при фибрилляции желудочков.

Аритмический синдром
Аритмии – одно из самых опасных осложнений, встречающихся при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Нередко аритмии являются причиной внезапной смерти, особенно при остром инфаркте миокарда.

14. 
    К аритмиям следует относить любой сердечный ритм, отличающийся от нормального по частоте, регулярности, источнику, связи или последовательности возбуждения предсердий и желудочков (М.С. Кушаковский; 1999г.).
    

Аритмии включают в себя все нарушения ритма и проводимости.
Возникают они вследствие нарушения функций сердца:

Автоматизма.

Возбудимости.

Проводимости.
Причины аритмий можно разделить на 3 больших группы:

1. Сдвиги в нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регуляции, изменяющие течение электрических процессов в миокарде.

В основе этой причины лежат изменения физиологических соотношений парасимпатической и симпатической систем – активация САС, подавление вагусной иннервации. Это бывает при стрессах, значительном психофизическом напряжении (аритмии у космонавтов, возникают у лиц, не имеющих органических изменений в сердце). Сюда относят аритмии и блокады рефлекторного генеза – провоцируются вагусными рефлексами при кашле, глотании пищи, натуживании, перемене положения тела, психогенные аритмии у больных неврозами, психопатиями, вегетативной дистонией.

Нарушения ритма при заболеваниях ЦНС, НМК, опухолях головного мозга, кровоизлияниях в центры n.vagus.

Нейрогенными являются аритмии, связанные с различными фазами сна, нередко регистрируемыми и здоровых людей. Эти аритмии нестойкие, проходят самостоятельно. В их развитии ведущую роль играют изменения в лимбико-гипотоламической системе.

Эндокринные аритмии – при тиреотоксикозе.

2. Болезни миокарда – его аномалии, врожденные или наследственные дефекты, наиболее

частая причина аритмии - ИБС; ревматическое поражение сердца, миокардит,

кардиомиопатии, миокардиодистрофии.

3. Сочетанные регуляторные и органические заболевания сердца.
Виды нарушения сердечного ритма и проводимости:
1. Номотопные нарушения ритма - обусловлены нарушением автоматизма синусового узла:

а) синусовая тахикардия;

б) синусовая брадикардия;

в) синусовая аритмия;

г) миграция источника ритма.

2. Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма – аритмии, при которых проявляется активность эктопических (расположенных вне синусового узла) очагов возбуждения сердца. Эктопический импульс может возникать и возбуждать сердце раньше, чем импульс основного водителя ритма , и тогда он «перебивает» основной ритм:

а) экстрасистолия – предсердная, желудочковая;

б) пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия;

в) трепетание и фибрилляция предсердий;

г) трепетание и фибрилляция желудочков.

3. Нарушения проводимости (блокады сердца) – это замедление или полное прекращение проведения импульса по какому – либо участку проводящей системы сердца. В зависимости от того, где происходит это нарушение – блокады бывают:

а) синоаурикулярная – нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям;

б) внутрипредсердная – нарушение проведения возбуждения по предсердным проводящим путям;

в) предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) – расстройство проведения импульса от предсердий и желудочков;

г) внутрижелудочковая – по проводящим путям желудочков.

По выраженности нарушения проведения атриовентрикулярная, синоаурикулярная блокады бывают І - ІІ - ІІІ степени.
Электрофизиологические механизмы аритмий:
Нарушение образования импульса:

1) изменения нормального автоматизма синусового узла; автоматическая активность замещающих водителей ритма.

2) повышенный автоматизм сократительных клеток или клеток проводящей системы. Он обусловлен усилением спонтанной диастолической деполяризации в центрах автоматизма 1-го порядка (синусовый узел), 2-го порядка (АВ-узел) или 3-го порядка (миокарда, желудочков, предсердий). Сюда относят синусовую тахикардию, наджелудочковую и желудочковую экстрасистолию и тахикардию, ритм из атриовентрикулярного соединения.

3) триггерная (наведенная, пусковая) активность специализированных и сократительных клеток миокарда. Она обусловлена направленными внутрь клетки аномальными токами, возникающими во время еще не завершившегося процесса реполяризации или вскоре после окончания реполяризации.
В основе нарушения образования импульса лежат три основных механизма:

1. увеличение или уменьшение скорости спонтанной диастолической деполяризации;

2. колебания порога возбуждения;

3. колебания уровня потенциала покоя.
Нарушение проведения импульса:

Наиболее частый механизм аритмии- механизм –re-entry – повторный вход волны возбуждения.