Диплом сд. Сахарный диабет одно из наиболее частых хронических заболеваний, остается важнейшей проблемой здравоохранения практически всех стран
 Скачать 0.76 Mb.
|
|
Причины повышения активности α-амилазы плазмы: поражения слюнных желез,хроническая почечная недостаточность,травмы верхнего отдела брюшной полости, прободная дуоденальная язва,непроходимость кишечника, другие состояния «острого живота», острая почечная недостаточность с олигурией, диабетический кетоацидоз, острый панкреатит. (Клиническая…, 2004) Из представленных результатов таблицы видно, что у больных СД 1 типа уровень амилазы находится в пределах нормы. Только у 6 больных СД 2 типа активность амилазы превышает верхнюю границу нормы на 16 %. Это связано с заболеванием поджелудочной железы - панкреатит (табл. 8). Таблица 8 Активность амилазы в сыворотке крови больных сахарным диабетом (норма 20,0 – 220,0 Е/л)
3.7. Уровень гликозилированного гемоглобина У больных сахарным диабетом 1 и 2 типов исследовали уровень гликозилированного гемоглобина в крови. Гликозилированный гемоглобин образуется путем соединения глюкозы с белком. Он содержится в крови любого человека, независимо от того, страдает ли он сахарным диабетом или нет. О наличии данного заболевания свидетельствует повышенный уровень его в крови (Аметов А. С. и др., 2007). В норме показатели не должны превышать 4%-6% от общего содержания гемоглобина в крови. Однако гликозилированный гемоглобин при сахарном диабете увеличивает (часто весьма значительно) свое процентное соотношение в составе крови - это происходит вследствие повышения уровня глюкозы, из-за чего реакция ее соединения с ним происходит интенсивнее. Нередко у больных сахарным диабетом фиксируется двух или даже трехкратное увеличение по сравнению с нормой. Исследовать содержание его в крови следует раз в три месяца, более часто это делать нецелесообразно. Дело в том, что средняя продолжительность жизни эритроцитов (красных кровяных телец) - 120 суток, поэтому динамика гликемии, о которой как раз и свидетельствует уровень гликозилированного гемоглобина, отслеживается за данный период времени (Лябах Н. Н., 2004). В случае нормализации уровня глюкозы в крови, показатели приходят в норму не ранее, чем через 4-6 недель. Тест на содержание гликозилированного гемоглобина в крови значительно эффективнее более распространенного теста на уровень глюкозы. Однако необходимо учитывать, что результаты исследования могут быть искажены каким-либо явлением, влияющим на срок продолжительности жизни эритроцитов: большая кровопотеря, переливание крови, анемия любой этиологии в том числе. Регулярный мониторинг уровня гликозилированного гемоглобина при сахарном диабете чрезвычайно важен. Он помогает объективно судить о результативности лечения заболевания, предотвратить развитие его осложнений, зачастую, весьма серьезных (Рудницкий Л. В., 2009). И  з представленных в таблице данных следует, что среднее значение содержания гликозилированного гемоглобина в крови больных сахарным диабетом 1 типа составило 10,34±2,06 %, 2 типа - 8,85±0,78% (рис.5.)Рис. 6. Уровень гликозилированного гемоглобина у больных сахарным диабетом 1 и 2 типов *- статистически значимые различия по сравнению с нормой (p< 0,05) Таким образом уровень HbAlc статистически значимо превышает норму, как при СД 1 типа, так и при СД 2 типа. Наиболее выражено превышение при СД 1 типа. Таким образом, были проанализированы клинико-биохимические показатели крови больных сахарным диабетом 1 и 2 типов. Выводы: Установлено повышение уровня глюкозы в крови больных сахарным диабетом 1 и 2 типов по сравнению с нормой. Выявленное превышение содержания глюкозы в 4 раза у больных СД 1 типа свидетельствует о тяжелой степени течения заболевания. Показано, что у больных СД концентрация билирубина, холестерина и низкомолекулярных азотистых соединений (мочевины, креатинина) находилась в пределах нормы. При исследовании активности аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы и амилазы не выявлено существенных отклонений от нормы. Выявлено, что уровень гликозилированного гемоглобина превышает норму, как при СД 1 типа, так и при СД 2 типа. Наиболее выражено превышение при СД 1 типа. Цитированная литература Аметов А. С., Демидова Т.Ю., Доскина Е. В., Черникова Н. А. Алгоритмы диагностики и управления сахарным диабетом 1 и 2 типов. Клинические рекомендации для практикующих врачей. М.: Мир, 2007. 345 с. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Комбинированная сахароснижающая терапия и возможность достижения длительной компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом. М.: Мир, 2007. 482 с. Гренер Д. К., Марри. Р. Биохимия человека. М.: Медицина, 1998. 236 с. Ефимов А. С., Скробонская Н. А. Клиническая диабетология. М., 1998. 320 с. Кохн К. Р. Молекулярный механизм действия инсулина. М., 1985. 260 с. Клиническая биохимия / Под ред. В.А. Ткачука. - М.: Гэотар-Мед, 2004. 512 с. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике. М.: Медицина, 2004. 920 с. Лябах Н.Н. Сахарный диабет: мониторинг, моделирование, управление. Ростов на Дону, 2004. 165 с. Минковский В. П., Ноорден М. А.. Патогенез сахарного диабета. М.; 1989. 306 с. Михайлов В. В. Основы патологической физиологии. М: Медицина, 2001. 704 с. Мазовецкий А. Г., Велихов В.К. Сахарный диабет. М.: Медицина, 1987. 288 с. Медведев В.В., Волчек Ю.З. Клиническая лабораторная диагностика. СПб: Гиппократ, 1995. 208 с. Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы)/ Под. ред. А.И. Карпищенко. СПб.: Интермедика, 2001. 544 с. Наглядная эндокринология/ Под. ред. Г.А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 120 с. Национальное руководство по эндокринологии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 320 с. Рудницкий Л.В. О чем говорят анализы. СПб.: Питер, 2009. 160 с. Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология. СПб.: Питер, 2002. 576 с. Степанов В. М. Молекулярная биология. Структура и функции белков. М.: Высшая школа, 1996. 470 с. Страйер Л. Биохимия. М.: Мир, 1985. 321 с. Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М.: Мир, 1989. 656 с. Титов В.Н. Филогенез, становление переноса и поглощения клетками жирных кислот, биологической функции локомоции и действия инсулина. Патогенез синдрома резистентности к инсулину // Клиническая лабораторная диагностика. 2010. № 5. С. 3-5. Уоткинс П. Дж. Сахарный диабет. М.: Бином, 2006. 134 с. Ягудина Р.И. Сахарный диабет. Клиника, диагностика, поздние осложнения, лечение. М.: Медпрактика, 2005. 260 с. http:// invitro.ru/doc/166784. him http://bio.ru/doc/133465. him |