Диплом сд. Сахарный диабет одно из наиболее частых хронических заболеваний, остается важнейшей проблемой здравоохранения практически всех стран
 Скачать 0.76 Mb.
|
|
3.2. Содержание билирубина Билирубин образуется в клетках ретикулоэндотелиальной системы печени в результате катаболизма геминовой части гемоглобина и других гемсодержащих белков. Билирубин плохо растворим в воде, попадая в кровь, связывается с альбумином и транспортируется в печень. Эта фракция называется свободным или неконъюгированным билирубином. Он липофилен и потому легко растворяется в липидах мембран, проникая в мембраны митохондрий, нарушая метаболические процессы в клетках, высоко токсичен. В печени билирубин конъюгирует с глюкуроновой кислотой, в результате образуется растворимый в воде менее токсичный билирубин, который активно против градиента концентрации экскретируется в желчные протоки. Конъюгированный билирубин вступает в прямую реакцию с диазореактивом в наиболее распространенном методе определения билирубина, поэтому называется «прямым» билирубином. Для определения неконъюгированного билирубина используют дополнительные реактивы, способствующие его растворению, поэтому фракцию неконъюгированного билирубина называют «непрямым» билирубином. По результатам проведенных исследований было установлено, что у большинства больных обеих групп уровень билирубина находился в пределах нормы (табл. 5). 3.3. Концентрация холестерина Липиды (жиры) — необходимые для живого организма вещества. Основной липид, который человек получает из пищи и из которого затем образуются собственные липиды — холестерин. Он входит в состав клеточных мембран, поддерживает их прочность. Из него синтезируются так называемые стероидные гормоны: гормоны коры надпочечников, регулирующие водно-солевой и углеводный обмен, приспосабливающие организм к новым условиям; половые гормоны (Медведев В.В., 1995). Из холестерина образуются желчные кислоты, участвующие в усвоении жиров в кишечнике. Из холестерина в коже под действием солнечных лучей синтезируется витамин D, необходимый для усвоения кальция. При повреждении целостности сосудистой стенки и/или избытке холестерина в крови он осаждается на стенку и образует холестериновую бляшку. Это состояние называется атеросклерозом сосудов: бляшки суживают просвет, мешают кровотоку, нарушают гладкость течения крови, усиливают свертываемость крови, способствуют образованию тромбов. В печени образуются различные комплексы липидов с белками, циркулирующие в крови: липопротеиды высокой, низкой и очень низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП); общий холестерин поделен между ними (Теппермен Д., Теппермен Х., 1989). Липопротеиды низкой и очень низкой плотности осаждаются в бляшках и способствуют прогрессированию атеросклероза. Липопротеиды высокой плотности за счет наличия в них специального белка — апопротеина А1 — способствуют «вытягиванию» холестерина из бляшек и играют защитную роль, останавливают атеросклероз. Для оценки риска состояния важен не суммарный уровень содержания общего холестерина, а анализ соотношения его фракций. По результатам измерений среднее значение уровня холестерина в обеих группах соответствует норме (табл. 6). Таблица 6 Концентрация холестерина в крови больных СД
Только у 6 больных СД 1 типа и у 8 больных СД 2 типа содержание холестерина статистически значимо превышает норму в полтора раза. Это говорит о нарушении липидного обмена и как следствие развитие атеросклероза (рис. 5).  Рис. 5. Концентрация холестерина у больных сахарным диабетом 1 и 2 типов *- статистически значимые различия по сравнению с нормой (p< 0,05) Далее исследовали концентрацию низкомолекулярных азотистых соединений: мочевины и креатинина. 3.4. Содержание мочевины и креатинина Мочевина синтезируется в печени при обезвреживании аммиака, образующегося в реакциях дезаминирования аминокислот. Мочевина является низкомолекулярным соединением, свободно проходит через мембраны клеток паренхиматозных органов и эритроцитов. Мочевина фильтруется из крови в клубочках, но в канальцах происходит ее значительная пассивная реабсорбция, особенно если скорость тока мочи снижается. Концентрация мочевины в плазме зависит от скорости ее синтеза, скорости клубочковой фильтрации и скорости ренальной перфузии. Мочевина малотоксична, но токсичны накапливающиеся вместе с ней ионы калия и производные гуанидина. Мочевина является осмотически активным веществом, поэтому накопление мочевины приводит к отеку тканей парехиматозных органов, миокарда, центральной нервной системы, подкожной клетчатки. Концентрация мочевины в плазме часто используется как показатель функции гломерулярного аппарата почек, но более точную оценку дает измерение концентрации креатинина в плазме. Увеличение (обычно в несколько раз относительно верхнего показателя нормы) концентрации мочевины, сопровождающееся, как правило, выраженным клиническим синдромом интоксикации, называется уремией (Камышников В. С., 2004). Креатинин образуется в процессе спонтанного необратимого дегидратирования креатина. Концентрация креатинина в плазме крови здоровых людей относительно постоянна и зависит от мышечной массы тела. Креатинин присутствует в крови, поте, желчи, кишечнике, преодолевает гематоэнцефалический барьер и появляется в спинномозговой жидкости. Креатинин фильтруется через базальную мембрану клубочков и в норме не реабсорбируется в тубулярном отделе нефрона. В условиях повышенной концентрации креатинина в крови часть его активно экскретируют клетки тубулярного эпителия. В норме образование креатинина и его выведение эквивалентны. Повышение уровня креатинина и мочевины в крови – признак почечной недостаточности. Однако повышение концентрации креатинина при почечной недостаточности происходит раньше, чем повышение концентрации мочевины. Определение содержания креатинина в крови и моче используют для оценки скорости клубочковой фильтрации. В клинической практике наиболее распространенной является проба Реберга. В действительности точное измерение скорости клубочковой фильтрации требуется редко. Показаниями для ее определения могут быть: обследование пациентов с минимальными нарушениями почечной функции, обследование потенциального донора почки, определение исходной дозировки потенциально токсичного лекарства, выводимого через почки. Для большинства больных с установленной болезнью почек для оценки их функции достаточно серийных измерений креатинина в плазме. При исследовании креатинина накануне (не менее чем за 8 ч) следует избегать больших физических нагрузок, употребления большого количества мяса, белковой пищи (Клиническая…, 2004). По результатам анализа среднее значение уровня мочевины у больных СД 1 типа соответствует норме, а у больных СД 2 типа превышает норму. У некоторых больных СД 2 типа концентрация мочевины выше нормальных значений в два и более раз (табл.7). Среднее значение содержания креатинина в крови больных СД 1 и СД 2 типа находится в пределах нормы. У 3 пациентов СД 1 типа и у 2 пациентов СД 2 типа содержание креатинина в крови было выше нормы. Это свидетельствует о наличии сопутствующего заболевания - почечной недостаточности (табл. 7). Таблица 7 Содержание низкомолекулярных азотистых соединений в крови больных СД
3.5. Активность АСТ, АЛТ У больных СД 1 и СД 2 типа исследовалди активность ферментов – аминотрансфераз: аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ). Аминотрансферазы катализируют реакции переаминирования между амино- и α-кетокислотами, участвуя таким образом в синтезе и распаде собственных белков организма. В крови здоровых людей активность аминотрансфераз незначительна. Наиболее высокая активность аспартатаминотрансферазы (АСТ) отмечена в печени, нервной ткани, скелетной мускулатуре, миокарде (Страйер Л., 1985). Аланинаминотрансфераза (АЛТ) также присутствует во многих органах. Наиболее высокая активность АЛТ определяется в печени, поджелудочной железе, скелетных мышцах, миокарде, почках. При патологических процессах, в которые вовлечены печень и поджелудочная железа наблюдается повышение активности аминотрансфераз. Увеличение активности аминотрансфераз может встречаться у доноров, а также у здоровых людей при диете, богатой белком или сахарозой. По результатам исследований среднее значение активности АСТ в крови у больных СД 1 типа превысило норму на 13%. Что свидетельствует о наличии заболеваний печени. Среднее значение активности АЛТ у пациентов СД 1 и 2 типа в норме (табл. 5). З.6. Активность амилазы Исследовали уровень амилазы в крови больных сахарным диабетом. Амилаза – фермент, гидролизующий внутренние α-1-4-гликозидные связи крахмала, гликогена и других углеводов. В организме человека основными источниками α-амилазы являются слюнные и поджелудочная железы. Соответственно, выделяют две основные изоформы фермента: С-амилаза (слюнная) и П-амилаза (панкреатическая). П-тип амилазы образуется только в поджелудочной железе, С-тип амилазы синтезируется в различных органах и тканях. Высокая активность С-амилазы определяется в ткани фаллопиевых труб, содержимом кисты яичников, женском молоке. Превышение верхнего предела нормы активности фермента в крови наблюдается при остром панкреатите. При этом активность фермента не отражает степень поражения поджелудочной железы. Менее выраженное увеличение общей активности α-амилазы неспецифично для панкреатита и может сопровождать другие патологии(паротит, почечная недостаточность и т. д.). Снижение активности α-амилазы наблюдается при выраженном кистозном фиброзе, тяжелых заболеваниях печени и после панкреатэктомии (www.invitro.ru). | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||