СД осложнения. Сахарный диабет (сд ) осложнения

• Название: Сахарный диабет (сд ) осложнения
• Анкор: СД осложнения
• Дата: 24.05.2021
• Размер: 47.22 Kb.
• Имя файла: СД осложнения.docx
• Тип: Занятие; #209016

Практическое занятие № 2

Тема: Сахарный диабет (СД ) осложнения.

Вопросы:

1. 
   Классификация осложнений СД.
   

Выделяют ранние и поздние осложнения:

Ранние (острые) - комы:

• 
  диабетическая (кетоацидотическая, гипергликемическая)
  
• 
  гиперосмолярная (гипергликемическая некетоацидотическая)
  
• 
  лактоцидемическая( гипергликемическая)
  
• 
  гипогликеимческая- самая частая (т.к. любой больной, который находится на сахароснижающей терапии, имеет шанс получить эту кому)
  

Поздние - хронические:

• 
  микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия, микроангиопатия сосудов нижних конечностей)
  
• 
  макроангиопатия (энцефалопатия, ИБС, по типу облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей) если есть макроангиопатия, то есть и микроангиопатия.
  
• 
  нейропатия:
  

• 
  Центральная (поражение головного мозга, ЧМН)
  
• 
  Периферическая (диабетическая полинейропатия)
  
• 
  Автономная - висцеральная (поражение сердца, нейрогенный мочевой пузырь, импотенция, энтеропатия итд
  

2. 
   Д. нефропатия: патогенез, классификация (MOGENSEN ), клинические проявления по стадиям и диагностика, лечение.
   

Патогенез: нарушение клубочковой фильтрации с последующим развитием гломерулосклероза и развитием ХБП.

Этапы патогенеза:

1. 
   Гипергликемия
   
2. 
   гликозилирование гломерулярных белков
   
3. 
   повреждение эндотелия сосудов + утолщение базальной мембраны
   
4. 
   гломерулосклероз
   
5. 
   ХБП
   

Классификация MOGENSEN:

1. 
   Стадия гиперфункции почек
   
2. 
   Стадия начальных структурных изменений
   
3. 
   Пренефротическая
   
4. 
   Нефротическая
   
5. 
   Уремическая
   

Клинические проявления:

1. 
   Стадия гиперфункции почек: рост СКФ до 140 (160 по шкале Могенсена) мл/мин, гипертрофия почек, нормоальбуминурия.
   
2. 
   Стадия начальных структурных изменений: утолщение базальных мембран капилляров клубочков, экспансия мезангиума, гиперфильтрация, нормоальбуминурия.
   
3. 
   Пренефротическая: микроальбуминурия 30–300 мг/сут, СКФ высокая или нормальная, нестойкое повышение артериального давления, транзиторно можно в обычных стандартных пробах ОАМ обнаруживать белок.
   
4. 
   Нефротическая: постоянная протеинурия (стандартными методами) более 500 мг/сут, снижение СКФ, артериальная гипертензия, склероз 50–70 % клубочков, отеки, нарушения липидного обмена.
   
5. 
   Уремическая: снижение СКФ менее 10 мл/мин, рост креатинемии, артериальная гипертензия, симптомы и признаки уремии, тотальный диффузный или узелковый гломерулосклероз.
   

Диагностика

Обязательные методы исследования:

• 
  Микроальбуминурия, предпочтительней в утренней порции мочи;
  
• 
  Протеинурия (в общем клиническом анализе мочи и в моче, собранной за сутки);
  
• 
  Осадок мочи;
  
• 
  Креатинин мочевина, калий сыворотки;
  
• 
  Определение СКФ.
  

Дополнительные методы исследования:

• 
  Дуплексное ультразвуковое исследование почек и почечных сосудов;
  
• 
  Ангиография почечных сосудов и др.
  

Лечение

Основные принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии на I-III стадиях включают:

• 
  контроль гликемии;
  
• 
  контроль артериального давления (уровень артериального давления должен быть <135/85 мм рт. ст. у больных сахарным диабетом при отсутствии микоральбуминурии, <130/80 мм рт ст. при наличии микроальбуминурии и <120/75 мм рт. ст у больных с протеинурией);
  
• 
  контроль дислипидемии.
  

В качестве нефропротекторов, а также антигипертезнивной терапии используются ингибиторы АПФ (малая доза назначается в первых 2-х стадиях в качестве нефропротекторной, а в следующих стадиях доза повышается для достижения и антигипертензивного эффекта).

Для ускорения выведения мочевины можно назначить хофитол. При СКФ <15 мл/мин показан гемодиализ.

3. 
   Д. ретинопатия: патогенез, классификация.
   

Патогенез:

• 
  микроангиопатия сосудов сетчатки, которая приводит к сужению просвета сосудов с развитием гипоперфузии;
  
• 
  дегенерация сосудов с образованием микроаневризм;
  
• 
  гипоксия, которая стимулирует пролиферацию сосудов и приводит к жировой дистрофии и отложению солей кальция в сетчатке;
  
• 
  разрастание в сетчатке пролиферирующих сосудов, которые сдавливают вены и приводят к дилатации вен и усугублению гипоперфузии сетчатки;
  
• 
  кровоизлияния в стекловидное тело в результате геморрагических инфарктов, массивной сосудистой инвазии и разрыва аневризм;
  
• 
  пролифераци я сосудов радужной оболочки (диабетический рубеоз), которые приводят к развитию вторичной глаукомы;
  

Классификация:

1)Непролиферативная – характеризуется:

• 
  микроаневризмами,
  
• 
  геморрагиями,
  
• 
  наличием твердых экссудатов
  

2)Препролиферативная-характеризуется:

• 
  наличием мягких экссудативных очагов
  
• 
  неравномерным калибром сосудов
  
• 
  интраретинальными микрососудистыми аномалиями
  
• 
  более крупные геморрагии
  

3)Пролиферативная- характеризуется:

• 
  неоваскуляризацией
  
• 
  кровоизлияние в стекловидное тело
  
• 
  преретинальными кровоизлияниями
  

4. 
   Д. нейропатия: патогенез, классификация, д-ка, лечение.
   

Патогенез:

• 
  активизация сорбитолового шунта, в результате чего в нервных клетках происходит накопление сорбитола, и снижение содержания миоинозитола и глутатиона.Это приводит к активизации свободнорадикальных процессов.
  
• 
  гликозилирование мембранных и цитоплазматических белков нервных клеток;
  
• 
  микроангиопатия vasa nervorum, которая приводит к замедлению капиллярного кровотока и гипоксии нервов.
  

Классификация нейропатий:

1. Диффузная нейропатия

1. 
   Дистальная симметричная нейропатия:
   

• 
  с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма диабетической нейропатии);
  
• 
  с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма диабетической нейропатии);
  
• 
  с комбинированным поражением (сенсомоторная форма диабетической нейропатии).
  

2. 
   Автономная нейропатия:
   

• 
  ЖКТ: атония желудка, диабетическая энтеропатия (ночная и постпрандиальная диарея);
  
• 
  ССС: безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотония, нарушение ритма сердца;
  
• 
  мочевого пузыря;
  
• 
  половой системы: эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция;
  
• 
  других органов и систем: нарушение зрачкового рефлекса, потоотделения, отсутствие симптомов гипогликемии.
  

2.Фокальная нейропатия

• 
  нейропатия черепных нервов;
  
• 
  мононейропатия (верхних или нижних конечностей);
  
• 
  множественная мононейропатия;
  
• 
  полирадикулопатия;
  
• 
  плексопатия;
  
• 
  туннельные синдромы.
  

Различают следующие стадии диабетической полинейропатии:

0 — признаки нейропатии отсутствуют;

I (субклиническая) — есть изменения периферической нервной системы, обнаруживаемые специальными количественными неврологическими тестами, при этом отсутствуют клинические признаки нейропатии;

II — стадия клинических проявлений, когда наряду с измененными неврологическими тестами присутствуют симптомы нейропатии;

III — характеризуется выраженными нарушениями функции нервов, приводящими к тяжелым осложнениям, в том числе развитию синдрома диабетической стопы.

Диагностика:

1. 
   Жалобы: онемение кончиков пальцев ног, стоп; парестезии; жжение в пальцах ног, подошвах, икрах; боли в пальцах ног, подошвах, икрах; слабость в нижних конечностях.
   
2. 
   Анамнез: наличие СД1 или СД2; характерно усиление симптоматики в ночное время; перенесенные длительно незаживающие язвенные дефекты в стопах; перенесенные порезы и др. травматические повреждения в стопах, не сопровождающиеся болевыми ощущениями.
   
3. 
   Физикальное обследование: исследование тактильной, болевой, температурной, вибрационной чувствительности на конечностях; исследование силы мышц; исследование статики и походки, координационных проб с открытыми и закрытыми глазами.
   
4. 
   Инструментальные исследования:
   

• 
  ЭНМГ нижних конечностей;
  
• 
  дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей (при подозрении на диабетическую ангиопатию);
  
• 
  рентгенография стопы в 2-х проекциях (при подозрении на нейроостеоартропатию Шарко).
  

Лечение

1. Оптимизация сахароснижающей терапии.

2. Уход за ногами

3. Препараты а-липоевой кислоты – Тиогамма + витамины группы В, Беневрон, Берлитион

4. Симптоматическая терапия (обезболивание, силденафил при

эректильной дисфункции , флудрокортизон при ортостатической

гипотонии и др.).

5. 
   Д. макроангиопатия ( особенности течения ИБС у больных с СД )
   

Макроангиопатия этопроявления поражения сосудов крупного калибра:

• 
  поражения сосудов головного мозга
  
• 
  поражения коронарных сосудов
  
• 
  поражения сосудов крупного калибра нижних конечностей (макроангиопатия нижних конечностей)
  

Поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов у больных диабетом приводит к патологии соответствующей локализации.
Атеросклероз коронарных артерий и аорты при диабетической макроангиопатии проявляется развитием ишемической болезни сердца с ее острыми (инфаркт миокарда) и хроническими (кардиосклероз, стенокардия) формами.

ИБС при сахарном диабете может протекать атипично (по аритмическому или безболевому варианту), повышая тем самым риск внезапной коронарной смерти. Диабетическая макроангиопатия часто сопровождается различными постинфарктными осложнениями: аневризмами, аритмией, тромбоэмболиями, кардиогенным шоком, сердечной недостаточностью.

При диабетической макроангиопатии крайне высока вероятность развития повторных инфарктов миокарда. Риск смертности от инфаркта у больных с сахарным диабетом в 2 раза выше, чем у лиц, не страдающих диабетом.

При ИБС, в том числе после ИМ, на фоне СД быстрее развивается постинфарктный кардиосклероз, застойная сердечная недостаточность, диффузное поражение коронарных артерий, включая дистальные участки коронарного русла.

Атеросклероз церебральных артерий может проявляться хронической ишемией головного мозга или ишемическим инсультом.

6. 
   Д. стопа: формы, клинические проявления, д -ка и лечение в зависимости от формы.
   

3 формы диабетической стопы:

1) Нейропатическая - с преимущественным поражением нервных окончаний;

2) Ишемическая форма - с преимущественным поражением сосудов;

3) Нейроишемическая или смешанная форма.
Клинические проявления:

Для нейропатической формы характерно:

• 
  Сухая кожа, участки гиперкератоза в областях избыточного нагрузочного давления на стопах;
  
• 
  Теплая на ощупь стопа;
  
• 
  Специфичная для СД деформация стоп, пальцев, голеностопных суставов;
  
• 
  Пульсация на артериях стоп сохранена с обеих сторон;
  
• 
  Язвенные дефекты в зонах избыточного нагрузочного давления, безболезненные или малоболезненные.
  

Ишемическая форма:

• 
  Кожа бледная или цианотичная, атрофичная и/или рубеоз кожи в сочетании с мелкоточечными петехиями, замедленное заполнение вен при предварительном приподнятом положении конечности;
  
• 
  Холодная на ощупь стопа;
  
• 
  Деформация стопы носит неспецифичный характер;
  
• 
  Отсутствие/снижение пульса на артериях стоп и голеней;
  
• 
  Наличие некрозов, ишемических ран, резко болезненных и/или гангрена пальца или части стопы и/или наличие некротических поражений по краям и на дне раны/язвы, расширение зоны поражения, несмотря на проводимое местное лечение.
  

Смешанная форма характеризуется комбинацией признаков нейропатической и ишемической форм и проявляется поражением и нервов, и сосудов. Ведущие симптомы зависят от того, какое звено патогенеза выражено в большей степени.

Диагностика поражений стоп у больных СД основывается на следующих принципах:

• 
  тщательный сбор анамнеза;
  
• 
  осмотр нижних конечностей;
  
• 
  оценка неврологического статуса;
  
• 
  оценка состояния артериального кровотока;
  
• 
  рентгенография стоп и голеностопных суставов в 2-х проекциях;
  
• 
  бактериологическое исследование раневого экссудата.
  

Лечение нейропатической формы СДС
При наличии язвенного дефекта стопы:

• 
  достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена;
  
• 
  разгрузка пораженной конечности;
  
• 
  первичная обработка раневого дефекта с полным удалением всех некротизированных и нежизнеспособных тканей;
  
• 
  системная антибактериальная терапия (цефалоспорины II, фторхинолоны, метронидазол, клиндамицин) при наличии признаков активного инфекционного процесса и раневых дефектах;
  
• 
  использование атравматичных перевязочных средств, соответствующих стадии раневого процесса.
  

Лечение ишемической формы СДС:

• 
  достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена, своевременный перевод на инсулинотерапию;
  
• 
  коррекция артериальной гипертензии (≤140/85 мм рт. ст.);
  
• 
  коррекция дислипидемии;
  
• 
  антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины: дальтепарин, эноксапарин), антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол). Ингибиторы агрегации тромбоцитов (исключая гепарин) под контролем коагулограммы и состояния сосудов глазного дна;
  
• 
  препараты простагландина Е1.
  

7. 
   Д/Д ранних осложнений СД - ком ( составить д/д таблицу ).
   

		Кетоацидотическая		Гиперосмолярная		Лактацидмическая	Гипогликемическая
Причина		Несоблюдение диеты, несоблюдение режима введения инсулина, неправильное хранение инсулина.		Дегидратация, гастроэнтерит, диарея, прием диуретиков, ожоги.		Инфекционно-воспалительные процессы, лечение бигуанидами, гипоксические состояния.	Передозировка инсулином, несвоевременный прием пищи после инсулина, интенсивная физическая нагрузка, прием алкоголя.
Жалобы	Общая слабость, тошнота, рвота, жажда, полиурия, боли в животе		Общая слабость, вялость, жажда может отсутствовать, судороги, неврологические расстройства (афазия, галлюцинации)		Тошнота, рвота, боли в мышах, за грудиной, в пояснице		Голод, головная боль, потливость, тремор конечностей, тризм, судороги
Развитие		Медленно		Медленно		Быстро	Быстро
Дыхание		Шумное глубокое Куссмауля		Обычное или поверхностное, частое		Шумное глубокое Куссмауля	Обычное
Тонус глазных яблок		Понижен		Резко понижен		Нормальный или слегка понижен	Нормальный
Запах ацетона при дыхании		+		-		-	-
Состояние кожи		Сухая, холодная, тургор снижен		Сухая, тургор снижен		Сухая, бледная	Влажная
Тонус мышц		Снижен		Снижен, иногда повышен		Обычный	Высокий
Сухожильные рефлексы		Снижены, нередко патологические		Часто патологические		Снижены, бывают патологические	Повышены
Судороги		-		У 30% больных		-	+
Ацетон в моче		+++		-		-	-
Гликемия		Гипергликемия		Резко выраженная гипергликемия		Небольшая гипергликемия	Гипогликемия
Мочевина в крови		Повышена		Повышена		Норма или повышена	Норма
Глюкозурия		Высокая		Высокая		Низкая или отсутствует	Может отсутствовать
Натриемия		Норма или снижена		Высокая или очень высокая		Норма	Норма
Калиемия		Может быть высокая до лечения инсулином > снижена		Норма или снижена		Повышена	Норма или снижена

8. 
   Привести пример диагноза СД с наличием ранних осложнений, обосновать диагноз, назначить обследования и лечение ( можно в виде задачи ).
   

Диагноз: Сахарный диабет I типа, HbA1C – 7,5 %, стадия декомпенсации. Гипергликемическая кетоацидотическая кома.

Сахарный диабет I типа – на основании анамнеза.

Стадия декомпенсации на основании:

• 
  HbA1C - Больше 7,5% (N=6%),
  
• 
  гликемия натощак больше 6,5 ммоль/л,
  
• 
  гликемия перед сном - более 7,5ммоль/л,
  
• 
  постпрандиальный (через 2 часа после еды) – больше 9 ммоль/л.
  
• 
  пациент находится в состоянии комы
  

Гипергликемическая кетоацидотическая кома на основании:

• 
  отсутствие сознания
  
• 
  дыхание Куссмауля
  
• 
  снижение сухожильных рефлексов
  
• 
  запах ацетона в выдыхаемом воздухе,
  
• 
  диабетическое красное лицо
  
• 
  мягкие глазные яблоки
  
• 
  клиника острого живота (ложный острый живот, парез кишечника)
  
• 
  повышение температуры тела
  
• 
  невоспалительный лейкоцитоз
  

Обследование:

1. 
   Сахар крови
   
2. 
   Гиперосмолярность
   
3. 
   Кетоновые тела в моче
   
4. 
   Ионограмма
   
5. 
   БАК
   

Лечение:

1. Инсулинотерапия.

• 
  В первый час - 10 ЕД короткого инсулина (актрапид) в/в струйно.
  
• 
  Первая инъекция инсулина вводится в/в струйно из расчета 0,2 ЕД/кг в час, затем внутривенно капельно 0,1-0,05 ЕД/кг в час.
  
• 
  В последующие часы при достижении уровня гликемии менее 13-14 ммоль/л доза инсулина уменьшается в два раза.
  

После стабилизации уровня гликемии на уровне не выше 10-12 ммоль/л, нормализации КЩС, восстановления сознания и стабилизации АД - перевод на подкожную дробную терапию инсулином короткого действия (каждые 4-5 ч).
2. Регидратация

• 
  Первый час – в/в вводится 1000 мл 0,9% раствора NaCl;
  
• 
  Второй и третий час – в/в вводится по 500 мл/час 0,9% раствора NaCl;
  
• 
  Последующие часы – не более 300 мл/час.
  

До введения следует определить уровень Na, если он повышен более 150 ммоль/л, то следует вводить 0,45% р-р NaCl, а не 0,9%.

3. Диета.

После улучшения состояния пациента, восстановления сознания, способности глотать - показано дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белков (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным подкожным введением инсулина короткого действия в дозе 4-8 ЕД на прием пищи. Через 1-2 суток после начала приема пищи больной может быть переведен на обычное питание (стол 9).

9. 
   Привести пример диагноза СД с наличием поздних осложнений, обосновать диагноз, назначить обследования и лечение ( можно в виде задачи ).
   

Диагноз: Сахарный диабет I типа, стадия декомпенсации, HbA1C – 7,6 %. Диабетическая полинейропатия.

Сахарный диабет I типа на основании анамнеза.

Стадия декомпенсации на основании:

• 
  HbA1C - 7,6% (норма=6%)
  
• 
  гликемия натощак 6,6 ммоль/л
  
• 
  гликемия перед сном - 7,6ммоль/л, через 2 часа после еды - 9,1ммоль/л.
  

Диабетическая полинейропатия на основании:

• 
  жалоб на боли в стопах различной интенсивности в покое, чаще в ночные и вечерние часы,
  
• 
  онемение
  
• 
  зябкость стоп
  
• 
  судороги в мышцах голеней и стоп.
  

Диагностика:

• 
  ОАК
  
• 
  ОАМ
  
• 
  Ионограмма, липидограмма
  
• 
  Мониторинг уровня гликемии
  
• 
  ЭКГ
  

Лечение:

Лечение включает в себя:

1. Соблюдение диеты;

2. Контроль режима физической активности;

3. Контроль гликемии.

Основа лечения – это поддержание длительной стойкой компенсации СД (НbА1с <7,0 %).

Медикаментозно:

• 
  Препараты α-липоевой кислоты (тиогамма, берлитион) - Tab. «Berlition» 0,3 по 1 таб. 1 раз/сут за 30 мин до еды;
  
• 
  Витамины группы B (беневрон Б) – Dr. Benevron BF по 1 драже 3 раза/сут.
  
• 
  Противосудорожные ср-ва: Caps. Pregabalini 0,3 по 2 капc. 2 раза в день.