фывв. Сегмент. Через верхушку в сегмент входят одноимённые бронх и артерия. Сегмент состоит из ацинусов
 Скачать 30.72 Kb.
|
|
Анатомия лёгких Разделены средостением. Каждое лёгкое имеет рёберную, диафрагмальную и средостенную поверхности. На медиальной поверхности вдавление – ворота лёгкого. 10 сегментов в каждом л., 2 и 3 (справа) доли), строении бронхов (бифуркация на уровне 5 г.п. Длина правого гл.б.- 3, левого – 5 см. Хрящевые полукольца ¾ полуокружности, задняя часть б. – перепончатое строение. Снаружи бронхи покрытии соединительной тканью, внутри – слизистая оболочка. Анатомической структурой долей лёгкого является сегмент. Через верхушку в сегмент входят одноимённые бронх и артерия. Сегмент состоит из ацинусов – фукциональнно- анатомической структуры лёгкого, состоящей из дыхательной бронхиолы, альвеолярных ходов, альвеолярных мешочков и лёгочных альвеол. Альвеолы окутаны сетью капилляров. Через альвеолярную стенку происходит газообмен. Корень лёгкого – состоит из главного бронха, лёгочной артерии, лёгочных вен, бронхиальных артерий и вен, нервных проводников, лимфатических сосудов и узлов. Структурные элементы корня лёгкого окружены рыхлой соединительной тканью и покрыты листком переходной плевры. Дупликатура плевры образует лёгочную связку, которая идёт от нижнего края корня лёгкого к диафрагме. Корень лёгкого проецируется на переднюю грудную стенку на уровне 2-5 рёбер, сзади – на 5- 6 или 6-7 позвонки. Кровоснабжение лёгких. Сосуды системы малого круга обеспечивают газообмен, сосуды большого круга обеспечивают трофическую функцию лёгочной ткани, висцеральной плевры, средостения. Между системами лёгочных и бронхиальных сосудов имеются множественные внутри – и внеорганные ананастомозы, играющих роль коллатералей. Лимфатическая системалёгких представлена поверхностной и глубокой сетью сосудов. Поверхностная сеть состоит из сосудов висцеральной плевры. Глубокая представлена внутридольковыми и междольковыми капиллярами, окутывающими бронхиолы. Соединяясь между собой, капилляры образуют лимфатические сосуды, по которым лимфа поступает в лимфатичекие узлы- внутрилёгочные, корневые, медиастинальные и надключичные. Последний лимфоколлектор завершающий в истеме лимфооттока перед поступлением лимфы в венозную сеть. Между поверхностной и глубокой сетями существует тесная связь за счёт множественных анастомозов. Иннервация лёгких обеспечена симпатическими нервными стволами и блуждающим нервом. В области корня ветви симпатитической и парасимпатической нервной систем и диафрагмального нерва образуют переднее и заднее нервные лёгочные сплетения Нервные окончания проникают в стенку бронхов вплоть до слизистой, распространяются на стенки сосудов. Острый абсцесс лёгкого. Определение. Этология. Патогенез. Патоморфология. Абсцесс лёгкого – гнойно-деструктивный очаг, наполненный гноем, окружённый участком воспалительной перифокальной инфильтрации лёгочной ткани, ограничивающий гнойник от здоровых тканей. В большинстве абсцессы лёгких являются осложнением заболеваний. Группы заболеваний, приводящих к развитию острых абсцессов и гангрены лёгкого: Крупозная или вирусная пневмония (85%). Аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронхов с нарушением дренажной функции (1,5 – 23%). Септикопиемия с поражением лёгкого гематогенным или лимфогенным путём (0,8 – 1,5%). Травматические повреждения (0,5 – 10%). Механизмы патогенеза острого абсцесса лёгкого: Бактериальная инвазия в бронхи / паренхиму лёгкого. Нарушение проходимости бронха с развитием ателектаза. Нарушение микроциркуляции. Воздействие бактериальных токсинов и продуктов распада на ткань лёгкого в зоне ателектаза. Классификация По этиологии: стафилококковые, пневмококковые, анаэробные др., смешанные. По происхождению: постпневмонические, аспирационные, ретростенотические, метастатические, инфарктные, посттравматические. По клиническому течению: острые, хронические, осложнённые. По локализации: правосторонние, левосторонние, верхушечные, базальные, центральные, одиночные, множественные, двусторонние. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностики. Больные с деструктивными заболеваниями лёгких часто социально неустроенные люди, страдающие алкоголизмом. Болеют преимущественно мужчины (85-90%) 20-50 лет. Чаще поражается правое лёгкое, преимущественно верхняя доля. Период формирования абсцесса с отсутствием сообщения полости абсцесса с просветом бронха. Течение заболевания весьма сходно с клинической картиной тяжело протекающей пневмонией. Описанные явления нарастают в течение 4-10 дней. Период разблокированного абсцесса начинается с прорыва гнойника в просвет бронха. Диагностикаабсцесса лёгкого может вызвать сложности в период формирования. Данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования не являются патогномоничными в этот период, но позволяют заподозрить абсцесс в большинстве случаев. Основной метод инструментальной диагностики – рентгенологический. КТ позволяет более детально оценить морфологическую картину. Характер рентгенологических изменений в лёгком при абсцессе: Одиночная полость в лёгком с наличием жидкости в ней и различной степенью перифокальной воспалительной реакции (70% случаев). Массивное затемнение лёгочной ткани (14%). Множественные абсцессы лёгкого или гангрена лёгкого (10-12%). Рентгенологическая семиотика острого абсцесса лёгкого: Полость неправильной округлой формы. Неровные очертания внутренней стенки. Жидкое содержимое, секвестры в полости абсцесса. Широкая зона перифокальной инфильтрации ( если зона перифокального затемнения больше 3-4 см., следует заподозрить наличие мелких абсцессов по периферии основного гнойника). Контрастирование бронхов (бронхография). Определяет состояние бронхов, но малоэффективен в выявлении гнойников в лёгком. Бронхоскопия: оценка состояния бронха, выявляет дренирующий бронх, позволяет забрать материал для бак. исследования, произвести санацию. Абсцессография, плевроабсцессография – транспариетальное пункционное введение контраста под контролем УЗИ. Торакоскопия. Показана в случаях осложнения абсцесса эмпиемой плевры(30%). Позволяет выявить бронхоплевральные свищи, их локализацию, сделать биопсию. Биохимические, клинические исследования крови в динамике позволяют оценить эффективность лечения. Посевы бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции лёгкого. Иммунный статус. У большинства больных депрессия клеточного звена иммунитета с угнетением Т-звена лимфоцитов на фоне снижения общего числа лимфоцитов. Дифференциальная диагностика: кавернозный туберкулёз; актиномикоз; эхиноккокоз; нагноение кисты лёгкого; осумкованный плеврит; очаговая пневмония; вторичный абсцесс при опухоли лёгкого. Лечение В основе тактики – активная комплексная консервативная терапия. Показания к хирургическому лечению возникают при безуспешности консервативной терапии, переходом заболевания в хроническую форму, развитием осложнений. Основные положения консервативной терапии: обеспечение оптимального дренирования и санации полости распада в лёгком; антибактериальная терапия; коррекция нарушений гомеостаза; дезинтоксикационная терапия; иммунотерапия; калорийное, сбалансированное питание; симптоматическое лечение. Показания к оперативному лечению: неэффективность консервативного лечения, включая малоинвазивные хирургические методики; развитие осложнений (лёгочное кровотечение, рецидивирующее кровохаркание,стойкие бронхоплевральные); переход в хронический абсцесс. Безуспешность консервативной терапии на протяжении 6-8 недель является показанием к радикальной операции. Наиболее часто выполняется лобэктомия. Гангрена лёгкого Гангрена лёгкого – распространённый или ограниченный деструктивный процесс (влажная гангрена), в основе которого лежит инфицированный некроз всего или части лёгкого, обусловленный расстройством кровообращения. Гангренозный абсцесс – гнойно-гнилостный некроз участка лёгочной ткани с тенденцией к секвестрации и отграничению от непоражённых участков. Этиология Острый абсцесс и гангрена имеют много общих клинических признаков, нередки переходы абсцесса, особенно вирусной природы, в гангрену, но различие патологоанатомических характеристик и исходов заболевания позволяет рассматривать эти заболевания как самостоятельные. В этиологии гангрены следует рассматривать комплекс взаимоотягощающих причин развития: угнетение защитных сил организма; резкое подавление защитной воспалительной реакции тканей; высокая вирулентность микробной флоры. Патогенез Аспирационный механизм развития гангрены лёгкого является основным. Инициация заболевания проявляется образованием ателектатических участков в лёгком с вторичным вовлечением бронхиальных сосудов, с развитием в них тромбоза и последующего некроза лёгочной ткани. Заболевание протекает тяжело с самого начала с гнойно-гнилостным распадом ткани лёгкого через 5-10 суток (вариант развития гангрены у 85-90% больных). У незначительной части пациентов гнойно-гнилостный распад лёгочной ткани происходит на 3-4 недели. Некроз лёгочной ткани проявляется высоким эндотоксикозом, гнилостным запахом изо рта ещё до отхождения мокроты. Классификация Предусматривает две формы гангрены – распространённую и гангренозный Клиника. Основными проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара – появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха) (вовлечение в процесс плевры), пальпаторно – вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое ослабление дыхания. Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Проводится также исследование мокроты (при макроисследовании мокрота образует 3 слоя: верхний – пенистый, жидкий; средний – серозный; нижний – обрывки распадающейся легочной ткани; микроисследование – изучение флоры, цитологии), рентгенологическое исследование (массивная инфильтрация без четких границ с наличием множественных сливающихся полостей неправильной формы). Лечение Комплексная интенсивная терапия: адекватные условия дренирования полости распада; транспариетальные пункции и дренирование полости распада; антибактериальная терапия; дезинтоксикация; Консервативное лечение приводит к успеху чуть в более половине случаев (54,7%), полное выздоровление наступает не более чем у каждого десятого (9,7%). В тоже время риск резекционных оперативных вмешательств очень высок ! Хирургическое лечение. Торакоабсцессостомия ( с резекцией 1-2 рёбер) с последующими этапными некрсеквестрэктомиями и санацией полости распада в лёгком. Показания: высокий риск проведения радикальных хирургических вмешательств; наличие лёгочных рефлексов; прогрессирование деструкции лёгких, нарастание интоксикации; неэффективность комплексного консервативного лечения. Бронхоэктатическая болезнь Бронхоэктатическая болезнь – патологическое расширение бронхов, обусловленное нарушением эластического и мышечного слоя их, сопровождающееся хроническим гнойным воспалением с рецидивирующим течением. Патоморфология Воспалительный процесс в бронхах проходит стадии от поверхностной до деформирующего бронхита, панбронхита. Растяжение альвеол с истончением их стенок. Нарушение проходимости бронхов с нарушением дренажной функции приводит к образованию ателектазов. Снижается активность сурфактанта. Повышается внутрибронхиальное давление (кашель) и отрицательное внутриплевральное давление при ателектазе. Классификация По происхождению: врождённые (первичные), вторичные. По характеру изменений бронхов: мешотчатые, цилиндрические, веретенообразные (варикозные), смешанные. По распространённости: сегмент, доля, всё лёгкое, двустороннее поражение. По наличию сопутствующей патологии: бронхит, пневмония, туберкулёз и пр. По клиническому течению: ремиссия, обострение. Характер патоморфологических изменений при бронхоэктатической болезни протекает по двум вариантам. Первый– характеризуется ателектазами вследствие фиброзных процессов в бронхах, ателектазированном лёгком. Фиброзный процесс распространяется преимущественно в межуточной ткани вдоль бронхов. Второй вариант протекает без выраженных ателектатических изменений – лёгкое сохраняет обычные размеры и форму. Морфологические изменения охватывают альвеолярную паренхиму. Клиника Субьективные: Поражение дыхательной системы: кашель с отхождение гнойной мокроты неприятного запаха, особенно утром («полным ртом») и при принятии дренажного положения, суточное количество мокроты может колебаться от 50 до 500 мл и более; одышка, кровохарканье, боль в грудной клетке. Интоксикационный синдром: лихорадка, потливость, слабость, анорексия Обьективные: Состояние – от удовлетворительного до тяжелого при обострении, отставание детей в физическом и половом развитии, снижение массы тела Кожный покров – бледность, при развитии дыхательной недостаточности – цианоз, утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла») Грудная клетка – пораженная сторона отстает в акте дыхания, бочкообразная грудная клетка (при ателектатических бронхоэктазах), ЧДД увеличена при обострении и развитии дыхательной недостаточности. Перкуторно притупление звука соответственно зоне локализации бронхоэктазов. Аускультативно: жесткое дыхание, крупно- и среднепузырчатые хрипы над очагом поражения, при развитии легочной гипертензии – признаки перегрузки правых отделов сердца: эпигастральная пульсация, набухание шейных вен, тахикардия, акцент II тона на a. рulmonalis. ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 1. Общий анализ крови. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ в фазе обострения, признаки анемии 2. Иследование мочи. Протеинурия. 3. Исследование мокроты. - общий анализ мокроты: мокрота гнойная, при отстаивании 2-х или 3-х слойная, многонейтрофилов, эластических волокон, могут встречаться эритроциты - микроскопия мазка - посев мокроты или БАЛЖ на флору и чувствительность к антибиотикам 4.Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях. Характерно уменьшение объема пораженной части легкого, смещение средостения в сторону поражения, высокое стояние диафрагмы, усиление, деформация, ячеистость легочного рисунка, иногда интенсивное затемнение резко уменьшенной доли. 5. Рентгенотомография, компьютерная томография – более информативны по сравнению с рентгенографией 6. Бронхография – цилиндрические или мешотчатые расширения бронхов IV-VI порядка, их сближение, деформация, отсутствие контрастирования дистальнее расположенных ветвей. 7. Фибробронхоскопия (возможно с биопсией)- признаки гнойного бронхита, уточнение источника кровотечения Дополнительные методы исследования. Биохимическое исследование крови – снижение содержания альбуминов, увеличение альфа-2- и гамма- глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида в фазе обострения Исследование функции внешнего дыхания- рестриктивный тип нарушений, в последующем возможно появление признаков бронхиальной обструкции Ангиопульмонография – помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения Исследование иммунного статуса при подозрении иммунодефицита. Дифференциальный диагноз проводят с: раком лёгкого, аплазией лёгкого, туберкулёзом лёгких, хроническим абсцессом лёгких, синдромом Зиверта-Картагенера (обратное расположение внутренних органов, полипы носовых ходов с гипоплазией придаточных пазух, бронхоэктазы). Лечение Тактика. Косервативное лечение может дать длительную ремиссию при ограниченном процессе. Консервативное лечение предусматривает санацию бронхов и антибактериальную терапию. Хирургическое лечение – основной метод лечения. Абсолютные показания к операции – частые обострения, прогрессирование болезни, кровотечения, начинающийся амилоидоз внутренних органов. Относительные показания – ограниченные эктазии при бессимптомном течении болезни. Операция проводится вне периода обострения бронхоэктатической болезни. Послеоперационная летальность при бронхоэктатической болезни колеблется в пределах 1-2%, у детей – ниже. Хорошие отдалённые результаты наблюдаются у 80-90% больных. Причиной неудовлетворительных результатов является неполное удаление поражённых отделов лёгкого. Послеоперационные осложнения (бронхиальные свищи, эмпиема остаточной плевральной полости). Литература: Гостищев В.К. Инфекция в торакальной хирургии. Руководство для врачей.-М.: 2004.- 583 с. Хирургия лёгких и плевры: Руководство для врачей /под ред. И.С.Колесникова, М.И.Лыткина.- Л.: Медицина, 1988.- 384 с. Клиническая хирургия: Справочное руководство под ред. Ю.М. Панцырева.- М.: Медицина, 1988.- 640 с. |