ШИГЕЛЛЕЗЫ.сальмонеллез .пти. Шигеллезы (бактериальная дизентерия, dysenteria)
 Скачать 115.36 Kb.
|
|
Патогенез Сальмонеллы и их токсины, содержащиеся в пищевых продуктах, поступают с пищей в ЖКТ, преодолевают факторы неспецифической защиты ротовой полости и желудка и попадают в просвет тонкой кишки, где происходит адгезия возбудителей к мембранам кишечного эпителия с последующей колонизацией энтероцитов. При дальнейшем продвижении возбудителей по кишечнику с каловыми массами возможна частичная колонизация ими отделов толстой кишки. Адгезированные микроорганизмы выделяют энтеротоксин, активирующий аденилатциклазную систему и выработку циклических нуклеотидов, что служит основной причиной развития секреторной диареи. С помощью факторов проницаемости (гиалуронидазы) возбудители через энтероциты и М-клетки проникают в подслизистый слой кишечной стенки. Взаимодействие бактерий с эпителиальными клетками приводит к дегенеративным изменениям микроворсинок.
Интервенция возбудителей сопровождается частичным разрушением микробных клеток с высвобождением ЛПС-комплекса (эндотоксина). Эндотоксин активирует макрофаги и моноциты, что влечет за собой выброс цитокинов и развитие экссудативного воспаления в слизистой оболочке кишечника. Диарея принимает смешанный секреторноэкссудативный характер. ЛПС-комплекс (эндотоксин), поступающий в кровоток, играет основную роль в развитии синдрома интоксикации. Под его воздействием происходит активация арахидонового каскада по липооксигеназному и циклооксигеназному путям. Липооксигеназный путь приводит к образованию лейкотриенов, стимулирующих хемотаксис и реакции дегрануляции, усиливающих проницаемость сосудов и, опосредованно, уменьшающих сердечный выброс. Циклооксигеназный путь ведет к образованию простаноидов (тромбоксаны, ПГЕ, ПГF2a и др.). Усиленный синтез простаноидов индуцирует агрегацию тромбоцитов, что влечет за собой тромбообразование в мелких капиллярах. Развивается ДВС-синдром с нарушениями микроциркуляции. Последние обусловливают изменения метаболизма с накоплением кислых про- дуктов в органах и тканях (метаболический ацидоз). ПГЕ стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, сокращение гладкой мускулатуры и усиление перистальтики, что в конечном счете усугубляет диарею и обезвоживание организма. Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение деятельности сердечнососудистой системы за счет экстракардиальных механизмов, что проявляется тахикардией и наклонностью к снижению АД. При максимальной выраженности эксикоза возможно развитие клеточной гипергидратации за счет разности осмотических потенциалов между клетками и межклеточным пространством. Клинически состояние проявляется острым набуханием и отеком мозга. Нарушения микроциркуляции и обезвоживание приводят к дистрофическим процессам в канальцах почек. Развивается ОПН, первым клиническим признаком которой является прогрессирующая олигурия с дальнейшим накоплением азотистых шлаков в крови. Обычно (95-99% случаев) при активном формировании фагоцитарных реакций сальмонеллы не распространяются дальше подслизистого слоя кишечника или регионарных мезентериальных лимфатических узлов, обусловливая развитие гастроинтестинальной (локализованной) формы заболевания. Лишь в некоторых случаях возможно проникновение возбудителей в кровь, при этом наблюдают генерализованную форму сальмонеллеза с тифоподобным или септическим течением. Генерализации инфекции способствует недостаточность клеточного и гуморального иммунитета.
При микроскопическом исследовании стенки кишки обнаруживают изменения в сосудах в виде кровоизлияний в слизистый и подслизистый слои кишечной стенки. В подслизистом слое помимо микроциркуляторных нарушений развиваются лейкоцитарная реакция и отек. При генерализованном инфекционном процессе отмечают полнокровие и дистрофические изменения во всех органах с возможным развитием метастатических очагов размножения сальмонелл. Клиническая картина • В соответствии с принятой в РФ клинической классификацией сальмонеллезов выделяют следующие формы и варианты течения: Гастроинтестинальная (локализованная) форма: ◊ гастритический вариант; ◊ гастроэнтеритический вариант; ◊ гастроэнтероколитический вариант. • Генерализованная форма: ◊ тифоподобный вариант; ◊ септикопиемический вариант. • Бактерионосительство: ◊ острое; ◊ хроническое; ◊ транзиторное. Инкубационный период при всех формах и вариантах заболевания составляет от нескольких часов до 2 дней. Клиническая картина проявляется интоксикацией, признаками поражения различных отделов ЖКТ и расстройствами водно-электролитного баланса. Гастроэнтеритический вариант Вариант заболевания встречается наиболее часто. Заболевание развивается остро, спустя несколько часов после заражения. В первые часы преобладают признаки интоксикации: ν повышение температуры тела; ν головная боль; ν озноб; ν ломота в теле. В дальнейшем появляются боли в животе (чаще спастического характера) с локализацией в эпигастральной и пупочной областях, тошнота, возникают многократная рвота и диарея. Вначале испражнения носят каловый характер с примесями непереваренной пищи, но быстро становятся водянистыми, пенистыми, зловонными, иногда с зеленоватым оттенком. Объем испражнений уменьшается по мере нарастания числа дефекаций. Частота рвоты и дефекации может быть различной, однако для оценки степени обезвоженности большее значение имеет не частота, а количество выделенной жидкости. Дефекация не сопровождается тенезмами.
Несмотря на высокую температуру тела, при осмотре отмечают бледность кожного покрова, в более тяжелых случаях развивается цианоз. Язык сухой, обложен налетом. Живот вздут, при его пальпации можно отметить небольшую разлитую болезненность и урчание кишечника. Тоны сердца приглушены, отмечают тахикардию, склонность к снижению АД, пульс мягкого наполнения. Выделение мочи уменьшается. В тяжелых случаях возможно развитие клонических судорог, чаще в мышцах нижних конечностей. Гастроэнтероколитический вариант Начало заболевания напоминает гастроэнтеритический вариант, но уже на 2-3-й день болезни уменьшается объем испражнений. В них появляются слизь, иногда кровь. Боли смещаются в подвздошные области, при пальпации живота отмечают спазм и болезненность отделов толстой кишки. Возможны ложные позывы и тенезмы. Таким образом, в динамике заболевания клинические проявления указанного варианта приобретают много сходных черт с одноименным вариантом острой дизентерии. Гастритический вариант Наблюдают значительно реже. Характерны острое начало, повторная рвота и боли в эпигастральной области. Как правило, синдром интоксикации выражен слабо, а диарея вообще отсутствует. Течение болезни обычно нетяжелое, кратковременное, благоприятное. Степень тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллеза определяет выраженность интоксикации и величина водно-электролитных потерь. При оценке степени интоксикации прежде всего учитывают уровень температурной реакции. Температура тела может быть очень высокой, в этих случаях ее подъем обычно сопровождают чувство озноба, головная боль, разбитость, ломота в теле, анорексия. В случаях более легкого течения болезни лихорадка умеренная, даже субфебрильная. Вместе с тем одним из ведущих условий, определяющих тяжесть заболевания при различных вариантах сальмонеллеза, служит выраженность водно-электролитных потерь. Клинические признаки, характерные для той или иной степени дегидратации, представлены в сводной таблице в разделе «Холера».
При генерализации процесса может развиться тифоподобный вариант сальмонеллеза, сходный по клинической картине с тифопаратифозными заболеваниями, или септикопиемический вариант. Как правило, генерализованной форме заболевания предшествуют гастроинтестинальные расстройства. Тифоподобный вариант Может начинаться с проявлений гастроэнтерита. В дальнейшем через несколько дней на фоне стихания или исчезновения тошноты, рвоты, диареи и абдоминальных болей наблюдают нарастание температурной реакции, лихорадка приобретает постоянный, волнообразный или неправильный характер. Больные жалуются на головную боль, плохой сон, общую слабость. При осмотре пациента отмечают вялость, адинамию, бледность кожного покрова, в некоторых случаях на коже живо- та и нижней части груди появляются отдельные розеолезные элементы. Может быть метеоризм, к 3-5-м суткам болезни развивается гепатолиенальный синдром. АД склонно к снижению, выражена относительная брадикардия. В целом клиническая картина заболевания приобретает черты, весьма напоминающие течение брюшного тифа, что затрудняет клиническую дифференциальную диагностику. Тифоподобный вариант сальмонеллеза не исключен и при отсутствии начальных проявлений в виде гастроэнтерита. Септикопиемический вариант В начальном периоде заболевания также можно наблюдать проявления гастроэнтерита, в дальнейшем сменяемые длительной ремиттирующей лихорадкой с ознобами и выраженным потоотделением при ее снижении, тахикардией, миалгиями. Развивается гепатоспленомегалия. Течение болезни длительное, торпидное. Проявляется склонность к формированию вторичных гнойных очагов: - в легких (плеврит, пневмония); - сердце (эндокардит); - подкожной клетчатке и мышцах (абсцессы, флегмоны); - почках (пиелит, цистит).
Могут также развиться ириты и иридоциклиты. После перенесенного сальмонеллеза независимо от формы его течения у части реконвалесцентов формируется бактерионосительство. В большинстве случаев выделение сальмонелл заканчивается в течение 1-3 мес (острое бактерионосительство), если оно продолжается более 3 мес, после клинического выздоровления его расценивают как хроническое. При транзиторном бактериовыделении однократный или двукратный высев сальмонелл из испражнений не сопровождается клиническими проявлениями заболевания и образованием значимых титров АТ. Дифференциальная диагностика Сальмонеллезы следует отличать от многих заболеваний, сопровождающихся развитием диарейного синдрома: - шигеллезов; - эшерихиозов; - холеры; - вирусных диарейных инфекций; - отравлений грибами, солями тяжелых металлов, фосфорорганическими соединениями и др. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость в срочной дифференциальной диагностике сальмонеллеза от инфаркта миокарда, острого аппендицита, приступа желчнокаменной болезни, тромбоза мезентериальных сосудов. Для гастроэнтеритического варианта сальмонеллеза характерно преобладание признаков интоксикации в первые часы заболевания, затем развитие диспепсических признаков: - тошноты и рвоты; - спастических болей в животе; - диареи с водянистым, пенистым зловонным стулом. Гастроэнтероколитический вариант отличают уменьшение объема испражнений со 2-3-го дня болезни, появление в них слизи и, возможно, крови, спазма и болезненности толстой кишки, иногда тенезмов. Сальмонеллезный гастрит, как правило, развивается на фоне общетоксических признаков различной степени выраженности. Тифоподобный и септический варианты генерализованной формы сальмонеллеза легче заподозрить, если они начинаются с проявлений гастроэнтерита. В остальных случаях их дифференциальная диагностика с брюшным тифом и сепсисом крайне затруднительна.
Лабораторная диагностика Основу составляет выделение возбудителя при посевах рвотных и каловых масс, а в случаях генерализованной формы - крови. Материалом для бактериологического исследования также могут служить промывные воды желудка и кишечника, моча. При септикопиемическом варианте заболевания возможны посевы гноя или экссудата из воспалительных очагов. При вспышках сальмонеллеза проводят бактериологический анализ остатков пищи, подозреваемой на зараженность, а также смывов с посуды. Обязательным будет использование сред обогащения (магниевая среда, селенитовая среда) и нескольких дифференциальнодиагностических сред (Эндо, Плоскирева висмут-сульфит агара), достаточно широкого набора биохимических тестов и набора моновалентных адсорбированных O- и Н-сывороток. В качестве метода серологической диагностики применяют РНГА с комплексными и групповыми сальмонеллезными эритроцитарными диагностикумами. Реакцию ставят с парными сыворотками, взятыми с интервалом 5-7 дней. Минимальный диагностический титр АТ в РНГА - 1:200. К сожалению, серологические методы в большинстве случаев представляют ценность только для ретроспективного подтверждения диагноза. Более перспективно экспресс-выявление Аг сальмонелл в РКА, РЛА, ИФА и РИА. Для установления степени дегидратации и оценки тяжести состояния больного, а также для коррекции проводимого регидратационного лечения определяют гематокрит, вязкость крови, показатели КЩС, электролитного и газового состава крови. Осложнения и исходы Наиболее опасным осложнением при сальмонеллезах бывает ИТШ, который сопровождается острым отеком и набуханием головного мозга, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, часто на фоне острой надпочечниковой недостаточности и ОПН.
Отек-набухание головного мозга, возникающие на фоне эксикоза, проявляются брадикардией, кратковременной гипертензией, покраснением и цианозом кожного покрова лица и шеи (синдром удавленника), быстро развивающимися парезами мышц, иннервируемых черепными нервами. Затем присоединяется усиливающаяся одышка и, наконец, наступает мозговая кома с потерей сознания. Выраженная олигурия и анурия является тревожным сигналом возможного наступления ОПН. Эти подозрения усиливаются, если моча по-прежнему не выделяется после восстановления АД. В таких случаях необходимо срочно определить концентрацию азотистых шлаков в крови. В дальнейшем у больных нарастает симптоматика, характерная для уремии. Острую сердечно-сосудистую недостаточность характеризуют развитие коллапса, снижение температуры тела до нормального или субнормального уровня, появление бледности и цианоза кожного покрова, похолодание конечностей, а в дальнейшем - исчезновение пульса в связи с резким падением АД. Если в процесс вовлечены надпочечники (кровоизлияния в них из-за ДВС-синдрома), коллапс очень резистентен к лечению. В абсолютном большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением. Летальные исходы не превышают 0,5-0,6%. Лечение Госпитализацию больных осуществляют только при тяжелом или осложненном течении, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим назначают при выраженных проявлениях токсикоза и дегидратации. Если позволяет клиническое состояние больного, лечение необходимо начинать с промывания желудка до чистых промывных вод, сифонных клизм, назначения энтеросорбентов (активированный уголь и др.). Промывание желудка противопоказано при гипертонической болезни с высокими цифрами АД, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ишемической болезни сердца с признаками стенокардии, атеросклерозе сосудов головного мозга.
При дегидратации I-II степени показано назначение глюкозосолевых растворов типа цитроглюкосолан, глюкосолан, регидрон, оралит внутрь с учетом дефицита воды и солей у больного до начала лечения, восполняемых дробным частым питьем (до 1-1,5 л в час) в течение 2-3 ч, и дальнейших потерь жидкости в процессе лечения (следует контролировать каждые 2-4 ч). При дегидратации III-IV степени изотонические полиионные кристаллоидные растворы вводят внутривенно струйно до момента ликвидации признаков дегидратационного шока, а затем капельно. Основные принципы оральной и внутривенной регидратации изложены в разделе «Холера». При необходимости проводят дополнительную коррекцию содержания ионов К+ - внутрь в виде растворов калия хлорида или калия цитрата по 1 г 3-4 раза в день (следует контролировать содержание электролитов в крови). Внутривенное введение макромолекулярных коллоидных препаратов (реополиглюкин, гемодез и др.) с целью дезинтоксикации можно проводить лишь после коррекции водно-электролитных потерь. При выраженном метаболическом ацидозе может потребоваться дополнительное внутривенное введение 4% раствора натрия бикарбоната под контролем показателей КЩС. Кроме того, для купирования признаков интоксикации при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза можно рекомендовать индометацин. Препарат назначают в ранние сроки заболевания по 50 мг троекратно в течение 12 ч. При гастроинтестинальной форме применение антибиотиков и других этиотропных препаратов в большинстве случаев не показано. Их необходимо применять при генерализованной форме сальмонеллеза (фторхинолоны по 0,2-0,5 г 2 раза в сутки, цефтриаксон по 1-2 г в сутки парентерально, левомицетин по 0,5 г 4-5 раз в сутки, доксициклин по 0,1 г в сутки и др.). Антибактериальные препараты (чаще всего фторхинолоны) назначают также при выраженном и (или) затянувшемся колитическом синдроме, у лиц с иммуносупрессией или тяжелой соматической патологией. Целесообразно назначение комплексных ферментных препаратов (энзистал, фестал, мексаза и др.), а в периоде реконвалесценции - пробиотиков.
Диета больных в острый период заболевания соответствует столу ? 4 по Певзнеру, после прекращения диареи назначают стол ? 13. |