ШИГЕЛЛЕЗЫ.сальмонеллез .пти. Шигеллезы (бактериальная дизентерия, dysenteria)
 Скачать 115.36 Kb.
|
|
Патогенез Инфицирующая доза у S. dysenteriae составляет 3-5 микробных клеток, у S. flexneri и S. Sonnei - 10-200 и 100 000-1 000 000 бактерий соответственно. В патогенезе шигеллезной инфекции выделяют две фазы: - тонкокишечную; - толстокишечную. Их выраженность проявляется клиническими особенностями вариантов течения заболевания. При заражении шигеллы преодолевают неспецифические факторы защиты ротовой полости и кислотный барьер желудка, затем прикрепляются к энтероцитам в тонкой кишке, секретируя энтеротоксины и цитотоксины. При гибели шигелл происходит выделение эндотоксина (ЛПС-комплекса), абсорбция которого вызывает развитие синдрома интоксикации. Тонкокишечная фаза инфекции с доминированием диареи гиперсекреторного характера более выражена при пищевом пути заражения и обусловлена энтеротропным действием токсинов шигелл, накопленных в пищевых продуктах. В тонкой и в толстой кишке взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой проходит несколько стадий. Специфические белки наружной мембраны шигелл взаимодействуют с рецепторами плазматической мембраны эпителиоцитов, что обусловливает адгезию, а затем инвазию возбудителей в эпителиальные клетки и подслизистый слой. Происходит активное размножение бактерий в клетках кишечника. Продукция шигеллами гемолизина и цитотоксического энтеротоксина способствует развитию воспалительного процесса с накоплением ИЛ и других медиаторов воспаления. Миграция полиморфно-ядерных лейкоцитов в очаги инвазии является одной из главных причин развития в толстой кишке экссудативного воспаления (катарального или фибринознонекротического с возможным образованием эрозий и язв). При гибели возбудителей выделяется ЛПС-комплекс, катализирующий общие токсические реакции. Прогрессированию патологического процесса способствует незавершенность реакций фагоцитоза.
Наиболее тяжелую форму дизентерии вызывают шигеллы Григорь- ева-Шиги, способные прижизненно выделять термолабильный белковый экзотоксин (токсин Шиги). Гомогенные препараты токсина Шиги проявляют одновременно цитотоксическую активность, энтеротоксичность и нейротоксичность, чем и определяются низкая инфекционная (заражающая) доза этого возбудителя и тяжесть клинического течения болезни. В настоящее время известно, что шигаподобные токсины могут выделять и другие виды шигелл. В результате действия шигелл и ответных реакций макроорганизма развиваются серозный отек и деструкция слизистой оболочки толстой кишки, поражение сосудов и нервных сплетений стенки кишечника, нарушения его функциональной деятельности. При дизентерии в патологический процесс разной степени выраженности вовлекаются все отделы ЖКТ, даже при практическом отсутствии клинических проявлений со стороны желудка или тонкого кишечника. Нейротропное и вазотропное действие токсинов шигелл приводит к микроциркуляторным нарушениям и поражению ЦНС и вегетативной нервной системы. Дизентерия постоянно протекает с признаками дисбиоза (дисбактериоза), предшествующего или сопутствующего развитию заболевания. В конечном итоге все это определяет развитие экссудативной диареи при гипермоторной дискинезии толстой кишки. Патогенез затяжной и хронической дизентерии еще недостаточно изучен. В настоящее время обсуждают вопрос о роли аутоиммунных процессов в развитии этих состояний. Им способствуют разнообразные факторы: - предшествовавшие и сопутствующие заболевания (в первую очередь болезни ЖКТ); - нарушения иммунологического реагирования в острый период болезни; - дисбактериоз; - нарушения диеты; - употребление алкоголя; - неполноценное лечение и др.
Механизм развития диареи при шигеллезной инфекции иллюстрирует рис. 3-2.  Рис. 3-2. Механизм развития диареи при шигеллезной инфекции: ИЛ - интерлейкин; ПМЯЛ - полиморфно-ядерные лейкоцитыКлиническая картина В соответствии с особенностями клинических проявлений и длительностью течения заболевания в настоящее время выделяют следующие формы и варианты дизентерии (Покровский В.И., Ющук Н.Д., 1994). • Форма - острые шигеллезы. ◊ Клинические варианты - колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический. <8> Тяжесть течения - легкая, среднетяжелая, тяжелая. - Особенности течения - стертое, затяжное. • Форма - хронические шигеллезы. - Тяжесть течения - легкая, среднетяжелая, тяжелая. <8> Особенности течения - рецидивирующее, непрерывное. • Форма - шигеллезное бактерионосительство. <8> Особенности течения - субклиническое, реконвалесцентное. Разнообразие форм и вариантов дизентерии связано со многими причинами: - исходным состоянием макроорганизма; - сроками начала и характером лечения и т.д. Определенное значение имеет и вид возбудителя, вызвавшего заболевание. Так, дизентерию, вызванную шигеллами Зонне, отличают склонность к развитию более легких и даже стертых атипичных признаков без деструктивных изменений в слизистой оболочке кишечника, кратковременное течение в виде гастроэнтеритического и гастроэнтероколитического вариантов. Для дизентерии, вызванной шигеллами Флекснера, более характерен типичный колитический вариант с интенсивным поражением слизистой оболочки толстой кишки, выраженными клиническими проявлениями, нарастанием в последние годы частоты тяжелых форм и осложнений. Дизентерия Григорьева-Шиги обычно протекает очень тяжело, склонна к развитию выраженной дегидратации, сепсиса, ИТШ.
Инкубационный период Инкубационный период при острой форме дизентерии колеблется от 1 до 7 дней, в среднем составляет 2-3 дня. Колитический вариант острых шигеллезов считается наиболее типичным вариантом дизентерии и чаще всего протекает как заболевание средней степени тяжести. Характерно острое начало с повышения температуры тела до 38-39 °С, сопровождающееся ознобом, головной болью, чувством разбитости, апатией и продолжающееся в течение нескольких первых дней болезни. Быстро снижается аппетит вплоть до полной анорексии. Нередко возникает тошнота, иногда повторная рвота. Больного беспокоят режущие схваткообразные боли в животе. Сначала они носят разлитой характер, в дальнейшем локализуются в нижних отделах живота, преимущественно в левой подвздошной области. Почти одновременно появляется частый жидкий стул, сначала полужидкий, калового характера, без патологических примесей. Каловый характер испражнений быстро теряется с последующими дефекациями, стул становится скудным, с большим количеством слизи. В дальнейшем в испражнениях зачастую появляются прожилки крови, а иногда и примеси гноя. Такие испражнения обозначают термином «ректальный плевок» (см. рис. 2 на цветной вклейке). Частота дефекаций нарастает до 10 раз в сутки и более. Акт дефекации сопровождается тенезмами - мучительными тянущими болями в области прямой кишки. Нередки ложные позывы. Частота стула зависит от тяжести заболевания, но при типичном колитическом варианте дизентерии общее количество выделяемых каловых масс небольшое, что не приводит к серьезным водно-электролитным расстройствам. При осмотре больного отмечают сухость и обложенность языка. При пальпации живота выявляют болезненность и спазм толстой кишки, особенно в ее дистальном отделе («левыш» колит). Однако в ряде случаев наибольшую интенсивность болевых ощущений отмечают в области слепой кишки («правый» колит). Изменения со стороны сердечнососудистой системы проявляются тахикардией и склонностью к артериальной гипотензии. При колоноскопии или ректороманоскопии, в последнее время редко применяемой при типичном колитическом варианте острой дизентерии, в дистальных отделах толстой кишки находят катаральный процесс или деструктивные изменения слизистой оболочки в виде эрозий и язв.
Выраженные клинические проявления заболевания обычно угасают к концу 1-й - началу 2-й недели болезни: - нормализуется температура тела; - медленно исчезают проявления колитического синдрома. Полное выздоровление, включая репарацию слизистой оболочки кишечника, требует 3-4 нед. Легкое течение колитического варианта острой дизентерии отличают кратковременный субфебрилитет, умеренные боли в животе, частота дефекаций лишь несколько раз в сутки, катаральные, реже катарально-геморрагические изменения слизистой оболочки толстой кишки. При тяжелом течении болезни наблюдают гипертермию с выраженными признаками интоксикации (обмороки, бред), сухость кожи и слизистых оболочек, стул в виде ректального плевка или мясных помоев до десятков раз в сутки, резкие боли в животе и мучительные тенезмы, выраженные изменения гемодинамики (стойкая тахикардия и артериальная гипотензия, глухость тонов сердца). Возможны парез кишечника, коллапс, ИТШ. Гастроэнтероколитический вариант острой дизентерии отличают короткий (6-24 ч) инкубационный период, острое и бурное начало заболевания с повышением температуры тела, раннее появление тошноты и рвоты, боли в животе разлитого схваткообразного характера. Почти одновременно присоединяется многократный, довольно обильный жидкий стул без патологических примесей. Отмечают тахикардию и артериальную гипотензию. Этот начальный период гастроэнтеритических проявлений и симптомов общей интоксикации непродолжительный и напоминает клиническую картину ПТИ. В дальнейшем на 2-3-й день болезни заболевание приобретает характер энтероколита: - прекращается рвота; - количество выделяемых каловых масс становится скудным, в них появляется слизь, иногда с прожилками крови. Боли в животе преимущественно локализуются в левой подвздошной области, как и при колитическом варианте дизентерии. При обследовании определяют спазм и болезненность толстой кишки.
Чем более выражен гастроэнтеритический синдром, тем демонстративнее признаки дегидратации, способной достигать II-III степени (см. главу 4, раздел «Сальмонеллезы»). Степень дегидратации обязательно учитывают при оценке тяжести течения заболевания. Гастроэнтеритический вариант начинается остро после непродолжительного инкубационного периода (6-12 ч). Быстро развивающаяся клиническая симптоматика очень напоминает таковую при сальмонеллезе и ПТИ, что крайне затрудняет дифференциальную диагностику. Многократная рвота и частый жидкий стул могут привести к дегидратации. В дальнейшем симптомы поражения толстой кишки не развиваются (отличительный признак этого варианта дизентерии). Течение заболевания бурное, но кратковременное. Стертое течение дизентерии в настоящее время встречают довольно часто, его трудно диагностировать клинически. Больные жалуются на чувство дискомфорта или боли в животе различного характера, которые могут быть локализованы и в нижних отделах живота (чаще слева). Проявления диареи незначительны. Стул 1-2 раза в сутки, кашицеобразный, зачастую без патологических примесей. Болезненность и спазм сигмовидной кишки в большинстве случаев четко определяют при пальпации. Температура тела остается нормальной или повышается лишь до субфебрильных цифр. Подтверждение диагноза возможно при повторном бактериологическом обследовании, а также при колоноскопии, в большинстве случаев выявляющей катаральные изменения слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки. Длительность течения острой дизентерии подвержена значительным колебаниям (от нескольких дней до 1 мес). В небольшом проценте случаев (1-5%) наблюдают затяжное течение заболевания. При этом на протяжении 1-3 мес постоянно сохраняются дисфункция кишечника в виде сменяющих друг друга состояний диареи и запоров, боли в животе разлитого характера или локализованные в нижних отделах живота. У больных ухудшается аппетит, развивается общая слабость, наблюдают потерю массы тела.
Хроническая форма дизентерии - заболевание с длительностью течения более 3 мес. В настоящее время ее наблюдают редко. Клинически может протекать в виде рецидивирующего и непрерывного вариантов. • Рецидивирующее течение хронической дизентерии в периоды рецидивов по своей клинической картине в основном аналогично проявлениям острой формы шигеллеза. Периодически возникает выраженная дисфункция кишечника с болями в животе, спазмом и болезненностью сигмовидной кишки при пальпации, субфебрильной температурой тела. Изменения слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки в основном аналогичны таковым при острой форме, однако возможно чередование пораженных участков слизистой оболочки с малоизмененными или атрофированными; сосудистый рисунок усилен. Сроки наступления, длительность рецидивов и периодов ремиссии между ними, отличающихся вполне удовлетворительным самочувствием больных, подвержены значительным колебаниям. • Непрерывное течение хронической дизентерии встречают значительно реже. Оно характеризуется развитием глубоких изменений в ЖКТ. Симптомы интоксикации слабые или отсутствуют, больных бес- покоят боли в животе, ежедневная диарея от одного до нескольких раз в день. Стул кашицеобразный, нередко с зеленоватой окраской. Ремиссий не наблюдают. Признаки заболевания медленно, но постоянно прогрессируют, у больных снижается масса тела, появляется раздражительность, развиваются дисбактериоз и гиповитаминоз. Шигеллезное бактерионосительство может быть субклиническим и реконвалесцентным. Кратковременное субклиническое бактерионосительство наблюдают у лиц при отсутствии клинических признаков заболевания на момент обследования и за 3 мес до него. Однако в ряде случаев при этом можно обнаружить АТ к Аг шигелл в РНГА, а также патологические изменения слизистой оболочки толстой кишки при эндоскопическом исследовании.
После клинического выздоровления возможно формирование более длительного реконвалесцентного бактерионосительства - острого, затяжного или хронического с выделением шигелл соответственно от 1 до 3 мес и более. Дифференциальная диагностика Острую дизентерию дифференцируют от ПТИ, сальмонеллеза, эшерихиоза, ротавирусного гастроэнтерита, амебиаза, холеры, неспецифического язвенного колита, опухолей кишечника, кишечных гельминтозов, тромбоза брыжеечных сосудов, кишечной непроходимости и других состояний. При колитическом варианте заболевания учитывают острое начало, лихорадку и другие признаки интоксикации, схваткообразные боли в животе с преимущественной локализацией в левой подвздошной области, скудный стул со слизью и прожилками крови, ложные позывы, тенезмы, уплотнение и болезненность сигмовидной кишки при пальпации. При легком течении этого варианта интоксикация выражена слабо, жидкий стул калового характера не содержит примесей крови. Гастроэнтеритический вариант клинически неотличим от такового при сальмонеллезе. При гастроэнтероколитическом варианте в динамике заболевания четко выраженными становятся признаки колита. Стертое течение острой дизентерии клинически диагностировать наиболее трудно. Дифференциальную диагностику хронической дизентерии проводят в первую очередь с колитами и энтероколитами, онкологическими процессами в толстой кишке. При постановке диагноза оценивают данные анамнеза с указанием на перенесенную острую дизентерию в течение последних 2 лет, постоянный или эпизодически возникающий кашицеобразный стул с патологическими примесями и болями в животе, часто спазм и болезненность сигмовидной кишки при пальпации, снижение массы тела, проявления дисбиоза и гиповитаминоза. Лабораторная диагностика
В общем анализе крови при шигеллезах отмечают лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, токсическую зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ. Достоверно диагноз подтверждают результаты бактериологического исследования - выделение шигелл из каловых и рвотных масс, а при дизентерии Григорьева-Шиги из крови при посеве биоматериала на среды Эндо, Левина, Плоскирева, Кауфмана и др. Однако частота высеваемости шигелл в условиях различных ЛПУ остается невысокой (20-40%). Применение серологических методов лабораторной диагностики (РА, РНГА, ИФА) часто ограничено медленным нарастанием титров специфических АТ, что дает врачу лишь ретроспективный результат. В последние годы в практику широко внедряют методы экспресс-диагностики, выявляющие Аг шигелл в испражнениях, слюне и моче (РКА, РЛА, РНГА с антительным диагностикумом, ИФА), а также РСК и реакцию агрегатгемагглютинации. Для корректировки лечебных мероприятий полезно определение формы и степени дисбиоза по соотношению микроорганизмов естественной флоры кишечника. Эндоскопические исследования имеют определенное значение для постановки диагноза дизентерии, однако их применение целесообразно лишь в сложных случаях дифференциальной диагностики. Осложнения и исходы Осложнения острых шигеллезов в настоящее время встречают редко. При тяжелом течении дизентерии Григорьева-Шиги и Флекснера описаны случаи ИТШ, острой недостаточности коры надпочечников, тяжелого дисбактериоза, перфорации кишечника, перфоративного серозного и гнойного перитонита, пареза и инвагинации кишечника, трещин и эрозий заднего прохода, геморроя, выпадения слизистой оболочки прямой кишки, энцефалитического и гемолитико-уремического синдромов. Возможны также осложнения, обусловленные вторичной микрофлорой. В ряде случаев после перенесенных шигеллезов развиваются дисфункции кишечника (постдизентерийный колит).
|