опухоль. Щитовидная и Паращитовидная железа

• Название: Щитовидная и Паращитовидная железа
• Анкор: опухоль
• Дата: 27.05.2022
• Размер: 1.05 Mb.
• Имя файла: 405426.pptx
• Тип: Документы; #553487

Предмет: Анатомия, физиология и гигиена Работа на тему: Щитовидная и Паращитовидная железа

Выполнила:

Студент группы 14/01 БДВ-5

Хомченко Александры

Щитовидная

Щитовидная железа (glandula thyroidea) — железа внутренней секреции, синтезирующая ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза.

Этиология

Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных перешейком и расположенных на шее по обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща. Она имеет дольчатое строение. Ткань железы состоит из фолликулов, заполненных коллоидом, в котором имеются йодсодержащие гормоны тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин в связанном состоянии с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве расположены парафолликулярные клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Содержание тироксина в крови больше, чем трийодтиронина
Однако активность трийодтиронина выше, чем тироксина. Эти гормоны образуются из аминокислоты тирозина путем ее йодирования.
Инактивация происходит в печени посредством образования парных соединений с глюкуроновой кислотой.
Йодсодержащие гормоны выполняют в организме следующие функции:
1) усиление всех видов обмена (белкового, липидного, углеводного), повышение основного обмена и усиление энергообразования в организме;
2) влияние на процессы роста, физическое и умственное развитие;
3) увеличение частоты сердечных сокращений;
4) стимуляция деятельности пищеварительного тракта: повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секреции пищеварительных соков;
5) повышение температуры тела за счет усиления теплопродукции;
6) повышение возбудимости симпатической нервной системы.

Патология Щитовидной железы

Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной или недостаточной продукцией тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме — кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железы без нарушений продукции гормонов (эутиреоз).

Степень увеличения щитовидки

О степень — железа не видна при осмотре и пальпаторно не определяется;
I степень — при глотании виден перешеек, который определяется пальпаторно, или пальпируется одна из долей щитовидной железы и перешеек;
II степень — пальпируются обе доли, но при осмотре контуры шеи не изменены;
III степень — щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, видна при осмотре в виде утолщения на передней поверхности шеи (толстая шея);
IV степерь — зоб больших размеров, нерезко асимметричный, с признаками сдавления близлежащих тканей и органов шеи;
V степень — зоб чрезвычайно больших размеров.

Гормоны щитовидной железы

Секреция гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном аденогипофиза, тиреолиберином гипоталамуса, содержанием йода в крови. При недостатке йода в крови, а также йодсодержащих гормонов по механизму положительно" обратной связи усиливается выработка тиреолиберина, который стимулирует синтез тиреотропного гормона, что, в свою очередь, приводит к увеличению продукции гормонов щитовидной железы. При избыточном количестве йода в крови и гормонов щитовидной железы работает механизм отрицательной обратной связи. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы стимулирует гормонообразовательную функцию щитовидной железы, возбуждение парасимпатического отдела - тормозит ее.

Гипо и гиперфункция щитовидной железы

Нарушения функции щитовидной железы проявляются ее гипофункцией и гиперфункцией.
Если недостаточность функции развивается в детском возрасте, то это приводит к задержке роста, нарушению пропорций тела, полового и умственного развития. Такое патологическое состояние называется кретинизмом. У взрослых гипофункция щитовидной железы приводит к развитию патологического состояния - микседемы. При этом заболевании наблюдается торможение нервно-психической активности, что проявляется в вялости, сонливости, апатии, снижении интеллекта, уменьшении возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы, нарушении половых функций, угнетении всех видов обмена веществ и снижении основного обмена У таких больных увеличена масса тела за счет повышения количества тканевой жидкости и отмечается одутловатость лица.
Отсюда и название этого заболевания: микседема - слизистый отек
Гипофункция щитовидной железы может развиться у людей проживающих в местностях, где в воде и почве отмечается недостаток йода. Это так называемый эндемический зоб. Щитовидная железа при этом заболевании увеличена (зоб), возрастает количество фолликулов, однако из-за недостатка йода гормонов o6разуется мало, что приводит к соответствующим нарушениям в организме, проявляющимся в виде гипотиреоза.
При гиперфункции щитовидной железы развивается заболевание тиреотоксикоз (диффузный токсический зоб, Базедова болезнь, болезнь Грейвса). Характерными признаками этого заболевания являются увеличение щитовидной железы (зоб) экзофтальм, тахикардия, повышение обмена веществ, особенно основного, потеря массы тела, увеличение аппетита, нарушение теплового баланса организма, повышение возбудимости и раздражительности.
Кальцитонин, или тиреокальцитонин, вместе с паратгормоном околощитовидных желез участвует в регуляции кальциевого обмена. Под его влиянием снижается уровень кальция в крови (гипокальциемия). Это происходит в результате действия гормона на костную ткань, где он активирует функцию остеобластов и усиливает процессы минерализации. Функция остеокластов, разрушающих костную ткань, напротив, угнетается. В почках и кишечнике кальцитонин угнетает реабсорбцию кальция и усиливает обратное всасывание фосфатов. Продукция тиреокальцитонина регулируется уровнем кальция в плазме крови по типу обратной связи. При снижении содержания кальция тормозится выработка тиреокальцитонина, и наоборот.

Тиреотоксикоз(гипертиреоз)

Наиболее часто синдром тиреотоксикоза развивается при диффузном токсическом зобе (болезнь
Грейвса-Базедова), многоузловом токсическом зобе, подостром тиреоидите, при передозировке препаратов тиреоидных гормонов и др.
Клинические проявления синдрома тиреотоксикоза включают поражение различных органов и систем.
-Нарушения ритма сердца (тахикардия, экстрасистолия, -пароксизмальная мерцательная аритмия)
-Артериальная гипертензия
-Повышенная возбудимость, плаксивость
-Расстройство сна
-Тремор пальцев вытянутых рук, тремор всего тела
-Неустойчивый стул, боли в животе
-Снижение веса
-Субфебрильная температура тела (повышение температуры до 37-38°С)
-Горячая кожа, потливость
-Повышенный аппетит
-Мышечная слабость
-Нарушение менструального цикла
-Нарушенная толерантность к глюкозе
-Экзофтальм (выпячивание глазного яблока)
-Диффузная аллопеция

Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса-Базедова

Болезнь Грейвса - системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, в сочетании с диффузным увеличением щитoвиднoй железы и экстратиреоидными нарушениями (эндокринная офтальмопатия).

Эндокринная офтальмопатия

– проявляется расширением глазной щели, больные редко мигают,  

Претибиальная микседема

Претибиальная микседема проявляется гиперемией кожи передней поверхности голени, в данной области формируются отек и уплотнение тканей.
- В большинстве случаев к данной симптоматике присоединяется зуд в области передней поверхности голени.
- Характерным для акропатии является утолщение фаланг пальцев рук вследствие отека плотных тканей фаланг и периостальных образований костной ткани.
- При рентгенологическом исследовании периостальные образования костной ткани (фаланги пальцев, кости запястья) имеют сходство с пузырями мыльной пен

Гипотиреоз

Синдром гипотиреоза – уменьшение выработки гормонов
Наиболее частые причины гипотиреоза - хронический аутоиммунный тиреоидит. следствием операций на щитовидной железе, облучения, нехватки йода, приема некоторых медикаментов. 
Клиническая картина
-Одутловатость лица
-Отечный язык, с отпечатками зубов по краям
-Алопеция (выпадение волос на голове), поредение бровей, -ресниц
-Зябкость
-Пастозность голеней
-Нарушения жирового обмена (повышение уровня триглицеридов, ЛПНП)
-Нарушение менструального цикла
-Запоры

Характерные для гипотиреоза симптомы

Обменно-гипотермический синдром: ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов.
Микседематозный отек: периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отечные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок), полисерозит.
Синдром поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия.
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия низкий вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза).
Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота.
Анемический синдром: анемия — нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.
Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея.
Синдром эктодермальных нарушений: изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.
Гипотиреоидная (микседематозная) кома.

Узловой зоб

Узлы в щитовидной железе возникают в результате дефицита йода. Они отличаются своей автономностью, так как на них не действуют гормоны гипофиза и гипоталамуса. Нередко такие автономные узлы синтезируют гормоны с повышенной активностью, тогда развиваются признаки, сходные с базедовой болезнью.  Если узелок очень маленький, назначают консервативное лечение. В тяжелых случаях проводят хирургическое вмешательство либо лечение радиоактивным йодом. 

Паращитовидная железа и функции её гормонов

Околощитовидные (паращитовидные) железы
Человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутри щитовидной железы.
Околощитовидная железа (паращитовидная) в количестве 4-5 штук локализуются на задней стороне щитовидней железы и каждая отлелена от щитовидной железы капсулой. Масса околощитовидных желёз составляет от 0,05 до 0,4 г. В функциональном отношении околощитовидная железа выполняет роль регулятора метаболизма кальция. Околощитовидная железа вырабатывает белковый гормон – паратгормон или паратирин.
Паратгормон усиливает резорбцию костей остеокластами, тем самым увеличивая содержание кальция в сыворотке крови. Кроме этого паратгормон вызывает снижение содержания фосфатов в крови, уменьшая обратное всасывание их в почках, снижает выделение почками кальция и увеличивает синтез 1-2,5-дигидроксихолекальциферола (вещество метаболизма витамина D), который увеличивает уровень кальция в крови и повышает всасывание кальция в желудочно-кишечном

Гормоны паращитовидной железы

Главные, или оксифильные, клетки этих желез вырабатывают паратгормон, или паратирин, или паратиреоидный гормон (ПТГ). Паратгормон регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его уровень в крови. В костной ткани паратгормон усиливает функцию остеокластов, что приводит к деминерализации кости и повышению содержания кальция в плазме крови (гиперкальциемия). В почках паратгормон усиливает реабсорбцию кальция.

Функции паращитовидной железы

В кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола - активного метаболита витамина D3. Витамин D3 образуется в неактивном состоянии в коже под воздействием ультрафиолетового излучения. Под влиянием паратгормона происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника,что способствует обратному всасыванию кальция. Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует и на обмен фосфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой (фосфатурия).

Паратиреоидная остеодистрофия

Паратиреоидная остеодистрофия (анат. /glandula/ parathyroidea околощитовидная железа: синоним: гиперпаратиреоидная остеодистрофия, болезнь Энгеля — Реклингхаузена, генерализованная болезнь Реклингхаузена, фиброзная кистевидная остеодистрофия) — синдром, вызванный гиперфункцией паращитовидных желез. Описан в 1881 г. нем. патологом Реклингхаузеном (F.D. Recklinghausen). Активность околощитовидных желез определяется содержанием кальция в плазме крови. Если в крови концентрация кальция возрастает, то это приводит к снижению секреции паратгормона. Уменьшение уровня кальция в крови вызывает усиление выработки паратгормона.

Гипо и гипер функция паращитовидной железы

Удаление околощитовидных желез у животных или их гипофункция у человека приводит к усилению нервно-мышечной возбудимости, что проявляется фибриллярными подергиваниями одиночных мышц, переходящих в спастические сокращения групп мышц, преимущественно конечностей, лица и затылка. Животное погибает от тетанических судорог.
Гиперфункция околощитовидных желез приводит к деминерализации костной ткани и развитию остеопороза. Гиперкальциемия усиливает склонность к камнеобразованию в почках, способствует развитию нарушений электрической активности сердца, возникновению язв в желудочно-кишечном тракте в результате повышенных количеств гастрина и НСl в желудке, образование которых стимулируют ионы кальция.


Спасибо за внимание