Главная страница
Навигация по странице:

  • Транзиторная потеря первоначальной массы

  • Нагрубание молочных желез

  • Физиологическое шелушение кожных покровов

  • Изменение характера стула связано с

  • ОАК

  • Б\х крови

  • Кормление ребенка

  • Физиологическая желтуха новорожденного Массово-ростовой показатель

  • ОАМ: N Б\х крови

  • Развитие ГБН в данном случае

  • Дифф диагноз конъюгационной и гемолитической желтухи НР

  • Ребенка надо кормить

  • ГБН, с большей вероятностью обусловленная конфликтом по Rh-фактору, желтушная форма, тяжелая. БР пуповинной крови

  • Ожидаемые изменения в ОАК

  • Особенности обмена БР у новорожденного

  • Кормление

  • Предупреждение заболевания

  • Наблюдение участковым педиатром

  • ГБН, с большей вероятностью обусловленная конфликтом по АВО, желтушная форма, средняя степень тяжести. Дополнительные исследования

  • Неонатология. Пограничные состояния физиологическая потеря массы тела, физиологическое шелушение, половой криз, транзиторный катар кишечника, мочекислая нефропатия


    Скачать 363 Kb.
    НазваниеПограничные состояния физиологическая потеря массы тела, физиологическое шелушение, половой криз, транзиторный катар кишечника, мочекислая нефропатия
    АнкорНеонатология.doc
    Дата22.04.2017
    Размер363 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаНеонатология.doc
    ТипДокументы
    #5147
    страница1 из 7
      1   2   3   4   5   6   7

    Мальчик М., 6 дней, от 1-ой беременности, протекавшей с легким токсикозом в 1-ой половине, срочных родов. Масса тела при рождении 3200 г, длина тела 52 см. Оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. Закричал сразу, к груди приложен в родблоке, сосал активно. Состояние за время наблюдения в последующие дни жизни удовлетворительное. Масса тела на 4-е сутки составила 3000 г.

    При осмотре на 6-ой день жизни состояние удовлетворительное, сосет хорошо, активен, масса тела 3060 г, физиологические рефлексы вызываются, мышечный тонус удовлетворительный. Кожные покровы розовые, на крыльях носа имеются беловато-желтоватые мелкие узелки, на коже груди и живота.– крупнопластинчатое шелушение. Молочные железы увеличены с обеих сторон до 2-х см, при надавливании выделяется бело-молочная жидкость. Пупочная ранка чистая. В легких дыхание пуэрильное, сердечные тоны ясные. Живот мягкий, печень выступает из-под края реберной дуги на 1 см, умеренной плотности, селезенка не пальпируется. Стул с непереваренными комочками, прожилками слизи.

    1. Пограничные состояния: физиологическая потеря массы тела, физиологическое шелушение, половой криз, транзиторный катар кишечника, мочекислая нефропатия.

    2. Транзиторная потеря первоначальной массы тела возникает главным образом вследствие голодания (дефицит молока и воды) в первые дни жизни. В оптимальных условиях вскармливания и выхаживания у здоровых доношенных не превышает 8-10%. Факторы, способствующие большей потере массы тела: недоношенность, большая масса тела при рождении, затяжные роды, родовая травма, гипогалактия, высокая температура и недостаточная влажность воздуха в палате (кювезе).

    3. Нагрубание молочных желез (физиологическая мастопатия) обусловлено половым кризом. Начинается на 3-4 день, максимум на 7-8 день. Увеличение симметричное, кожа над железой не изменена, иногда слегка гиперемирована, иногда выделения из железы. Генез: ↓ эстрогенов в конце беременности → ↑ пролактина – реакция молочных желез (увеличение в размере в связи с активацией секреторной деятельности).

    1. Физиологическое шелушение кожных покровов – возникает на 3-5 день особенно у детей с яркой простой эритемой при ее угасании. Оно чаще бывает на животе, груди. Особенно обильное у переношенных.

    2. Изменение характера стула связано с транзиторным катаром кишечника: расстройство стула, наблюдающееся у всех новорожденных в середине 1 недели. Меконий выделяется в 1-2 день, далее стул становится более частым, негомогенным по консистенции и по окраске, более водянистым, при микроскопии обнаруживают слизь, лейкоциты, жирные кислоты (переходный стул, состояние – переходный катар кишечника). Через 2-4 дня стул становится гомогенным по консистенции и по окраске. Генез: изменение характера питания на лактотрофный и раздражение кишечника до сих пор не попадавщими в него жирами, новыми белками.

    3. ОАК: N, физиологический перекрест

    4. ОАМ: кристаллы мочевой кислоты (гиперурикемия). Мочекислая нефропатия. Причины выделения мочевой кислоты с мочой – катаболическая направленность обмена веществ и распад большого количества клеток в это время (в основном лейкоцитов). Из нуклеиновых кислот ядер распадающихся клеток образуется много пуриновых и пиримидиновых оснований → мочевая кислота.

    5. Б\х крови: ↑ непрямого БР

    6. Пограничные состояния дифференцируют с патологическими процессами

    7. Мероприятия по уходу за ребенком:

      • Нагрубание молочных желез – лечения не требуется, при очень сильном нагрубании молочной железы накладывают теплую стерильную повязку для предохранения от раздражения одеждой.

      • При транзиторной убыли массы тела – мероприятия по рациональной организации ухода за НР: раннее прикладывание к груди с последующими прикладываниями каждые 2-2.5 ч, температурный режим, не допускающий перегревание ребенка, своевременное выявление и рациональная тактика при гипогалактии. При суточной потере тела более 3,5-4 %, перегревании ребенка, появлении клинических и/или лабораторных признаков обезвоживания, полицитемии, гипогликемии целесообразно допаивать ребенка между кормлениями либо 5% раствором глюкозы.

    8. Кормление ребенка – смотри 10)

    9. Сущность метаболической адаптации новорожденного:

      • катаболическая направленность обмена веществ – характерна для всех детей первых 3 дней жизни, когда калораж высосанного молока не покрывает даже потребность основного обмена. Катаболизму также способствует избыток ГК. Физиологическая целесообразность повышенного распада белков и жиров – создаются условия для глюконеогенеза, перераспределения питательных веществ и энергии между органами с преимущественной доставкой их к тем, которые играют решающую роль в адаптации. Катаболизм min в головном мозге, сердце, гладких мышцах, max в лейкоцитах, эритроцитах и поперечнополосатых мышцах.

      • транзиторная гипераммониемия – подъем на 2-3 сутки жизни концентрации азота аммиака выше 40-45 мкмоль/л. Клиника: отсутствует/признаки угнетения ЦНС, одышка с алкалозом, дыхательные расстройства, желтуха в результате гемолиза, ВЖК/ВЧК, судороги, обезвоживание. Основной провоцирующий фактор – гипоксия. Обычно лечения не требует. При выраженной клиники: ЗПК, перитонеальный диализ.

      • транзиторная гипертирозинемия – выявляется у 5-10% НР в результате нарушения созревания оксидазы парагидроксифенилпировиноградной кислоты. Пик концентрации тирозина – конец 1- начало 2 месяца. Клиника: отсутствует/ летаргия, нарушение питания, снижение двигательной активности.

      • активированные гликолиз, гликогенолиз с понижением уровня глюкозы в крови и повышением содержания кетоновых тел, НЭЖК. Концентрация глюкозы в пуповинной крови 2.8-5 ммоль/л. Снижение уровня глюкозы в первые часы и дни жизни обусловлено особенностями эндокринного статуса при рождении и голоданием. В период голодания ребенок потребляет энергию из запасов гликогена и бурого жира. Особенности эндокринного статуса: ↑адреналина и ↑ гликогена – ↑ гликогенолиз и липолиз, высокие уровни при рождении СТГ и кортизола – стимулируют глюконеогенез, ↓ инсулина в течение нескольких дней – приспособление к физиологическому голоданию в первые 3 дня.

      • активированный липолиз – выявляется лабораторно у подавляющего большинства НР. Расщепление жиров – более эффективное покрытие энергитических затрат. При недостатке углеводов окисление жиров приводит к кетозу.

      • транзиторный ацидоз – характерно для всех детей в родах (↓ маточно-плацентарного кровотока – гипоксемия во время схваток). Ацидоз при рождении – метаболический с ВЕ – 10 ммоль/л. Нормализация показателей к концу 1х суток.

      • транзиторная гипокальциемия и гипомагниемия (редко). Причина: резкий подъем секреции кальцитонина после рождения на фоне функционального гипопаратиреодизма в раннем неонатальном периоде.


    Мальчик М., 5-ти дней, находится в родильном доме.

    Из анамнеза известно, что ребенок от 1-ой беременности, протекавшей с токсикозом в 1-ой половине. Роды срочные. Масса тела при рождении 3000 г, длина тела 50 см. Оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. Закричал сразу, к груди приложен в родблоке, сосал хорошо. На 3-и сутки появилась иктеричность кожных покровов.

    При осмотре на 5-ый день жизни состояние удовлетворительное, сосет хорошо, крик громкий. Кожные покровы чистые, умеренно иктеричны, пупочная ранка чистая. В легких дыхание пуэрильное, сердечные тоны звучные, живот мягкий, печень выступает из-под края реберной дуги на 1 см, селезенка не пальпируется. Стул желтого цвета. Физиологические рефлексы вызываются, мышечный тонус удовлетворительный.

      1. Физиологическая желтуха новорожденного

      2. Массово-ростовой показатель / индекс Кетле = 3000/50 = 60 (N = 60-80)

      3. ОАК: N, физиологический перекрест

      4. ОАМ: N

      5. Б\х крови: гипопротеинемия, гиперБРемия за счет непрямого БР (гемолиз Эр).

      6. Особенности обмена БР у новорожденных:

    • ↑ образование БР (у НР 137-171 мкмоль/кг/сутки в 1ые сутки, у взрослых 60 мкмоль/кг/сутки): ↓ продолжительности жизни Эр из-за преобладания Эр с фетальным гемоглобином; выраженного неэффективного эритропоэза; повышенного образования БР в катаболическую фазу обмена из неэритроцитарных источников гема (миоглобин, печеночный цитохром);

    • ↓ функциональной способности печени: ↓ захват НБР гепатоцитами; низкая активность глюкоронилтрансферазы; ↓ способность к экскреции БР из гепатоцита;

    • ↑ поступление НБР из кишечника в кровь в связи с высокой активностью β-глюкуронидазы в стенке кишечника; поступлением части крови от кишечника через венозный проток в НПВ, минуя печень, т.е. нарушение гепатоэнтерогенной циркуляции БР; стерильность кишечника и слабая редукция желчных пигментов.

      1. Развитие ГБН в данном случае не возможно

      2. Генез желтухи: физиологическая желтуха НР, связанная с особенностями обмена БР у НР. Лечения не требует.

      3. Дифф диагноз конъюгационной и гемолитической желтухи НР: гемолитическая желтуха имеется при рождении / появляется в первые сутки; имеются признаки гемолиза (анемия, ретикулоцитоз, бледность, гепатоспленомегалия), длиться более 1 недели у доношенных и 2 у недоношенных, выше темп прироста НБР (более 3,4 мкмоль/л/ч); уровень НБР в пуповинной крови более 60 мкмоль/л, 85 мкмоль/л в первые 12ч, 171 мкмоль/л на 2 сутки.






    Доношенный

    Недоношенный

    БР пуповинной крови (мкмоль/л). Max N = 50 мкмоль/л

    1 день

    >170

    > 85

    2 день

    >245

    > 170

    3 день

    >340

    > 245




      1. Ребенка надо кормить грудным молоком, свободный режим вскармливания.

      2. Прогноз благоприятный.


    Ребенок Г., 1-х суток жизни, находится в родильном доме.

    Из анамнеза известно, что матери 25 лет, она имеет А(II) Rh-отрицательную группу крови. 1-ая беременность была 1,5 года назад, закончилась медицинским абортом при сроке 9 недель, осложнений не было.

    Настоящая беременность 2-ая, протекала с токсикозом в 1-ом триместре, в 3-ем триместре периодически отмечались подъемы АД до 145/90 мм рт.ст. В женской консультации наблюдалась нерегулярно. Роды срочные, самостоятельные. 1-ый период – 6 часов 30 минут, 2-ой –25 минут, безводный промежуток – 3 часа. Масса тела при рождении 3300 г, длина тела 51 см. Оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. Сразу при рождении было отмечено желтушное прокрашивание кожных покровов, оболочек пуповины и околоплодных вод.

    При первом осмотре педиатра выявлено увеличение размеров печени до + 3 см и селезенки до + 1,5 см.

    1. ГБН, с большей вероятностью обусловленная конфликтом по Rh-фактору, желтушная форма, тяжелая.

    2. БР пуповинной крови: гипербилирубинемия (более 85 мкмоль/л – тяжелая форма), анемия (≈ средняя тяжесть);

    3. Обследование:

    • Определение группы крови и резус-фактора матери и ребенка,

    • ОАК ребенка с оценкой мазка крови, подсчет ретикулоцитов,

    • динамическое определение концентрации БР,

    • иммунологические исследования (титр резус-АТ в крови и молоке матери, прямая реакция Кумбса с эритроцитами ребенка и непрямая с сывороткой крови матери)

    1. Ожидаемые изменения в ОАК: анемия (гиперрегенераторная, нормохромная), избыточное количество сфероцитов, псевдолейкоцитоз за счет повышенного количества в крови ядерных форм эритроидного ряда.

    2. Патогенез: Эр плода с 16-18 нед беременности регулярно обнаруживаются в кровотоке матери. Наибольшая трансплацентарная трансфузия во время родов. Проникшие Эр плода вызывают синтез Ig у матери (во время первой беременности к синтезу Rh- АТ (IgM) – не проникают через плаценту, затем появляются IgG, которые проходят фетоплацентарный барьер). После рождения ребенка в связи с большим количеством Эр ребенка в кровотоке матери и из-за снятия иммуносупрессии – активный синтез резус-АТ.

    3. Особенности обмена БР у новорожденного: ↑ уровень БР за счет прямой фракции из-за короткой продолжительности Эр с фетальным гемоглобином (70-90 дней у НР), временная недостаточность глюкоронилтрансферазной активности печени, экскретирующей материнские гормоны ребенка, и повышенная энтерогепатогенная циркуляция БР (причем часть БР из кишечника избегает ее за счет открытого аранциева протока).

    4. наблюдение в женской консультации: определение титра антирезусных АТ не менее 3 раз у женщин с резус-отрицательной кровью. 1- при постановке на учет, 2 – 18-20 нед, в 3 триместре – каждые 4 недели. Если титр резус-АТ 1:16-1:32 и >, то в 26-28 нед амниоцентез с определением концентрации БР в околоплодных водах.

    5. Лечение:

    • Фототерапия (НБР > 221 мкмоль/л у доношенных и 171 мкмоль/л недоношенные). Положительный эффект заключается в увеличении экскреции БР из организма с калом и мочой, уменьшение токсичности НБ и риска ядерной желтухи.

      • фотоокисление с образованием биливердина – водорастворим, выводится с мочой;

      • конфигурационные изменения с образованием водорастворимых изомеров;

      • структурные изменения с образованием люмибилирубина.

        • Возможно применение препаратов, адсорбирующих НБ в кишечнике (агар-агар, очистительная клизма в первые 12ч жизни),

    • Фенобарбитал (возможно назначение матери за 3-5 дней до родов).

    • В/в Ig- 1 введение в дозе 0.5 г/кг.

    • ЗПК: показания – НБР>342, темп нарастания > 9мкмоль/л/ч, в пуповинной крови>60 – доношенные, анемия <100 г/л.Используют кровь той же группы, резус-отрицательную.Осложнения: ОСН, аритмия, остановка сердца,… воздушная эмболия, перфорация сосуда, инфекционные, некротизирующий энтероколит, анемия, геморрагический синдром, метаболические изменения, гипотермия, иммуносупрессия, РТПХ. Темп прироста БР > 6 через 12ч – повтрное ЗПК.

    • Гемосорбция и плазмеферез по тем же показаниям. п/показаны при ТРпениях, немосорбцию нельзя при кровоизлияниях в ГМ, геморрогическом синдроме неясной этиологии (опасность общей гепаринизации).

    1. Кормление начинают как можно раньше и проводят донорским молоком в необходимом количестве до исчезновения АТ в молоке матери (до конца 1 недели)

    2. Осложнения: билирубиновая энцефалопатия, ядерная желтуха, геморрагический или отечный синдром, поражение печени, сердца, почек, синдром «сгущения» желчи, обменные нарушения – гипогликемия.= ранние. Поздние:? Нормохромная гипорегинераторная анемия.

    3. Предупреждение заболевания: введение анти-Д-глобулин в 1 день после родов или аборта; кесарево сечение; плазмаферез беременной (удаление антител с обратным введением Эр) на 16-32 неделе беременности с интервалом 6-8 недель.

    4. Наблюдение участковым педиатром: в зависимости от степени тяжести, осложнений, поражения органов. в 1месяц – 3 раза, в первые 6 месяцев – 2 раза в месяц, вторые 6 месяцев – 1 раз в месяц, на втором году 1раз в 3 месяца., дальше по показаниям. Обследование: ОАК 1 раз в месяц 3 месяца, ОАМ 2 раза в год, однократно б/х крови, ф-ия печени, УЗИ


    Мальчик А., 4-х дней, поступил в отделение патологии новорожденных из родильного дома по поводу выраженной желтухи.

    Из анамнеза известно, что ребенок от женщины 23 лет, имеющей 0(I) Rh-отрицательную группу крови. Отец ребенка имеет A(II) Rh-отрицательную группу крови.

    1-ая беременность закончилась медицинским абортом при сроке 10 недель. Настоящая беременность 2-я, протекала с гестозом во второй половине. Роды срочные. Масса тела при рождении 3200 г, длина тела 52 см. Закричал сразу, крик громкий. В возрасте 6 часов отмечена иктеричность кожных покровов. На 2-е сутки желтуха усилилась.

    При поступлении в стационар состояние средней тяжести, иктеричность кожных покровов и склер. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, селезенка – на 1 см. Стул переходный.

    1. ГБН, с большей вероятностью обусловленная конфликтом по АВО, желтушная форма, средняя степень тяжести.

    2. Дополнительные исследования:

    • Определение группы крови и резус-фактора матери и ребенка,

    • ОАК ребенка с оценкой мазка крови, подсчет ретикулоцитов,

    • динамическое определение концентрации БР,

    • иммунологические исследования (титр аллогемаглютининов к АГ Эр, имеющемуся у ребенка и отсутствующему у матери).

    1. Эритроциты плода с 16-18 нед беременности регулярно обнаруживаются в кровотоке матери. Наибольшая трансплацентарная трансфузия во время родов. Не в каждом случае несовместимости по группе АВО возникает ГБН. Естественные АТ у женщин с 0 группой – α и β- агглютинины не проходят через плаценту (Ig M). Иммунные анти-А и анти-В АТ, проникающие через плаценту и обуславливающие прямую пробу Кумбса. Для АВО-ГБН характерен выраженный сфероцитоз Эр, Гемолиз - ↑ НБР – желтуха.
    2.   1   2   3   4   5   6   7


    написать администратору сайта