|
Неонатология. Пограничные состояния физиологическая потеря массы тела, физиологическое шелушение, половой криз, транзиторный катар кишечника, мочекислая нефропатия
Врожденная герпетическая инфекция, герпетический менингоэнцефалит.
Дополнительные исследования:
выделение вируса из крови, ликвора, везикул – ПЦР, ИФА.
Уровень противогерпетических АТ – Ig M.
Тактика гинеколога женской консультации:
Тщательный анамнез с целью выявления эпизодов генитального герпеса у планирующих беременность, беременных и их партнеров,
вирусологическое подтверждение герпесподобных генитальных поражений,
тщательное обследование родовых путей, промежности и вульвы перед началом родов.
У женщин с первичным клиническим эпизодом герпеса менее чем за 6 недель до родов – плановое кесарево сечение. Если > 6 недель, возможно родоразрешение через естественные родовые пути.
Для снижения риска обострения заболевания к моменту родов – ацикловир в супрессивных дозах с 36 недели беременности. Диссеминированная и тяжелая первичная материнская инфекция требует терапии ацикловиром вне зависимости от срока беременности.
Вопрос о проведении кесарева сечения при обострении хронической ВПГ-инфекии должен решаться индивидуально. Противовирусная терапия не рекомендуется.
При наличии проявлений генитального герпеса у матери и родов естественным путем НР подлежат дополнительному обследованию и проведению профилактической терапии ацикловиром.
При получении отрицательного результата лабораторного обследования на герпес и отсутствии клинических проявлений заболевания противовирусная терапия прекращается.
Тактика ведения родов неправильная, так как не прошло 6 недель с момента обострения. Смотри 3)
ОАК: Лейкоцитоз
Исследование ликвора: мутный, ↑ белок (N=130-160 ммоль/л), ↑ цитоз (N=30/3, представлен лимфоцитами). Вовлечение в патологичекий процесс ЦНС. Характерно увеличение белка, цитоз смешанный.
Б/х крови: гиперБремия в основном за счет НБР. Физиологическая желтуха НР + возможно поражение печени вирусом.
Дифф диагноз: в\у инфекциями, протекающими с поражением ЦНС
Тактика лечения:
Ацикловир 60 мг/кг/с (до 100 мг/кг/с). Длительность лечения при данной форме инфекции не менее 21 дня.
ИФ, иммуномодуляторы, иммуноглобулины: виферон, стандартные иммуноглобулины, иммуноглобулины с высоким титром АТ к ВПГ.
Специфичечская терапия: ацикловир. Механизм действия: ацикловира трифосфат взаимодействует с вирусной ДНК-полимеразой, включается в цепочку вирусной ДНК, вызывает обрыв цепи и блокирует дальнейшую репликацию вирусной ДНК без повреждения клеток хозяина
Проведение БЦЖ: вакцинация БЦЖ-М в поликлинике в 1-6 месяцев с преварительной постановкой пробы Манту
Диспансерное наблюдение после выписки: дерматолог, невропатолог. При раннем назначении антивирусной терапии летальность менее 50%, частота неврологических осложнений – 10-43%, рецидивы кожные проявлений в первые мес у 46% детей.
Мальчик М., 5 дней, находится в отделении патологии новорожденных. Из анамнеза известно, что ребенок от первой беременности, протекавшей с изменениями в анализах мочи (лейкоцитурия, умеренная протеинурия) во второй половине беременности, не лечилась. Роды срочные с длительным безводным промежутком – 18 часов. Закричал после отсасывания слизи. Оценка по шкале Апгар 5/6 баллов. Масса тела при рождении 2800 г, длина тела 50 см, окружность головы – 36 см, грудной клетки – 36 см. К груди не прикладывался, проводилась оксигенотерапия.
С первых суток отмечались вялость, срыгивание околоплодными водами, сосал вяло, тремор конечностей, гипорефлексия, гипотония. На 5-ый день жизни отмечался подъем температуры до 39,0°С, возбужден, срыгивание фонтаном, в связи с чем ребенок переведен в стационар.
При поступлении состояние тяжелое, температура 39,0°С, крик мозговой, гиперестезия кожных покровов, большой родничок 3х3 см, выполнен. Повышение мышечного тонуса. Кожные покровы с сероватым оттенком, в легких дыхание жесткое, хрипов нет, ЧСС – 160 в 1 мин, живот умеренно вздут, печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, селезенка – у реберного края. Стул желтого цвета, с непереваренными комочками и прожилками слизи.
Врожденный листериоз. Гнойный менингит листериозной природы.
Путь инфицирования: трансплацентарно (проявления на 2-4 сутки жизни) и интранатально (проявления после 7 суток).
Особенности ГЭБ у новорожденных: повышенная проницаемость, хорошее кровоснабжение ГМ, отсутствие ауторегуляции мозгового кровотока
Исследование ликвора: ↑ белка (норма 1,15), реакция Панди, ↑ цитоз.
Изменения на RG: признаки пневмонии (очаговое пятно)
Изменения на НСГ: как осложнение гидроцефалии – расширение желудочков.
Дифф диагноз: сепсис, другие в/у инфекции.
Консультация специалистов: невролог, инфекционист, иммунолог, хирург
Тактика лечения: ампициллин + аминогликозид (гентамицин), 3 недели
Менингеальная доза антибиотиков:
Группа здоровья: II Б
Профилактические прививки:
Девочка Р., 3-х дней, поступила в отделение патологии новорожденных из родильного дома.
Из анамнеза известно, что ребенок от матери 34 лет. Беременность 3-ья (1-ая и 2-ая – выкидыши), протекала с токсикозом в 1-ом триместре, во 2-ом и 3-ем триместрах выявлено повышение содержания сахара в крови, в 3-ем триместре имели место повышение артериального давления и отеки. Роды преждевременные на 36 неделе, слабость родовой деятельности, стимуляция окситоцином. 1-ый период 13 часов, 2-ой – 1 час, безводный промежуток – 4 часа. Масса тела при рождении 4500 г, длина тела 55 см. Закричала после отсасывания слизи и проведения ИВЛ мешком Амбу в течение 20″. Оценка по шкале Апгар 5/6 баллов.
После рождения состояние расценено как тяжелое. Крик слабый, стонущий. Выражены стигмы дисэмбриогенеза: короткая шея, лунообразное лицо, широкие плечи, избыточное отложение подкожно-жировой клетчатки на лице и верхнем плечевом поясе. Лануго, низко расположенное пупочное кольцо. Кожные покровы с цианотичным оттенком, дистальный цианоз, периоральный цианоз. Выражен общий отечный синдром. В легких дыхание жестковатое, хрипов нет. Сердечные тоны приглушены, тахикардия до 180 в минуту. Живот умеренно вздут, печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, селезенка у реберного края. В неврологическом статусе отмечалось угнетение рефлексов, гиподинамия. В родильном доме проводили инфузионную терапию с включением 10% растворов глюкозы и альбумина. На 3-ий день жизни ребенок переведен в стационар.
При осмотре: состояние тяжелое, не кричит, периодически стонет, сосет вяло, срыгивает, поза «лягушки». Кожные покровы иктеричные, мраморные, выражен акроцианоз. Пастозность мягких тканей, отеки на ногах. Дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ЧСС – 152 в минуту, живот доступен пальпации, безболезненный, печень выступает из-под края реберной дуги на 2,5 см, селезенка – у реберного края. В неврологическом статусе – ребенок вялый, двигательная активность снижена, рефлексы новорожденного угнетены, при нагрузке появляется тремор подбородка.
Диабетическая фетопатия, общий отечный синдром. Церебральная ишемия 2 степени. Синдром угнетения ЦНС. Недоношенность, гестационный возраст 36 недель.
Дополнительное обследование:
УЗИ почек, ПЖК, печени.
RG грудной клетки, так как снижен синтез сурфактанта → СДР.
НСГ, так как неврологические расстройства (гипертензия, гидроцефалия).
Нарушение минерального обмена-> снижения кальция и магния.
Коагулограмма-> повышение вязкости крови.
ЭКГ-> пороки сердца.
У такого ребенка в крови будет понижен уровень сахара. В норме при рождении уровень сахара новорожденного = уровню сахара матери. В первые дни возможны гипогликемичнские кризы (т.к. недостаточно синтезируются КИГ и ограничен запас гликогена печени), к 5-6 дню уровень глюкозы возрастает, но остается более низким, чем у взрослых. В течение 1 года жизни уровень сахара носит волнообразный характер, связанный со становлением выработки СТГ. У данного ребенка гипогликемия.
Осмотр специалистов: Невролог, эндокринолог, гематолог, офтальмолог, кардиолог
ЭХО-КГ: признаки малых пороков сердца, снижение сократительной способности и фракции выброса, аномалии кровотока из-за наличия коммуникаций.
УЗИ: гепатомегалия, спленомегалия, гиперплазия поджелудочной железы.
Механизм гипогликемии у новорожденного: Глюкоза из крови матери трансплацентарно поступает к плоду, вызывая гиперплазию В-клеток поджелудочной железы и гиперинсулинизм, способствуя усилению гликогенеза, липогенеза, синтеза белков и тем самым увеличению внутренних органов и ожирению
Осложнения: кардио-, гепато- и спленомегалия, задержка дифференцировки скелета. Новорожденные функционально незрелые и, независимо от массы тела при рождении, ведут себя (адаптация) как недоношенные, у них часты СДР, гипогликемия и сердечная недостаточность.
Лечение: симптоматическое - 300 мкг/кг глюкагона внутривенно и внутримышечно с последующим введением глюкозы с 10% раствором декстрозы
Группа здоровья: II Б
Вакцинация: индивидуально
Всем беременным при первом обращении в гинекологическую консультацию измерять уровень сахара натощак. Второй анализ проводить в 24, 28 недель → тес на толерантность к глюкозе → диета. 2 раза в месяц наблюдение у эндокринолога в первой половине беременности и еженедельно во второй половине. Динамика прибавки массы, АД, УЗИ – высота стояния дна матки, многоводие. В 14-18 недель – альфа фетопротеин, мазки на инфекции, так как происходит снижение иммунитета.
Ребенок П., 7-ми дней, находится в отделение патологии новорожденных.
Из анамнеза известно, что ребенок от матери 32 лет, страдающей вегето-сосудистой дистонией и хроническим бронхитом. Беременность 1-ая, протекала с периодическими подъемами артериального давления до 150/90 мм рт.ст. При сроке 27 недель перенесла острое респираторное заболевание. Роды на 38 неделе, самостоятельные. 1-ый период 12 часов, 2-ой – 20 минут, безводный промежуток – 3 часа. Масса тела при рождении 3000 г, длина тела 52 см, окружность головы – 34 см, груди – 33 см. Оценка по шкале Апгар 6/7 баллов. После рождения состояние расценено как среднетяжелое за счет неврологической симптоматики. К груди приложен через 6 часов, сосал вяло. С 3-их суток жизни появились срыгивания, частота которых нарастала и на 4-й день жизни ребенок переведен в стационар с диагнозом: синдром срыгиваний.
При осмотре: состояние средней тяжести, вялый. Обращали внимание лануго, низко расположенное пупочное кольцо, недостаточная поперечная исчерченность стоп. Кожные покровы умеренно иктеричные, мраморные, выражен акроцианоз. Пастозность мягких тканей, отеки на ногах. Пупочная ранка сухая. Большой родничок 2,5х2,5 см, не выбухает. В легких дыхание жестковатове, хрипов нет. Тоны сердца звучные. Часто срыгивает створоженным молоком с кислым запахом, отмечается симптом «мокрой подушки». В срыгиваемых массах много слизи, примесь гноя. Зев гиперемирован. Живот доступен пальпации, безболезненный, печень выступает из-под края реберной дуги на 1,5 см, селезенка не пальпируется. Стул диспептический. В неврологическом статусе – мышечная гипотония, снижение физиологических рефлексов.
Халазия пищевода. ГЭРБ – 3 группы симптомов: 1) срыгивания, 2) эзофагит, 3) респираторные нарушения. ГЭРБ + пилороспазм (рассматривается как один из механизмов ГЭРБ; рвота «отсроченная» створоженным кислым содержимым без примеси желчи, объем не превышает объема кормления; стул N). Морфо-функциональная незрелость. Физиологическая желтуха. Церебральная ишемия II степени. Синдром угнетения ЦНС
Предрасполагающие факторы: ребенок родился морфо-функционально незрелым (лануго, низко расположено пупочное кольцо, недостаточная исчерченность стоп) и в состоянии асфиксии средней тяжести (Апгар = 6\7). Далее смотри пункт 3d.
АФО ЖКТ н\в:
Давление НПС в 2-3 раза ниже, чем у взрослых (формирование НПС заканчивается к 5-7 неделе жизни)
Пищеводно-желудочный переход расположен на уровне ножек диафрагмы
Если угол Гиса больше 90 => нарушение замыкания кардии
Незрелость интрамуральных ганглиев вследствие травматическо-гипоксического поражения головного и спинного мозга
Повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления
Изменения на RG ЖКТ: при пилороспазме отмечается задержка эвакуации контрастной массы из желудка через 2 часа
Консультация хирурга нужна. Оперативное лечение проводится при:
диагностируется пилостеноз (по результатам RG с барием)
вторичные апноэ, приступы ларингоспазма, рецидивирующая пневмония, анемия из-за повторных кровотечений из пищевода => фундопликация
ОАК: анемия нормохромная; лейкопения; лимфопения
Патогенез изменений на НСГ:
Дифф DS проводят между первичной (желудочно-кишечная; 1) функционал - ГЭРБ, халазия пищевода, пилороспазм, острый гастрит, метеоризм; 2) – органическая – пороки развития) и вторичной (симптоматической – инфекции, церебральная патология, ВДКН сольтеряющая форма, галактоземия, нарушения обмена аминокислот, патология почек – поликистоз, гидронефроз) рвотой.
диетотерапия: уменьшение объема каждого кормления, увеличение частоты кормлений, густые смеси (фрисовом, нутрилон-AR)
медикаменты
прокинетики
антациды
спазмолитики – атропина сульфат, настойка валерианы; при упорной рвоте – нейролептики парентерально (аминазин, пипольфен)
Прогноз:
Группа здоровья: III группа – врожденная патология в состоянии компенсации
Однояйцовые близнецы находятся в родильном доме.
Из анамнеза известно, что матери 21 год. Настоящая беременность 1-ая, протекала без патологии. Роды преждевременные, на 37 неделе гестации, двойней. 1-ый период родов – 8 часов 15 минут, 2-ой – 30 минут, безводный промежуток 4 часа. Масса тела первого близнеца 1950 г, длина 42см, оценка по шкале Апгар 7/7 баллов, второго – 2600 г, 46 см и 7/7 баллов соответственно.
При осмотре в детской у первого ребенка обращали на себя внимание бледность кожных покровов, снижение подкожно-жирового слоя, вялость, снижение рефлексов. У второго ребенка кожные покровы ярко розовые, подкожно-жировой слой развит достаточно, со стороны нервной системы – умеренный синдром угнетения.
При исследовании по cito периферической крови:
У 1-ого ребенка Hb составил 148 г/л, Ht – 42%;
У 2-ого ребенка Hb составил 236 г/л, Ht – 73%.
1-ый ребенок из двойни – фето-фетальная трансфузия, анемия; 2-ой ребенок – фето-фетальная трансфузия, полицитемия.
Критерии диагностики: УЗИ – первые проявления на 16-18 неделе беременности. Цветное картирование по Доплеру. Плоды одного пола. Разница в массе более 25 %. Монохориальный тип плацентации и сосуд анастомозы. У большого плода (реципиент): многоводие, полицитемия, гиперволемия, гипертензия, неиммунная водянка, кардиомегалия, пороки сердца, полиурия, визуализируется мочевой пузырь. У малого (донор): маловодие, гиповолемия, анемия, гипоксия, гипотрофия, снижение почечного кровотока, олигурия, мочевой пузырь не виден. Разница в концентрации гемоглобина пуповинной крови более 50 г/л.
Типы гемоглобина: эмбриональный (синтез в желточном мешке) – Гауэр 1,2, Портленд. Фетальный (синтез в печени плода) – α2γ2 (сменяется на Hb A при рождении; у взрослого составляет 0,5-1%). Гемоглобин взрослого человека – основной A (α2β2) 95-98%; минорный А2 (α2δ2) 1,5-3,5%; А1с гликозилированый.
Дополнительные исследования: КОС, УЗИ брюшной полости детям
Патогенез: существование глубоких анастомозов в общей для двух детей плаценте, при этом артериальная кровь от одного плода поступает к плаценте, а венозный дренаж второго плода осуществляется через эти же сосуды к 1 плоду.
Изменения, выявляемые врачом-акушером: плацента одна на двоих монозиготных близнецов, истончена, анастомозы между 2-мя близнецами.
Изменения на НСГ: У донора – сужение просвета желудочков, атрофии, включения; у реципиента – гидроцефалия
Осложнения в обоих случаях: АГ, гипетрофия сердца, полицитемия, гиперволемия, неврологические нарушения.
Другие возможные заболевания:
Тактика лечения: донор: инфузионная терапия, переливание крови; реципиент- наоборот
Вакцинация БЦЖ в полилинике
Прогноз: неблагоприятный (смертность до 100% в перинатальном периоде)
Группа здоровья:
Девочка И. родилась в срок от здоровой женщины. Роды путем экстренного кесарева сечения, сделанного по поводу отслойки нормально расположенной плаценты. Масса тела при рождении 3100 г, длина тела 51 см, оценка по шкале Апгар 4/6 баллов. По протоколу реанимации новорожденных в родильном зале и в палате интенсивной терапии проводился полный комплекс реанимационных мероприятий в соответствии со степенью перенесенной гипоксии.
При первичном осмотре неонатолога обращали на себя внимание выраженная бледность кожных покровов и слизистых, приглушенность сердечных тонов, печень и селезенка не увеличены, со стороны ЦНС – ребенок вялый, мышечная гипотония, рефлексы новорожденного угнетены.
При исследовании по cito периферической крови уровень Hb составил 90 г/л.
|
|
|
Скачать 363 Kb.