|
|
Неонатология. Пограничные состояния физиологическая потеря массы тела, физиологическое шелушение, половой криз, транзиторный катар кишечника, мочекислая нефропатия
Изменения, выявленные у ребенка обусловлены постгеморрагической анемией, которая возникла из-за преждевременной отслойки плаценты (при кесаревом сечении)
План обследования:
ОАК (оцениваем тяжесть анемии, уровень гемоглобина, гематокрита)
Патофизиологические процессы в организме плода и новорожденного: ↓ ОЦК → снижение О2 → активация коры надпочечников → выброс КА, централизация кровообращения → тахикардия. Необходимо в это время оказать ребенку помощь, так как все вышеперечисленное обусловлено компенсаторными механизмами, которые в итоге истощатся → ↓ АД, кровь пойдет на периферию – усилится гипоксия.
Особенности гемопоэза плода: красный костный мозг закладывается на 3-м месяце эмбриогенеза. С 4-го месяца начинается костно-мозговое кровообращение – оно основное (костный мозг красный). К концу гестации в КМ конечностей образуются жировые клетки, далее соотношение меняется в пользу желтого. В первые 6 месяцев в крови преобладают незрелые элементы. В первые 12 недель гемоглобин – HBp, который заменяется на HBF. Также в это время начинается синтез HBA (но к рождению HBF больше). Свойства HBP и HBF – высокое сродство кислорода.
Осложнения: геморрагический (гиповолемический) шок
Дифф диагноз: Геморрагическая болезнь новорожденног, ГБН, в/у инфекции, различные анемии.
Лечение.
Температура – согревание.
Кислородотерапия,
восполнение ОЦК.
Трансфузия Эр-массы – 10-15 мл/кг. Объем не должен превышать 60% ОЦК. 5% раствор альбумина, физраствор.
Поддержка ССС.
Посиндромная терапия
Методы коррекции анемического синдрома: инфузионная терапия (Эр-масса); препараты железа; диетотерапия; витаминотерапия.
Прогноз: при своевременном лечение – благоприятный.
Прививка БЦЖ: после осмотра неврологом, при отсутствии отклонений в ЦНС.
Группы здоровья:
Наблюдение у невропатолога нужно, так как у ребенка асфиксия и постгеморрагическая анемия => гипоксия тканей + возможная в/у гипоксия. Необходимо проведение НСГ (гипоксически-ишемические нарушения).
Задача № 21 - ТАНЯ
Асфиксия в родах. Постгеморрагическая анемия. Причина- острая гипоксия на фоне хронической в результате отслойки нормально расположенной плаценты и экстренной операции кесарева сечения
План обследования: ОАК, ОАМ, БАК, газы крови, ЭКГ, НСГ, КТ головного мозга, рентгенография органов ГК, посевы крови на инфекции.
Патофизиологические процессы при асфиксии: в результате нарушения дыхания возникает кислородное голодание и гипоксия-> метаболический или смешанный ацидоз, сопровождающийся электролитными нарушениями->увеличение проницаемости сосудистой стенки-> гипергидратация организма с развитием отеков, а также активация эритропоэза и соответственно сгущение крови-> полицитемия.
особенности гемопоэза плода: 1- эмбриональный тип кроветворения в желточном мешке (19 день- 6 неделя) 2-печень и селезенка, тимус и ЛУ (до 22 недели) 3- костномозговое кроветворение
Осложнения: постгипоксическое поражение ЦНС (судороги, гидроцефалия, синдром гипервозбудимости, расстройства ВНС, задержка НПР и ФР)
Диф диагноз: СДР, внутриутробная инфекция, поражение ЦНС травматического или геморрагического характера.
Лечение: кислородотерапия, согревание, охранительный режим, инфузионная терапия, при необходимости диуретики (лазикс, маннитол), п/судороджная терапия (фенобарбитал, диазепам), при снижении давления допамин, в пуповину кокарбоксилазу, преднизалон в/в.
Методы коррекции анемического синдрома: снижение гипоксии- ингаляция кислорода, согревание, в/в переливание компонентов крови.
при НБ течении- церебальная кома, ОДН и ОСН, при современно оказанной помощи- перинатальное поражение ЦНС и последствия.
Вакцинация откладывается до выписки из стауционара.
3 группа здоровья
да, надо, т.к. этот ребенок в группе риска по развитию ПЭП.
У ребенка 10 суток жизни, родившегося на 32 неделе с массой 1700 г, длиной тела 41 см, находившегося на ИВЛ 8 суток в связи с тяжелым СДР, ухудшилось состояние.
За 9-е сутки потерял в массе 50 г, появилось обильное срыгивание, в том числе однократно с примесью крови. Температура 37,5оС.
При осмотре: коже бледная с сероватым оттенком, мраморность, акроцианоз. Пупочная ранка с серозно-геморрагическим отделяемым, пальпируется пупочная вена. Дыхание с втяжением мечевидного отростка, межреберий, ЧД - 66 в 1 мин. В легких дыхание ослаблено, крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы. ЧСС – 162 в 1 мин., тоны сердца приглушены. Живот незначительно вздут, печень + 4 см из–под реберной дуги, селезенка +1 см. Стул со слизью и зеленью. Мочится достаточно.
Поза «лягушки», рефлексы спинального автоматизма не вызываются, орального – вялые. Взор «плавающий», крупноамплитудный горизонтальный нистагм. Большой родничок 2,5х2,5 см, напряжен. Ригидность затылочных мышц (симптом сомнителен).
поздний неонатальный сепсис, пупочный, стафилококковый, септикопиемия: двусторонняя деструктивная пневмония, менингоэнцефалит, ДН II степени. Недоношенность, гестационный возраст 32 недели.
Клинические синдромы:
Синдром дыхательных расстройств (одышка, брадипноэ, брадикардия, втяжение мечевидного отростка и межреберий).
Синдром интоксикации. Температура, рвота, мраморность, бледность.
Синдром увеличения внутричерепного давления (выдвижение большого родничка, плавающий взор, нистагм). Вялые рефлексы.
Причины геморрагического синдрома: дефицит фактора витамин К – II, VII, IX, X. Снижение депо витамина К у плода, если мама принимала антибиотики, антикоагулянты, противосудорожные; повышение потребности в витамине К (родовая травма, гипоксия, стресс); из-за недоношенности снижение роста и синтеза витамина К – морфофункциональная незрелость, отсутствие грудного вскармливания, дисбактериоз.
Необходимость ИВЛ: НУЖНО смотри задачу 10 думаю не нужно, но кислородная поддержка нужна (показания – менингеальные симптомы, судороги, апноэ)
Дополнит исследования: посев крови, спинно-мозговой жидкости, посев из пупка.
Дифф диагноз: пороки развития легких, в/у инфекции, сепсис, тяжелая гипоксия, кишечные инфекции, пороки развития головного мозга.
Лечение:
гентамицин 5-7 мг/кг/сут + ампициллин 300 мг/кг – делим на 4 введения;
детоксикация – 5% глюкоза, реополиглюкин, 5% альбумин, физраствор;
кислородотерапия;
обработка пупочной ранки спиртовым р-ром метиленового синего, приэигание бриллиантовым зеленым.
Иммунокоррекция
Исходы: при правильном лечении – благоприятный, в дальнейшем из-за гипоксии – возможны геморрагически-ишемические изменения. Обязательна консультация невролога, пульмонолога.
Ребенок Л. родился недоношенным на 33-й неделе гестации, перенес пневмонию, по поводу чего длительно получал антибактериальную терапию. В возрасте 27 дней состояние ухудшилось. Появились судороги, наросли размеры окружность головы (+5 см за 27 дней).
При осмотре: кожа бледная с мраморным рисунком, в паховых складках, на коже бедер и ягодиц выявляются эрозивные поверхности с фестончатыми краями, на слизистой оболочке полости рта трудно снимающийся белый налет. Дыхание – пуэрильное, проводится во все отделы легких, хрипов нет. ЧД – 44 в минуту. Границы сердца: правая – по правому краю грудины, левая – на 1 см кнаружи от среднеключичной линии. Тоны сердца звучные, ритмичные. ЧСС – 128 в минуту. Живот мягкий. Нижний край печени выступает на 3 см из-под края реберной дуги, селезенка – на 1 cм. Стул – 2 раза в день, кашицеобразный. Диурез не изменен.
генерализованный кандидоз, кандидозный менингоэнцефалит, кандидоз кожи и слизистых, мочевой системы. Гипертензионно-гидроцефальный синдром. Анемия I степени.
Предраполагающие факторы: незрелость иммунной системы; внутриутробная гипоксия; недоношенность и незрелость ГЭБ, массивная антибиотикотерапия. Инфицирование от матери.
Причина судорог: гипертензионный гидроцефальный синдром + интоксикация
Дифф диагноз: менингиты другой этиологии (смотреть ликвор), в/у инфекции, врожденный иммунодефицит, истинная гидроцефалия.
Исследования для выявления этиологии судорог: исследование ликвора!!! Нейросонография, ЭЭГ, КТ.
Контроль эффективности терапии: повторять посевы ликвора на грибы, ОАМ с посевом на грибы, мазок из ротоглотки, ОАК.
Лечение.
флюконазол в/в 20 мг/кг до 3-х месяцев.
Диакарб 80 мг/кг.
Иммуномодуляторы – препараты тимуса.
Инфузионная терапия с целью детоксикации.
Обработка слизистых бурой в глицерине.
При присоединении вторичной инфекции – цефалоспорины 3 поколения 150-200 мг/кг.
Профилактика сепсиса новорожденных: профилактика и лечение грибковых инфекций у матери; по возможности применять меньше АБ-терапии + применение противогрибковых препаратов.
Изоляция ребенка??? Не нуждается.
Консультация специалистов: невролога, нефролога, инфекциониста, гематолога, педиатра.
Прогноз для жизни неблагоприятный.
Мальчик С. родился от второй беременности, протекавшей с ОРЗ на 7-й неделе, токсикозом в первом триместре, фетоплацентарной недостаточностью, первых родов на 32-й неделе (первая беременность закончилась самопроизвольным выкидышем на 20-й неделе). Масса тела при рождении 1870 г, длина тела - 42 см, окружность головы – 30 см, грудной клетки – 28 см. В раннем неонатальном периоде перенес тяжелый СДР (первичные диссеминированные ателектазы), до 6-х суток находился на ИВЛ.
На 13-е сутки жизни состояние тяжелое. Кожа бледная, чистая. ЧД 80 –87 в минуту, одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Дыхание проводится во все отделы, в нижних отделах – мелкопузырчатые хрипы. Границы сердца: правая – на 0,5 см кнаружи от правого края грудины, левая – на 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны ясные, ритмичные. II тон над легочной артерией акцентирован, расщеплен. Выслушивается грубый, «машинный» систоло-диастолический шум. ЧСС – 180 ударов в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, селезенка на 0,5 см.
Открытый артериальный проток. НК II Б. Недоношенность. Низкая масса тела.
Причины заболевания: в норме закрытию артериального протока способствует ↑ РаО2, ↓ ПГ Е2 и NO (вырабатываются в артериальном протоке), ↓ легочного сосудистого сопротивления (↓ давления в протоке) – сокращение – гипоксия медии АП – снижение ПГ Е2 и NO -- облитерация просвета. Незрелый артериальный проток у недоношенного ребенка сокращается хуже, повышена чувствительность к ПГ Е2 и NO. Даже если он и закрывается, то часто не облитерируется и на фоне СДР (↓ РаО2 и рН в крови в легочных сосудах - сужение) у данного ребенка могло произойти открытие шунта. Дополнительно при лечении сурфактантом увеличивается сброс в МКК за счет легочного сосудистого сопротивления
Нормальная перестройка кровообращения после рождения: после рождения – прекращение фетоплацентарного кровотока и становление легочного кровотока. Сосуды пуповины сокращаются в ответ на механическое воздействие (перевязка), ↑ РаО2. Прекращение плацентарного кровотока → ↓ венозного возврата по НПВ, ↓ кровотока в венозном протоке – его закрытие. К моменту рождения и после – снижение легочного сосудистого сопротивления сначала за счет вазодилатации, через 6-8 нед после рождения – за счет истончения мышечного слоя в медии легочных сосудов. Закрытие овального окна – снижение крови по НПВ – снижение давления в ПП. Одновременно – увеличение легочного кровотока – увеличение давления в ЛП. Разница давлений в предсердиях – закрытие клапана овального окна. Закрытие АП – см выше. После рождения повышается СВ.
Наличие хрипов обусловлено развитием ЛЖСН (сброс крови из А в ЛА), дополнительно при СДР – имеется снижение онкотического давления плазмы с повышенной проницаемостью капилляров, поэтому любое увеличение давления в МКК – отек.
Дополнительные исследования
ЭХО КГ с доплеровским исследованием – величина и направление кровотока,
газы крови,
электролитный состав крови.
Устаревший метод – контрастная ЭХО КГ – введение конраста в пупочную артерию, визуализация поступления его из аорты в ЛА
Осложнения: прогрессирующая СН; за счет низкого наполнения БКК артериальной кровью – нарушения пищеварения (вплоть до некротического энтероколита), снижение скорости клубочковой фильтрации (олигурия, почечная недостаточность), изменение костей, мышц, кожи. При резком увеличении сброса через ОАП – легочное кровотечение.
Дифф диагноз гепатолиенального синдрома: СН, внутриутробная инфекция
АФО дыхательного тракта
Выраженная узость носовых ходов, хорошее развитие сосудистой сети слизистой, высокое стояние твердого неба
Горизонтальное расположение ребер, податливость грудной клетки, ограничение движений диафрагмы.
Недоразвитие эластической ткани легких, незрелость альвеол, спазм легочных альвеол, сниженное содержание сурфактанта (склонность к СДР).
Незрелость дыхательного центра (частые апноэ и тахипноэ от 40 до 80 в минуту) и кашлевого центра (отсутствие кашлевого рефлекса при аспирации у глубоконедоношенных детей).
АФО ССС
Высокая лабильность пульса - от 140 до 200 ударов в минуту (симпатикотония).
Низкие цифры артериального давления: систолическое давление от 40 до 55, а диастолическое - 25 мм. рт. ст. Незрелость гипоталамуса, контролирующего тонус капилляров кожи, приводит к появлению симптома Финкельштейна (в положении на боку появляется более яркая окраска кожи нижележащих отделов).
Повышена проницаемость и ломкость периферических сосудов, что создает склонность к кровоизлияниям.
На ЭКГ отмечается преобладание правых отделов сердца, высокий зубец P, низкий и зазубренный R и низкий зубец T.
Принципы терапии:
В некоторых случаях – консервативная терапия (ограничение приема жидкости, диуретики, СГ, ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха),
оперативное лечение при клинически значимом АП (в данном случае) – перевязка, возможно применение индометацина (при весе более 1200 г спустя 48 ч после рождения (0,2мг/кг, через 12часов 0,2 мг/кг, через 36ч после первого введения 0,2 мг/кг в/в), но его нельзя при некротич энтероколите, ПН, олигурии
Консультация специалистов: неонатолог, невролог, кардиолог и кардиохирург
Девочка Ю. родилась от четвертой беременности, протекавшей с фетоплацентарной недостаточностью, гестозом во второй половине. Роды на 32-й неделе, отмечалось дородовое излитие вод, однократное тугое обвитие пуповины вокруг шеи. Масса тела 1480 г, длиной тела 40 см, окружностью головы 29 см, окружностью груди 26 см.
Состояние с момента рождения средней тяжести за счет СДР (первичные диссеминированные ателектазы), церебральной ишемии II ст. (синдром угнетения). На третьи сутки жизни состояние девочки резко ухудшилось. Появились приступы апноэ по 15-20 с, сопровождавшиеся цианозом. С четвертых суток – приступы клонико-тонических судорог.
На пятые сутки жизни состояние тяжелое. Самостоятельно не сосет, кормится через зонд. Кожные покровы бледные, чистые. Находится на вспомогательно-принудительной вентиляции легких. Дыхание проводится во все отделы легких, хрипов нет. ЧД 56 в минуту. Тоны сердца звучные, ритмичные, 175 удара в минуту. Живот мягкий, безболезненный, печень выступает на 1 см из-под края реберной дуги. Стул с примесью слизи. Диурез снижен. Рефлексы новорожденных не вызываются. Тонус мышц асимметричен, сухожильные рефлексы оживлены. Большой родничок 3x3 см, пульсация повышена, отмечается расхождение сагиттального шва на 0,2 cм, малый родничок открыт.
ишемически-геморрагическое поражение ЦНС, внутрижелудочковые кровоизлияния II степени. Судорожный синдром. Гидроцефальный синдром, апноэ центрального генеза. Тяжелая постгеморрагическая анемия. Недоношенность, гестационный возраст 32-33 недели, очень низкая масса тела (1499-1000).
Патогенез: причина- это хроническая гипоксия плода и острая гипоксия в родах
активация САС и выработка КА → централизация КО → увеличение АД→ риск развития КИ в ГМ.
в условиях гипоксии стимуляции гемопоэза → увеличение вязкости крови и полицитемия → микротромбоз сосудов, в т.ч. ГМ.
в результате гипоксии и ацидоза→ накопление кислых продуктов → повышается проницаемость СС → отек.
синдром угнетения, синдром ДН, синдром мышечной дистонии, судорожный синдром, синдром апноэ, анемический синдром.
|
|
|
Скачать 363 Kb.