Ххх. 7 пара - АРИТ (шоки). Шок это форма критического состояния организма, проявляющаяся множественной органной дисфункцией, каскадно развивающейся на основе генерализованного кризиса циркуляции и, как правило, заканчивающаяся летально без лечения. Шоковый фактор
 Скачать 284.52 Kb.
|
|
Для возникновения шока необходимо сочетание двух факторов: Снижение общей резистентности организма больной Наличие условий для массивного проникновения возбудителя и его токсинов в кровоток Патофизиология Воспалительные агенты (например, бактериальный токсин) провоцируют выработку провоспалительных медиаторов, включая ФНО и ИЛ-1. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы, такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи. Сначала артерии и артериолы расширяются, уменьшается периферическое артериальное сопротивление; сердечный выброс, как правило, увеличивается. Этот этап называется тепловым шоком. Позже, сердечный выброс может уменьшиться, падает АД (с или без увеличения периферического сопротивления), и появляются типичные признаки шока. Вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Гипоперфузия приводит к дисфункции, а иногда и к недостаточности одного или более органов, включая почки, легкие, печень, мозг и сердце. Лабораторно отмечается прогрессирующая анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения). Лейкоцитоз до 12 109/л, однако в тяжелых случаях, так как формируется резкое угнетение органов кроветворения, может наблюдаться и лейкопения. Клинические симптомы бактериального шока: озноб, высокая температура, гипотензия, сухая теплая кожа – вначале, а позже – холодная и влажная, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, рвота, понос, олигурия. Характерен нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов; СОЭ увеличивается до 30–60 мм/ч и более. Уровень содержания билирубина крови увеличен (до 35–85 мкмоль/л), что также относится и к содержанию в крови остаточного азота. Свертывание крови и протромбиновый индекс понижены (до 50–70 %), снижено содержание кальция и хлоридов. Общий белок крови снижен, что происходит за счет альбуминов, а уровень глобулинов (альфа-глобулины и b-глобулины) повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты и цилиндры. Уровень содержания хлоридов в моче понижен, а мочевины и мочевой кислоты – повышен. Ранние симптомы: частый, но ритмичный пульс, одышка Классический симптом – озноб и гипертермия до 39-40 0 С с последующим снижением до нормальных или субнормальных цифр. Кожные покровы вначале багрово-красные, затем мраморность на фоне бледности Появляются парестезии, мышечные боли. Печень и селезенка вначале не увеличены, но возникают схваткообразные боли в животе может появиться обильный меленообразный стул. Моча вначале кровянистая, затем бурого цвета с выраженной протеинурией, затем олигоанурия (ОПН). Острая сердечная недостаточность: гипотония или коллапс вследствие депонирования крови на периферии, уменьшения венозного возврата. Увеличение и болезненность печени – первый симптом прогрессирующей сердечной недостаточности. ЦНС: вначале – возбуждение, беспокойство, неадекватная оценка состояния, затем безразличие и заторможенность. Может быть сильная головная боль и ригидность затылочных мышц, нарушение сознания, кома. ДВС-синдром:кровоточивость, наличие пурпуры, кровоподтеков, мраморность кожи, геморрагический некроз кожи лица КРИТЕРИИ СЕПТ,.ШОКА наличие гипертермии (температура тела >38—39 °С) и ознобов. У пациентов пожилого возраста парадоксальная гипотермия (температура тела <36 °С); нейропсихические расстройства (дезориентация, эйфория, возбуждение, сопор); гипер- или гиподинамический синдром нарушения кровообращения. Клинические проявления: тахикардия (ЧСС =100—120 в минуту), Ад.сист< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии; расстройства микроциркуляции (холодные, бледные, иногда слегка или интенсивно желтушные кожные покровы); тахипноэ и гипоксемия (ЧСС>20 в минуту или PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз); олигоанурия, мочеотделение — менее 30 мл/ч (или необходимость применения диуретиков для поддержания достаточного диуреза); рвота, понос; число лейкоцитов >12,0•109/л, 4,0•109/л или незрелые формы >10 %, ЛИИ >9-10; уровень лактата >2 ммоль/л. Лечениев первую очередь носит этиологический характер, поэтому до назначения антибактериальной терапии необходимо определить возбудитель и его чувствительность к антибиотикам. Антимикробные средства должны использоваться в максимальных дозах. Для терапии септического шока необходимо использовать антибиотики, которые перекрывают весь спектр грамотрицательных микроорганизмов. Наиболее рациональной является комбинация цефтазидима и импинема, которые доказали свою эффективность по отношению к синегнойной палочке. Такие препараты, как клиндамицин, метронидазол, тикарциллин или имипинем применяются как медикаменты выбора при возникновении резистентного возбудителя. Если из крови высеяны стафилококки, нужно обязательно начинать лечение препаратами группы пенициллина.   Лечение гипотонии заключается на первом этапе лечения в адекватности объема внутрисосудистой жидкости. Используют кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, Рингер-лактат) или коллоиды (альбумин, декстран, поливинилпирролидон). Преимущество коллоидов состоит в том, что при их введении наиболее быстро достигаются нужные показатели давления заполнения и долго остаются такими. Если нет эффекта, то применяют инотропную поддержку и (или) вазоактивные препараты. Допамин является препаратом выбора, поскольку он является кардиоселективным b-адреномиметиком для достижения уровня среднего артериального давления не менее 65 мм.рт.ст Трансфузии эритроцитарной взвеси для поддержания уровня гемоглобина 70-90 г/л Не применяется свежезамороженная плазма, если нет признаков коагулопатии, сопровождающейся кровотечением или при необходимости полостного вмешательства ГКС снижают общую реакцию на эндотоксины, способствуют ослаблению лихорадки и дают положительный гемодинамический эффект. Преднизолон в дозе 60-90 мг в сутки. Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после нее, длится от нескольких минут до нескольких часов. В одних случаях он клинически не проявляется, в других протекает с выраженными симптомами, приводящими к гибели больного. возникает при переливании крови, эритроцитарной массы, несовместимых по групповой системе АВО. Проявляется во время или в ближайший час после гемотрансфузии в виде падения артериального давления, появления мочи темно-бурого цвета и олигоанурии, озноба, болей в области поясницы, одышки, желтухи. Степени гемотрансфузионного шока 1 степень - снижение систолического артериального давления до 90 мм рт.ст.; 2 степень – снижение систолического артериального давления до 80-70 мм рт.ст.; 3 степень – систолического артериального давление ниже 70 мм рт.ст. Клинические проявления вначале характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считается патогномоничным признаком для данного вида осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Довольно часто отмечаются изменение окраски лица (покраснение, сменяющееся бледностью), тошнота, рвота, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока является острый внутрисосудистый гемолиз. Основными показателями повышенного распада эритроцитов является гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерным является появление мочи бурого цвета (в общем анализе — выщелоченные эритроциты, повышенное содержание белка). Развивается нарушение гемокоагуляции, которое клинически проявляется повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса. При переливании несовместимой крови во время оперативного вмешательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стертыми и симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно. Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объемом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией. В зависимости от уровня артериального давления различают три степени гемотрансфузионного шока: степень — систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст. степень — систолическое артериальное давление 71-90 мм рт. ст. степень — систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст. Первая помощь • Прекратить введение препарата и заменить инфузионную систему. • Катетеризация центральной вены. • Ингаляция yвлажненного кислорода. • Контроль диуреза. Лечение При появлении признаков гемотрансфузионного шока необходимо сразу прекратить переливание крови, начать противошоковую терапию - полиглюкин, наркотические анальгетики, гепарин, антигистаминные препараты, кортикостероидные гормоны. Затем необходимо проведение форсированного диуреза, плазмафереза, по показаниям - гемодиализ, при анемии - переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов. Основные препараты: 1. В качестве сердечно–сосудистых средств применяют строфантин, коргликон, при низком артериальном давлении - норадреналин, в качестве антигистаминных средств используют димедрол, супрастин или дипразин, вводят кортикостероиды (50-150 мг преднизолона или 250 мг гидрокортизона) с целью стимуляции сосудистой деятельности и замедления реакции антиген - антитело. 2. Для восстановления гемодинамики, микроциркуляции применяют кровезаменители; реополиглюкин, солевые растворы. 3. С целью выведения продуктов гемолиза вводят гидрокарбонат или лактат натрия. 4. Для поддержания диуреза применяют гемодез, лазикс, маннитол. 5. Срочно проводят двустороннюю паранефральную новокаиновую блокаду для снятия спазма почечных сосудов. 6. Больным дают для дыхания увлажненный кислород, при дыхательной недостаточности проводят искусственную вентиляцию легких. 7. Неэффективность лекарственной терапии острой почечной недостаточности. Прогрессирование уремии служат показаниями для гемодиализа, гемосорбции. 1) Медикаментозная терапия (диурез сохранен более 30 мл/ч): • Инфузионная терапия в объеме 5000-6000 мл/4-6 ч. с обязательным включением декстранов, бикарбоната Na 4% - 600- 800 мл, маннитола 30 г, кристаллоидов, растворов глюкозы с параллельной стимуляцией диуреза лазиксом для поддержания темпа диуреза более 100 мл/ч. Эта тактика продолжается до появления светлой мочи. Если необходимо проводится гемотрансфузия в объеме кровопотери. Стимуляция диуреза начинается после проведения ощелачивания мочи, иначе происходит повреждение канальцев солянокислым гематином. • Мембраностабилизаторы: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилатNa 1000 мг, цитохром-С 30 мг, цито-мак 35 мг. • Гепарин 5000 ЕД в/в, затем 200-300 ЕД/кг в сутки подкожно с учетом противопоказаний! • Антигистаминные препараты: димедрол 30 мг (супрастин 60 мг, тавегил 6 мл). • Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс.ЕД. • Дезагреганты: аспирин 200 мг/сутки, аспизол 500 мг/сут., никотиновая кислота 30 мг, компламин 900 мг, трентал 1000 мг/сут. • Коррекция остройкоагулопатии. • В/в эуфиллин 960 мг, баралгин 30 мл, но-шпа 8 мл. 2) Медикаментозная терапия (диурез менее 30 мл/ч): • Ограничение введения жидкости до 600 мл + величина диуреза. Вводится реополиглюкин 200 мл и бикарбонат Na 4% 200 мл. Если необходимо проводится гемотрансфузия в объеме кровопотери. • Проведение гемосорбции или экстренного гемодиализа для удаления продуктов гемолиза. • Мембраностабилизаторы: преднизолон до 300 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилатNa 500 мг, эссенциале 10 мл, цитохром-С 10 мг цито-мак 35 мг. • Гепарин 5000 ЕД в/в, затем 200-300 ЕД/кг подкожно с учетом абсолютных противопоказаний. • Антигистаминные препараты: димедрол 10-20 мг (супрастин 20 мг, тавегил 2 мл). • Дезагреганты: аспирин 200 мг/сут., аспизол 500 мг/сут., никотиновая кислота 30 мг, компламин 300 мг, трентал 300 мг, курантил 40 мг. • Коррекция остройкоагулопатии. • В/в эуфиллин 960 мг, баралгин 30 мл, но-шпа 8 мл. Лечение при гемотрансфузионном шоке 1. Ввести 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина подкожно в место введения среды и 1 мл 0,1 % раствора адреналина внутривенно. Если через 10 - 15 мин АД остается низким, введение адреналина внутривенно повторить. 2. Внутривенно ввести 60 - 120 мг преднизалона. 3. Внутривенно ввести 10 мл 10 % раствора кальция хлорида. 4. Внутривенно ввести 2 мл 1 % раствора димедрола. 5. Для профилактики ДВС-синдрома внутривенно или внутримышечно, или подкожно ввести 5000 - 15 000 ЕД гепарина. 6. При развитии геморрагического синдрома ввести внутривенно контрикал - 10 000 - 20 000 ЕД или трасилол - 40 000 - 60 000 ЕД, 100 мл 5 % раствора аминокапроновой кислоты). 7. Внутривенно ввести 1 мл 1 % раствора морфина. 8. Внутривенно ввести 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина. 9. Внутривенно переливать: реополиглюкин, 5 % раствор глюкозы, глюкозо-новокаиновую и другие смеси совместно с 1 мл 0,05 %раствора строфантина, 2 мл 4 % раствора лазикса. Острая почечная недостаточность (ОПН) — это быстрое, острое прекращение деятельности почек вследствие тяжелого поражения большей части почечной ткани. При адекватном лечении функция почек постепенно на протяжении 2-3 месяцев восстанавливается. 1) начальная инициальный период 2) олигоанурический период 3) период восстановления диуреза: а)период начального восстановления (500-600мл.сут) б)период окаончательного восстановления (300-400 мл.сут) |