Заразные болезни (книга). Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
 Скачать 3.81 Mb.
|
Глава 261. АФРИКАНСКАЯ ЧУМА Африканская чума свиней (Pestis africana suum, АЧС) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительными, дистрофическими и некротическими изменениями в различных органах и большой летальностью. Историческая справка. Впервые болезнь свиней, клинические признаки которой напоминали африканскую чуму, наблюдали в Южной Африке в 1903 г. Болезнь возникала среди свиней европейских пород, завозимых в Африку. По клиническим и патологоанатомическим признакам она была сходна с европейской чумой свиней, но протекала более остро и вызывала гибель всех заболевших животных. Систематически изучать африканскую чуму свиней начал Монтгомери в 1911 г., наблюдавший MHOI счисленные вспышки болезни в Кении (Восточная Африка). В 1921 г. он впервые подробно описал болезнь, которую назвал «восточноафриканской лихорадкой». Монтгомери первым доказал, что возбудитель описанного им заболевания по иммунобиологическим свойствам отличается от вируса классической чумы свиней, и установил, что домашние свиньи заболевают при контакте с дикими свиньями, главным образом бородавочниками (Phacochoerus aetiopicus), которые были бессимптомными носителями вируса. На конференции Международной эпизоотической службы и ФАО (Рим, 1965) признано целесообразным называть чуму свиней, регистрируемую в Европе и Америке, классической, а болезнь, описанную в 1921 г. Монтгомери, — африканской. До 1957 г. африканская чума свиней была распространена только в Африке, преимущественно в странах, расположенных южнее экватора. В 1957 г. она появилась в странах Европы, а с 70-х годов регистрируется на американском континенте. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству иридовирусов. Вирионы икосаэдрической формы, диаметром 170 — 220 нм формируются в цитоплазме клеток. В пораженных клетках обнаруживаются «полные» формы вириона и «неполные», представляющие собой разные стадии репликации вирусных частиц. Количество полных форм невелико по сравнению с количеством намечающихся фрагментов и неполных форм. Вирус содержит комплементфиксирующий, преципитирующий и гемадсорбирующий антигены, но не обладает иммуногенной активностью. Установлена иммунологическая множественность типов вируса, которую объясняют селекцией, происходящей в результате циркуляции возбудителя между дикими и домашними свиньями. В организме больного животного вирус накапливается во всех органах, секретах и экскретах, но в наибольшей концентрации он содержится в крови, лимфоузлах и селезенке. Вирус обладает высокой вирулентностью. Культивирование вируса возможно в культуре клеток перевиваемой линии почек свиньи, а также на фибробластах куриного эмбриона, но при этом необходим период адаптации. В экспериментальных условиях можно адаптировать вирус к организму козлят, кроликов и развивающихся куриных эмбрионов. Устойчивость. Возбудитель довольно устойчив во внешней среде. В инфицированных свинарниках вирус сохраняется 3 мес, в почве — 4, в трупах — не менее 2.5 мес; в фекалиях при температуре 4 —8°С —до 160 дней, моче — до 60, озерной воде — до 175 дней; в дефибринированной крови, хранящейся в темном месте при комнатной температуре, — до 140 дней, а при хранении в холодильнике — до 6 лет; в мышечной ткани, копченых окороках, костном мозге — до шести месяцев, в селезенке—до года. Температура 60° инактивирует вирус за 30 мин, хлорсодержащие препараты (5 %-ный р-р хлорамина, гипохлориты натрия и кальция, хлорная известь и др. с 1—2% активного хлора) — за 4 ч. Вирус весьма устойчив к щелочам, 2 %-ный р-р едкого ната убивает его только за 24 ч. Эпизоотологические данные К африканской чуме восприимчивы только домашние и дикие свиньи, независимо от возраста. Особенно тяжело болеют домашние свиньи и дикие кабаны, обитающие в Европе. У диких африканских свиней (бородавочники, кустарниковые и гигантские лесные) болезнь протекает бессимптомно, и вирус в их организме можно обнаружить лишь путем биопробы на домашних свиньях. Источником возбудителя инфекции служатбольные и переболевшие свиньи — вирусоносители. Вирусоносительство у отельных животных длится до двух лет и более. Из организма животных вирус выделяется со всеми секретами и экскретами, а также с выдыхаемым воздухом. В естественных условиях заражение легко происходит при совместном содержании больных свиней со здоровыми, главным образом алиментарным путем. Заражение возможно также аэрогенным путем, через поврежденную кожу и при укусе зараженными клещами. Факторами передачи возбудителя АЧС являются различные инфицированные объекты внешней среды (транспорт, предметы ухода, фураж, вода, навоз и др.). Особую опасность представляют продукты убоя зараженных свиней и образующиеся при их переработке пищевые и боенские отходы. Такие мясные отходы, используемые для кормления животных без предварительной проварки, были причиной заражения свиней африканской чумой в большинстве случаев. Механическими переносчиками вируса могут быть люди, а также различные домашние и дикие животные, птицы, грызуны, насекомые (мухи, вши), которые были в контакте с больными и павшими свиньями или находились на инфицированной территории. Основным резервуаром возбудителя болезни в Африке служат дикие свиньи, а в неблагополучных странах Европы и Америки — домашние свиньи и дикие европейские кабаны, в популяции которых осуществляется циркуляция вируса. Резервуаром и переносчиком вируса в странах, стационарно-неблагополучных по африканской чуме свиней, являются аргасовые клещи рода Ornithodoros (О. mubata — в Африке, О. erraticus — в Европе), которые заражаются от инфицированных животных. В организме клещей вирус может сохраняться многие годы и передаваться потомству трансовариально. В связи с большой продолжительностью жизни клещей (в среднем 10—12 лет) возникший очаг африканской чумы может существовать неопределенно долгое время без повторных заносов вируса. Африканская чума свиней протекает в виде эпизоотии. Быстрое распространение болезни объясняется высокой вирулентностью вируса, его значительной устойчивостью и многообразием путей распространения. Болезнь возникает во все времена года, но наиболее широко она регистрируется в летне-осенний период. Усиление эпизоотической напряженности во второй половине года, по-видимому, связано с большим производством продуктов свиноводства в этот период. В зонах, стационарно-неблагополучных по АЧС, отмечается некоторая периодичность массовых вспышек болезни — в Африке через 2 — 4 г, в Европе — через 5 — 6 лет. Это обстоятельство, вероятно, обусловлено динамикой иммунологической структуры свинопоголовья и уровнем противоэпизоотических мероприятий. Важной эпизоотологической особенностью африканской чумы свиней являются высокие заболеваемость и летальность, достигающие 98-100%. Патогенез. Вирус первоначально проникает в лимфоидную ткань, а оттуда затем распространяется в дренирующие регионарные лимфоузлы и в лимфоидные органы всего организма. На ранней стадии болезни процесс в лимфоузлах характеризуется развитием серозного лимфоденита с пролиферацией клеток лимфоидного ряда и плазмоцитов, что является проявлением защитной реакции организма. В дальнейшем вследствие продолжающейся репродукции вируса происходит подавление защитных пролиферативных реакций и усиление деструктивных процессов альтеративного характера. В результате развивается серозно-геморрагический лимфоденит с интенсивными кровоизлияниями и кариорексисом лимфоцитов. Аналогичные изменения проявляются и в селезенке. Репродукция вируса в клетках кроветворных органов сопровождается угнетением гемопоэза и цитопатическим влиянием непосредственно на клетки лимфоидного ряда. В результате этого в крови уменьшается количество лейкоцитов, прогрессируют лимфоцитопения и эозино-филия, усиливается регенеративный сдвиг ядра нейтрофилов. В мазках крови обнаруживается много лимфоцитов в состоянии кариорексиса. Процесс репродукции вируса в эндотелиальных клетках кровеносных и лимфатических сосудов приводит к разрыхлению и повышению проницаемости их стенок с последующим развитием периваскулярных серозно-фибринозных отеков, кровоизлияний, закупорок, инфарктов и некрозов. Расстройство гемодинамики вызывает гипоксию тканей и органов, что нарушает их функции, ускоряет развитие дистрофии и некробиоза клеточных элементов. Происходит нарушение белкового, жирового, углеводного обменов и накопление токсических продуктов в организме. По мере развития болезни указанные патологические процессы все более усиливаю гея, вследствие чего возникают глубокие морфологические и функциональные нарушения в нервной системе, органах дыхания, кровообращения, пищеварения и выделения, приводящие животных к смерти. Течение и симптомы. Инкубационный период длится от двух до 22 дней. В зависимости от степени проявления признаков и быстроты развития процесса различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение и латентную форму болезни. Сверхострое течение бывает редко. Болезнь проявляется внезапным повышением температуры тела до 40,5 —42,2 °С. Пульс и дыхание учащаются. Через 1—2 дня температура снижается, пульс становится слабым, дыхание поверхностным, развивается сонливость, нарушается движение. Смерть наступает через 2 — 3 дня с момента повышения температуры. Иногда животное гибнет неожиданно, без каких-либо признаков болезни, за исключением лихорадки. Острое течение для АЧС наиболее характерно. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 40,5—42,5 °С, которая удерживается с незначительными колебаниями на этом уровне вплоть до предпоследнего дня жизни животного. За несколько часов до смерти температура тела понижается до 37 — 35 °С. В течение первых 2 — 3 дней болезни, несмотря на высокую температуру тела, клинические признаки проявляются слабо. В это время у заболевших свиней отмечаются беспокойство, повышенная возбудимость, припухание век, серозный конъюнктивит, гиперемия кожи, особенно вокруг глаз. Аппетит сохранен. При исследовании крови наблюдается незначительный регенеративный сдвиг ядра нейтрофилов, эозинофилия, тенденция к лимфоцитопении. В мазках крови обнаруживают много лимфоцитов в состоянии кариорексиса. На 3 —4-й день после повышения температуры признаки заболевания становятся хорошо заметными. Животные угнетены, пульс и дыхание учащены; аппетит понижен или вовсе отсутствует, развивается жажда. Заболевшие свиньи больше лежат, передвигаются неохотно, их походка становится шаткой, заметна мышечная дрожь. У многих животных выражен серозный или серозно-геморрагический конъюнктивит, из глаз вытекает экссудат, который, засыхая, образует корочки у внутренних углов глаз. Из носовых отверстий выделяется серозно-слизистая жидкость с примесью хлопьев фибрина. У некоторых животных отмечают носовое кровотечение. Появляются признаки воспаления легких: дыхание частое, прерывистое, иногда сопровождается кашлем, в легких прослушиваются влажные хрипы, при пальпации грудной стенки обнаруживается болевая реакция. Супоросные матки часто абортируют. Видимые слизистые оболочки синюшны, у некоторых животных имеются кровоизлияния в конъюнктиву и на слизистой оболочке ротовой полости. Кожа приобретает цианотичную окраску, особенно в области ушей, пятачка, межчелюстного пространства, подгрудка, конечностей, вентральной стенки живота и хвоста. К концу болезни на этих местах появляются множественные кровоизлияния. Последний период болезни характеризуется расстройством функции органов пищеварения. Наблюдается рвота, рвотная масса с примесью крови. Дефекация болезненная, каловые массы чаще твердые, покрыты слизью и полосками крови. Иногда наблюдается сильная диарея, фекалии жидкие, с примесью крови и слизи. В период наивысшего развития болезни, обычно за 1 — 2 дня до смерти, у некоторых животных появляются признаки менингоэнцефалита, сопровождающиеся клоническими судорогами, конвульсиями, парезами и параличами конечностей. Болезнь длится 4—10 дней и обычно заканчивается смертью. Подострое течение характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, но они слабее выражены и развиваются медленнее. Наряду с признаками, характерными для африканской чумы, появляются симптомы, обусловленные вторичной инфекцией (пастереллез, сальмонеллез). Высокая температура тела (до 42°С) удерживается 6 — 8 дней, затем снижается до 40—40,5 °С, но иногда вновь повышается до 41— 42°С. У многих свиней отмечается воспаление легких, истощение. Болезнь длится 15 — 25 дней и в большинстве случаев заканчивается смертью. Выжившие животные остаются вирусоносителями, болезнь у них приобретает хроническое течение. Хроническое течение проявляется перемежающейся лихорадкой, отставанием в росте, постепенным истощением при сохранившемся аппетите. У больных свиней отмечаются бронхопневмония, артриты, кератит, некрозы кожи в области ушей, головы, спины, нижних частей конечностей. У отдельных животных в подкожной ткани морды и нижней челюсти появляются мягкие безболезненные при-припухлости. Болезнь может длиться от двух до десяти месяцев и более. Большинство животных погибает от истощения и бронхопневмонии, а оставшиеся в живых превращаются в вирусоносителей, болезнь у них протекает латентно. Латентная форма наблюдается преимущественно у диких африканских свиней, являющихся естественными носителями вируса африканской чумы. Ее устанавливают также у домашних свиней обычно в конце эпизоотии. Такое проявление болезни у домашних животных обусловлено, по-видимому, снижением вирулентности возбудителя при циркуляции только в популяции домашних свиней, без участия облигатного хозяина — диких африканских свиней. Заражение на фоне предварительной иммунизации аттенуированными штаммами вируса также приводит к возникновению латентной формы болезни. Клинические признаки при этом не выражены, но животные становятся вирусоносителями и, следовательно, являются опасными источниками возбудителя африканской чумы свиней. Патологоанатомические изменения. Типичными патологоанатомическими изменениями при АЧС являются геморрагический диатез и поражение лимфоидных тканей. Интенсивность их проявления зависит от длительности и остроты течения болезни. У взрослых свиней они обычно выражены более ярко, чем у молодых. Наиболее характерные изменения отмечают при сверхостром и остром течении болезни. Трупное окоченение развивается быстро и выражено хорошо. Из анального и носовых отверстий иногда выделяется кровь или кровянистая жидкость. Кожа цианотичная, с разлитыми темно-красными пятнами и кровоизлияниями. Слизистые оболочки ротовой полости, влагалища, ануса и конъюнктива синюшны, в ряде случаев на них кровоизлияния. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки, туловища, органов брюшной полости и брыжейки наполнены несвернувшейся кровью. Подкожная и мышечная соединительная ткань, особенно вокруг лимфоузлов, по ходу сосудов и нервов отечна. Скелетные мышцы дряблые, желтовато-серого цвета, в их толще нередко встречаются кровоизлияния и гематомы. Лимфоузлы туловища и внутренних органов увеличены, серо-розового цвета, на разрезе влажные, с участками гиперемии и кровоизлияний, что придает им мраморный рисунок. В перикардиальной, плевральной и перитонеальной полостях значительное количество экссудата желтовато-красного цвета с примесью хлопьев фибрина. На серозных покровах внутренних органов имеются множественные кровоизлияния. Легкие полнокровны, серо-красного цвета. Междольковые соединительнотканные перегородки сильно инфильтрированы и имеют вид студневидных прозрачных тяжей толщиной 0,3 — 0,5 см и более. В отдельных случаях обнаруживают очаги бронхопневмонии и сероз-но-фибринозный отек средостения. Сердечная мышца дряблая, на эпикарде, эндокарде и в миокарде точечные, пятнистые или полосчатые кровоизлияния, чаще локализующиеся по ходу кровеносных сосудов. Печень увеличена, набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, неравномерно окрашена. Желчный пузырь увеличен в объеме, переполнен густой желчью с примесью крови, его стенка отечна и сильно утолщена. Селезенка сильно увеличена (иногда в 6 раз), темно-красного цвета, капсула напряжена; по краям иногда выявляются геморрагические инфаркты. Пульпа размягчена, переполнена кровью, легко соскабливается. Околопочечная соединительная ткань отечная. Почки увеличены в объеме, полнокровные, с множественными кровоизлияниями в корковом и мозговом веществе. Слизистая оболочка мочевого пузыря набухшая, пятнисто или диффузно гиперемирована, иногда встречаются кровоизлияния. Брыжейка утолщена вследствие инфильтрации серозным экссудатом, кровеносные сосуды переполнены кровью. Серозная оболочка желудочно-кишечного тракта на всем протяжении гиперемирована, с кровоизлияниями по ходу сосудов; часто встречаются некрозы, эрозии или изъязвления Сосуды мозговых оболочек и вещества мозга переполнены кровью, по ходу сосудов кровоизлияния; нередко встречается размягчение вещества мозга. При подостром течении болезни патологоанатомические изменения такие же, как при остром течении, но они менее выражены. Часто находят серозно-фибринозный перикардит. При хроническом течении болезни патологоанатомические изменения обусловлены не только вирусом африканской чумы, но и секундарной инфекцией (пастереллез, сальмонеллез и др.). Часто поражения органов сходны с изменениями, наблюдаемыми при классической чуме свиней. Во многих случаях обнаруживают экзематозные и некротические поражения кожи, артриты, бронхопневмонию, дегенеративный гепатит, нефрит, серозно-фибринозный перикардит. Диагноз на АЧС ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным проведением, особенно при первичном возникновении болезни, лабораторных исследований. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить классическую чуму, рожу, пастереллез и сальмонеллез. Особую трудность представляет дифференциация африканской и классической чумы, так как по клиническим признакам и патолого-анатомическим изменениям они довольно сходны. Поэтому необходимо осмотреть возможно большее количество больных животных и результаты клинического анализа сопоставить с эпизоотологическими данными и патологоанатомическими изменениями. При оценке клинических данных обращают внимание на корреляцию между гипертермической реакцией и развитием всего симптомокомплекса — угнетение, потеря аппетита, нарушение пищеварения, воспаление легких, парезы, лейкопения, конъюнктивит, кровоизлияния в коже. При африканской чуме указанные изменения появляются только в последние 1 — 2 дня болезни, тогда как при классической чуме они развиваются параллельно с повышением температуры. При африканской чуме геморрагические изменения наиболее выражены в лимфоузлах внутренних органов, при классической — в первую очередь поражаются наружные лимфоузлы (подчелюстные, заглоточные, околоушные). В отличие от африканской чумы увеличение селезенки при классической чуме не наблюдается, за исключением случаев осложнения болезни секундарной инфекцией, вызванной сальмонеллами. Характерные для африканской чумы серозно-геморрагическая пневмония с резким отеком междольковой соединительной ткани, серозный гепатит с выраженным отеком желчного пузыря не наблюдается при классической чуме. При африканской чуме, в отличие от классической, не развивается дифтеритическое воспаление кишечника Диффузный кариорексис в клетках лимфоидных тканей, являющийся постоянным признаком африканской чумы, редко встречается и слабо выражен при классической чуме. Окончательный диагноз ставят с помощью биопробы и лабораторных исследований. Наиболее достоверна биопроба на свиньях, иммунных к классической чуме Диагностический материал (кровь, 20%-ная суспензия из селезенки, лимфоузлов) вводят подопытным свиньям в дозе 1 мл подкожно или внутримышечно Если материал взят от свиней, больных африканской чумой, подопытные животные заболевают на 3 —5-е сутки и через 2—4 дня погибают Для лабораторной диагностики предложены реакции гемадсорбции (РГАД), РИФ, РДП, РСК и иммуноэлектроосмофорез. Лучшие результаты дает реакция гемадсорбции на клетках лейкоцитарных культур свиньи. Вирус классической чумы свиней не вызывает гемадсорбцию, что позволяет дифференцировать африканскую и классическую чуму |