Заразные болезни (книга). Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
 Скачать 3.81 Mb.
|
Глава 27.ПУЛЛОРОЗ Пуллороз (Pullorosis) — инфекционная болезнь птиц отряда куриных, характеризующаяся поражением кишечника, паренхиматозных органов и септицемией у цыплят, перерождением фолликулов яичника у взрослой птицы. Историческая справка. Массовые случаи пуллороза впервые описал Клейн в Англии в 1889 г. под названием «птичий сальмонеллез». В европейских странах болезнь чаще наблюдали у взрослых кур, в США — у выведенных цыплят. Поэтому в первом случае болезнь описывали под названием тиф кур, а во втором — «белый понос цыплят». Это разделение в литературе сохранялось длительное время. В настоящее время установлено, что возбудитель пуллороза и тифа кур один и тот же, и болезнь принято называть пуллорозом. Пуллороз встречается во всех странах. В СССР впервые болезнь зарегистрировал в 1924 г. А. А. Ушаков. Возбудитель — Salmonella pullorum-gallinarum — относится к сальмонеллезной группе, представляет собой палочку с закругленными концами длиной 1—2,5 мкм, шириной 0,3—0,5 мкм. В мазках-отпечатках можно обнаружить также грамотрицательные кокковидной или нитевидной формы бактерии. Возбудитель неподвижный, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычном мясо-пептонном агаре и в бульоне, в качестве элективных сред накопления используют бактоагар «Ж» и среду Эндо. Бактерии способны вызывать гибель 3 — 12-дневных эмбрионов. Из лабораторных животных восприимчивы мыши, крысы, кролики. Наряду с высоковирулентными для дыплят штаммами в лабораториях часто выделяют слабовирулентные штаммы сальмонелл. Нередко, кроме S. pullorum-gallinarum, от погибших птиц удается выделить S. typhi muriurn, S. dublin и др. Устойчивость во внешней среде значительная. При температуре 18 — 20 °С возбудитель высушенной культуры сохраняется около 7 лет, в почве — 14 мес, в помете до 3 мес. В глубокой несменяемой подстилке возбудитель погибает через 10 дней. Водные растворы кальцинированной соды (15—20 %-ный), нафтализола (5—6 %-ный), щелочи (3 — 5 %-ный), формальдегида (1 %-ный), хлорной извести (20 %-ный) быстро инактивируют возбудителя болезни. Имеются сведения о губительном действии аэрозолей формальдегида и метилбромида. Чувствительность бактерий к антибиотикам и другим препаратам различна, возможно привыкание их к антибиотикам при длительном применении. Эпизоотологические данные. Пуллороз имеет широкое распространение, что обусловлено его эпизоотологическими особенностями. К заболеванию восприимчивы различные виды птиц, но чаще всего болеют куры, индейки. Установлена большая предрасположенность к заболеванию цыплят мясных пород. Заболеваемость колеблется от 2 до 60 %, смертность при остром течении болезни без применения лечения достигает 80 %. Водоплавающая птица имеет относительную устойчивость к заболеванию, однако у них встречается болезнь, вызываемая S. typhi murium. Острые вспышки пуллороза наблюдаются среди цыплят 5 — 7 дней, в последующем случаи заболевания регистрируют в течение 14 дней. Затем заболеваемость снижается, и у цыплят в возрасте от 20 до 45 дней отмечают лишь спорадические случаи хронического течения инфекции. Из зараженных яиц приинкубации выводится цыплят 40—60%, остальные погибают на различных стадиях инкубирования. Источником возбудителя инфекции являются больные птицы (особенно молодняк) и птицы-сальмонеллоносители, выделяющие микробы во внешнюю среду с пометом и несущие инфицированные яйца. Помет может попадать в корм, воду, загрязнять клеточное оборудование. Высохшие частички инфицированного помета содержатся в воздухе. У цыплят различают конгенитальный (трансовариальный) пулло-роз, вызванный проникновением возбудителя в яйцах в период их образования и прохождения по половому аппарату кур, и постнатальный, когда выведенный здоровый молодняк заражается при контакте с больными птицами или через инфицированную внешнюю среду. Наиболее важным фактором в распространении пуллороза служат инфицированные яйца птиц-сальмонеллоносителей. У взрослых переболевших пуллорозом кур возбудитель локализуется в органах яйцеобразования и периодически выделяется с яйцами. Возбудитель может находиться в желтке, белке, подскорлупных оболочках (эндогенное инфицирование), а также на скорлупе яиц при попадании частичек помета (экзогенное инфицирование). Количество яиц, содержащих возбудителя, сильно колеблется (от 2 до 57 %) в зависимости от условий кормления, содержания и санитарного состояния птичников (Гратцд и Келлер, 1975). Резервуаром возбудителя могут быть и дикие сво-бодноживущие птицы. Механическая передача возбудителя возможна животными, насекомыми, человеком. Особо опасна необезвреженная мясо-костная мука, приготовленная из инфицированных отходов. Внутри хозяйства возбудитель распространяют скрыто больные пуллорозом куры, несущие инфицированные яйца, из которых впоследствии выводятся больные цыплята: часть из них погибает, другие выздоравливают, но остаются бактерионосителями во взрослом состоянии. Бактерионосительство продолжается 1 — 1,5 года. Хозяйство становится стационарно неблагополучным. Дополнительными факторами передачи могут быть корма, подстилка, вода, предметы ухода за птицей. Заражение цыплят может происходить и во время вывода в инкубационных шкафах. На широту распространения и клиническое проявление пуллороза определенное значение оказывают хозяйственно-экономические условия. Задержка в кормлении цыплят, гиповитаминозы, переохлаждение, длительная транспортировка могут привести к обострению скрытой инфекции и развитию острой эпизоотической вспышки пуллороза. Нерегулярная дезинфекция выводных шкафов инкубаторов, оборудования для транспортировки цыплят, клеточных батарей для выращивания молодняка способствует распространению болезни и поддержанию стойкого эпизоотического неблагополучия по пуллорозу. Патогенез. После попадания в пищеварительные или дыхательные органы возбудитель болезни проникает в креветок и оседает в печени, селезенке, почках, яичниках и других органах, вызывая их воспаление. Нередко происходит размножение возбудителя только в желудочно-кишечном тракте и незначительное его проникновение в кроветок. Большое количество возбудителя, попавшего в органы дыхания, как правило, приводит к септическим процессам, чему способствует образование микробами термостабильных эндотоксинов. Между вирулентностью различных штаммов и токсическими свойствами эндотоксинов существует прямая связь. Во время инкубации зараженных яиц возбудитель быстро размножается и выделяет токсины, вызывающие гибель эмбрионов. Течение и симптомы. Инкубационный период 1 — 6 дней, клиническое проявление болезни зависит от вирулентности возбудителя и возраста цыплят. Различают острое, подострое и хроническое течение пуллороза. При остром течении больные цыплята появляются через 3 — 7 дней после их приема на выращивание. У больных цыплят развивается слабость, нарушается координация движений, они часто стоят с широко расставленными ногами, закрытыми глазами, дышат с открытым клю- Главные признаки болезни — расстройство пищеварения, выделение беловатого слизистого кала, который склеивает пушок и вызывает закупорку клоачного отверстия. У цыплят, выведенных из инфицированных яиц, отмечается общая слабость, они сонливы, отказываются от корма, у них плохая оперен-ность; крылья опущены, желток не полностью втянут в брюшную полость, помет жидкий, белого цвета. Пушок вокруг клоачного отверстия склеивается. Конгенитальная инфекция клинически проявляется в течение первых 3 — 5, реже— 10 дней после вывода цыплят. У 15 — 20-дневных цыплят нередко пуллороз протекает подостро и хронически в течение 15 — 20 дней. В таких случаях отмечаются периодическое расстройство пищеварения, плохая оперяемость, задержка в развитии цыплят. У взрослых несушек болезнь проявляется по типу инаппарантной инфекции, сопровождаясь периодическим снижением яйценоскости (на 50—60%), расстройством пищеварения, посинением гребня. Ведущий клинический симптом пуллороза у кур-несушек — желточный перитонит вследствие оварита и сальпингита. Патологоанатомические изменения. У погибших перед выводом эмбрионов находят зеленого цвета плотный желток с выраженной сетью кровеносных сосудов. Печень увеличена, с мелкими точечными очагами некроза (рис. VII). Желчный пузырь растянут густой, тягучей темно-зеленой желчью. У погибших от пуллороза цыплят в первые дни жизни, как правило, можно найти неиспользованный желток; обычно он рассасывается в первые 5 — 7 дней после вывода. При пуллорозе желток крупный, зеленого цвета, плотной консистенции, обнаруживается даже у цыплят 20 —30-дневного возраста. В печени, легких, сердце имеются милиарные очаги некроза. Слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, с кровоизлияниями, в клоаке — скопление каловых масс белого цвета; в мочеточниках — мочекислые соли. Постоянный признак — перерождение печени и увеличение желчного пузыря. У взрослых кур, погибших от пуллороза, находят воспаление фолликул, которые имеют сморщенный вид и измененную форму, заключены в плотную капсулу, окрашены в желто-серый или бурый цвет. При хроническом течении обнаруживают очаги некроза в сердце, печени, мышечной ткани, желточный пери гони г, спайки кишечника. Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные (стационарность эпизоотического очага, возрасшую восприимчивость), типичные клинические признаки и патологоанатомические изменения. Окончательный диагноз ставят путем бактериологического исследования 5 — 10 свежих трупов цыплят. Выделенные культуры сальмонелл идентифицируют в реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками Прижизненную диагностику пуллороза у взрослых несушек проводят с использованием видоизмененной реакции агглютинации. Для диагностики пуллороза в СССР выпускают цветной, а также эритроцитарный антигены Цветной антиген для диагностики пуллороза птиц используют в кровекапельной реакции агглютинации (ККРА) на стекле, эритроцитарный антиген — в кровекапельной реакции непрямой гемаплютинации (ККРНГА). Исследуют птиц по ККРНГА в возрасте 50 — 55 дней и повторно в возрасте 7 мес. При неблагополучии хозяйства по пуллорозу последующие исследования проводят в сроки, предусмотренные инструкцией. Следует помнить, что могут быть массовые неспецифические реакции при включении в рацион кур избытка белка, рыбной муки, а также антибиотиков и других лечебных препаратов Количество реагирующих кур в неблагополучном стаде резко увеличивается с усилением яйцекладки. Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать кокцидиоз, колибак-териоз, аспергиллез, отравления, гипоэитаминозы. Лечение. Во избежание распространения возбудителя больную птицу убивают, оставшуюся условно здоровую птицу подвергают медикаментозному лечению. Специфических средств лечения при пул-лорозе не разработано. Однако с превентивной целью рекомендованы антимикробные препараты (сульфаниламидные, нитрофуранового ряда, антибиотики). Используют биомицин, дибиомицин, биовит, витабио-мицин, террамицин, полимиксин-М, фуразолидон, фурагин и др. Сульфадимезин добавляют в корм (0,05 — 0,1 %) и дают в течение 14 дней, затем 2 — 3 дня препарат исключают из рациона птиц, после чего повторяют курс обработки. По такой схеме, но в 0,1—0,2%-ной концентрации сульфадимезин можно применять с питьевой водой. Террамицин рекомендован для выведенных цыплят в дозе 2 —4 г на 1 кг корма, скармливают в течение 10 дней, затем делают перерыв на 3 — 5 дней и вновь повторяют курс лечения в такой же дозе и продолжительности. Наиболее эффективно комбинированное применение окситетрациклина в дозе 100 г и неомицина 500 г на 1 т корма в течение 10 дней с перерывом в 3 — 5 дней и повторным курсом лечения. Эти препараты эффективны и для молодняка и для взрослой птицы. В промышленном птицеводстве широко применяют фуразолидон (0,04 — 0,06 % к корму в течение 15 дней с последующим перерывом в 3 — 5 дней и повторным курсом лечения). Можно использовать менее токсичный нитрофурановый препарат — фуридин в дозе 200 мг на 1 кг массы кур в течение 10 дней (ею добавляют в корм) (Ф. С. Зимонин, 1975), а также полимиксин-М в дозе 100 мг на 1000 цыплят, вносят в корм, курс лечения 7 дней (А. Б. Пересадин, 1964). Иммунитет. Переболевшие пуллорозом цыплята и куры приобретают нестерильный иммунитет. Специфических средств профилактики не разработано. Профилактика и меры борьбы. В благополучных по пуллорозу хозяйствах кур-несушек регулярно (по достижении 40—45% яйцекладки) исследуют на пуллороз по ККРА или ККРНГА, ремонтный молодняк в возрасте 50 — 55 дней. Яйца разрешается инкубировать только от благополучных по пуллорозу кур. Инкубационные яйца и инкубаторы регулярно дезинфицируют. Для дезинфекции яиц в период инкубации и при выводе цыплят можно применять аэрозоли гексахлорафена. Препарат растворяют в триэтиленгликоле (50 г гексахлорафена на 1 л растворителя) и распыляют внутри инкубатора из расчета 15 мг/м3 воздуха, экспозиция 30 мин. Каждый инкубатор перед началом и после инкубации тщательно очищают и дезинфицируют формальдегидом (15 мл 40 %-ого формалина, 30 мг калия перманганата на 1 м3 воздуха). Через 6 ч после вывода молодняк должен быть направлен на птицеферму. Длительная задержка цыплят в инкубатории и транспортировка снижает их устойчивость к пуллорозу. Отбирают на выращивание крепких, здоровых цыплят с хорошей опушенностью, массой не менее 37 г. В профилактике пуллороза особенно важное значение имеют качество корма и соблюдение режима кормления. Цыплятам нужно скармливать препараты АБК, ПАБК, творог, свежую простоквашу, ацидофильный сухой препарат. В первые дни цыплята не могут самостоятельно регулировать температуру тела, поэтому перегревание и охлаждение в этот период очень опасны. В первый день жизни температура возле обогревателя на уровне спинки цыпленка должна быть 28 — 29 °С. В следующие дни ее можно понижать каждую неделю на 2 °С, доводя к концу выращивания до 18 °С. В неблагополучных по пуллорозу хозяйствах взрослую птицу регулярно через 20—25 дней исследуют по ККРА до получения двух отрицательных результатов. Реагирующую на пуллороз птицу убивают на мясо; больных цыплят, индюшат уничтожают. Запрещается вывозить инкубационные яйца, молодняк и взрослую птицу из неблагополучных хозяйств. После исследования на пуллороз курам вводят в рацион антибиотики, проводят дезинфекцию в присутствии птицы. нематод в головном мозге и межмышечной соединительной ткани При подозрении на элафостронгилез и отсутствии гельминтов и мозгу следует изучить соскобы из трахеи или разрезать л сие H;I мелкие кусочки и по методу Бермана исследовать на обнаружение личинок. Лечение. До сих пор не разработано. Были испытаны фенотиазин, дитразин фосфат, хлорофос, которые не оказали должного эффекта. Вероятно, применение нынешнего поколения химиопрепаратов (фенбендазол, албендазол, нилверм, ивомек) могло бы быть более эффективным. Профилактика и меры борьбы. Пастбищная профилактика элафостронгилеза северных оленей объективно затруднена в силу того, что личинки гельминтов весьма устойчивы к условиям внешней среды. Кроме того, инвазионные личинки живут в моллюсках (промежуточных хозяевах) свыше двух лет. Тем не менее предлагается на протяжении одного пастбищного сезона трижды менять пастбища, возвращаясь на использованные участки не ранее чем через два года. С учетом гельминтологической ситуации при элафостронгилезах оленей в условиях содержания животных в обширных и труднодоступных районах РФ можно заключить, что наиболее эффективными в борьбе с заболеваниями могут быть подбор современных антгельминтиков и проведение периодических дегельминтизаций всего поголовья 2. Телязиозы крупного рогатого скота Телязиозы крупного рогатого скота вызывают нематоды семейства Thelaziidae, подотряда Spirurata. Заболевания характеризуются развитием кератоконъюнктивитов. Локализация — конъюнкти-вальный мешок и третье веко (Т. rhodesi), слезно-носовой канал и протоки слезных желез (Т. skrjabini и Т. gulosa). Возбудители. Телязии — круглые гельминты желтовато-серого цвета, длиной 1—2 см и шириной 0,18—0,5 мм. Их различают по строению кутикулы (у Т. rhodesi грубая поперечная исчерченность переднего конца тела), величине ротовой капсулы (у Т. gulosa большая ротовая капсула в форме пиалы) и строению спикул у самцов (у Т. skrjabini короткие спикулы равной величины, у паразитов других видов — неравные). У самок вульва находится в передней части тела. Длина инвазионной личинки Т. rhodesi равна 5—7,8 мм, Т. gulosa — 2,32—3,22 и Т. skrjabini — 3,69—3,78 мм. У крупного рогатого скота в Узбекистане описан еще один вид — Т. petrovi, не имеющий заметного эпизоотологического значения. У верблюдов паразитирует свой вид — Т. leesei. Биология развития. Телязии — биогельминты. Развиваются с участием дефинитивных (крупный рогатый скот) и промежуточных I Рис 37 Биология развития телязий, передний конец тела / — Th rhodesi, 2 — Th gulosa, 3—Th skrjabmi,4—промежуточный хозяин с личинкой гельминта, 5 — инвазионная личинка, б — промежуточный хозяин с инвазионной личинкой (мухи-коровницы — Musca autumnalis, M. arnica и др.) хозяев. Перезимовавшие в глазах животных самки телязий отрождают живых личинок 1-й стадии, которые вместе со слезами поступают в область внутреннего угла глаза и заглатываются мухами, в теле которых личинки два раза линяют и через 14—28 сут становятся инвазионными. В момент, когда инвазированные мухи садятся на увлажненную кожу внутреннего угла глаза или века крупного рогатого скота, личинки телязий через хоботок попадают сначала на кожу, » затем в глаза, где растут и через 21—42 сут становятся половозрелыми (рис. 37, 3N) Продолжительность жизни телязий в глазах крупном» рогатого скота около года. Эпизоотологические данные. Источником распрострп нения заболевания является зараженный крупный рогатый скот, который выгоняют на пастбища без предварительной дегельминтизации. Лёт насеко мых начинается в разное время весной и летом в зависимости от географической зоны. В Нечерноземье, например, насекомые — промежуточные хозяева — на па'стбищах появляются в первой декаде июня, в Среднем Азии и Южном Казахстане — в апреле, в Закавказье — в конце апреля и начале мая. Следовательно, животные заражаются чере i 14—28 сут после появления мух. Постепенно инвазия нарастает, достигая максимума в августе — сентябре. Т. rhodesi распространена более широко во многих зонах по сравнению с телязиями других видов. В последние годы установлено, что виды Т. gulosa и Т. skrjabini распространены в Нечерноземной зоне РФ шире, чем предполагали раньше. Кроме того, телязий паразитируют у лошадей (Т. lacrimalis), свиней (Т. erschovi) и собак (Т. callipaeda). К телязиозу восприимчивы животные всех возрастов. По данным Н. И. Крастина, из большого количества обследованного поголовья телязий обнаружены у 84 % взрослых животных, у 74,8 % молодняка в возрасте от 1 года до 3 лет и у 74,3 % телят и молодняка моложе года. На Дальнем Востоке пик ЭЙ и ИИ отмечается в июле — сентябре, затем идет снижение с минимумом в марте — апреле или в марте — мае. На Украине первые молодые телязий обнаруживаются с июня по октябрь, но половозрелые гельминты обнаруживаются с конца июля. Клинически выраженные телязий в Ленинградской и Саратовской областях наблюдаются с июля по сентябрь, в Ульяновской и Свердловской областях — с июля по август. В Московской области настоящие мухи представлены 12 видами, из которых М. autumnalis является промежуточным хозяином телязий. Она же доминирует на пастбище (индекс доминирования 34,8). Активный лёт полевой мухи начинается в первой декаде мая и заканчивается в первой декаде сентября. Мухи многочисленны на выпасах в первой декаде июня, третьей — июля и второй — августа. В Тверской и Московской областях установлены два вида: Т. gulosa и Т. skrjabini. Притом первый вид доминирует (77,0 %). ЭЙ в среднем составила в Московской области 5—42 %, в Тверской — 6,6— 33,3 % при максимальной ИИ, равной 55 нематодам. Патогенез и иммунитет. Наиболее патогенны гельминты вида Т. ihodesi, так как из-за глубокой поперечной исчерченности передней части тела по краям выступают зазубрины, которые сильно травмируют слизистую глаза. Передвигаясь по слизистой, паразиты повреждают роговицу и конъюнктиву. Два других вида телязий, передвигаясь в протоках слезных желез (Гартнерова железа) и слезно-носовом канале, оказывают механическое воздействие с последующим нарушением их функций. В летнее же время вид Т. gulosa чаще бнаруживается под третьим веком, что дополнительно способ-вует развитию воспалительного процесса конъюнктивы глаз. )сложнения пораженных телязиями глаз гноеродной микрофлорой обусловливают глубокие патологические процессы всего глаза. Однако в воспалительном комплексе при телязиозах преобладают механическое повреждение, дегенеративно-некротические процессы, раздражения нервных окончаний и миграции эозинофилов. Очевидно, существенную роль при этом играют продукты метаболизма 1 гельминтов. Имеется мнение, что иммунитет у больных животных не развивается. Однако в целом этот вопрос не изучен. Симптомы болезни. Заболевание чаще возникает через 1,5— 2 мес после выгона молодняка на пастбища. Общее состояние животных угнетенное, поражаются один или оба глаза. Вначале развивается катаральный конъюнктивит: обильное слезотечение, конъюнктива гиперемирована, отечна. Отмечают выделение слизистогнойного или гнойного экссудата. Через 2—3 сут признаки конъюнктивита усиливаются. В центре роговицы или ниже появляются дефекты неправильной формы. В дальнейшем в центре роговицы в нижнем или в наружном ее квадранте дефект усиливается, роговица мутнеет, от лимба к краям язвы подтягиваются поверхностные сосуды. При осложнениях гнойной инфекцией возникает глубокая язва роговицы. Общее состояние больных ухудшается, они плохо принимают корм, отмечаются выраженный блефароспазм, болезненность глазного яблока, обильно выделяется слизистый и гнойный экссудат. В центре роговицы развивается глубокая язва размером 8x16 мм. Вокруг язвы роговица отечная, инфильтрирована, белого цвета, а при васкуляризации — красного цвета. Исходом кератоконъюнктивитов после переболевания являются лейкома, макула и др. Наиболее остро телязиоз протекает у молодняка от 4 мес и старше. Патологоанатомические изменения. Характеризуются наличием конъюнктивита, кератита, помутнением и изъязвлением роговицы, повреждением хрусталика. При гистологическом исследовании отмечают изменения нервных волокон в роговице и конъюнктиве, которые выражаются аргентофилией, варикозным утолщением, фрагментацией и лизисом осевых цилиндров. Диагностика. При диагностике телязиозов нужно учесть комплекс факторов, а главное — время года. Учет симптомов болезни и обнаружения возбудителей подтверждает диагноз окончательно. Для обнаружения Т. rhodesi исследуют жидкость, полученную при промывании конъюнктивальной полости животного физиологическим или 3%-ным раствором борной кислоты. Т. gulosa в период проявления клинических признаков заболевания часто паразитируют в конъюнктивальной полости. Это позволяет диагностировать возбудителя методом ирригации конъюнктивальной полости и обнаружить гельминта в 39,4 % случаев. В целом при отсутствии явных клинических признаков заболевания в осенне-зимнее время Т. gulosa и Т. skrjabini можно обнаружить после убоя животного, исследовав слезно-носовой канал и выводные протоки слезных желез. Концы гельминтов нередко торчат из отверстий слезных протоков, и при надавливании пальцами на стенки протока паразиты легко выделяются наружу. Для более точного диагноза извлекают у павших животных слезную железу и раздробляют на мелкие кусочки в теплой воде, в осадке которой они легче выявляются. Дифференцируют телязиоз от моракселлеза, риккетсиоза и герпесвирусной инфекции. Лечение. При телязиозе, вызванном Т. rhodesi, лечение сводится к удалению нематод из глаза путем промывания спринцовкой одним из дезинфицирующих растворов: 0,5%-ный лизол, 2—3%-ная борная кислота, 1%-ный хлорофос. Растворы вводят по 50—60 мл в конъюнктивальную полость глаза под умеренным давлением. Эффективна также 3%-ная эмульсия ихтиола или лизола на рыбьем жире в дозе 2—3 мл. После введения эмульсии веки осторожно массируют. Проводят и симптоматическое лечение при осложненных случаях пенициллином, сульфаниламидами, лекарственными глазными пленками и др. Для дегельминтизации скота, зараженного другими видами, применяют дитразин цитрат двукратно с интервалом 24 ч подкожно в область шеи, в виде 25%-ного водного раствора в дозе 0,016 г/кг. Локсуран (40%-ный водный раствор) применяют в той же дозе и по той же методике, что и при диктиокаулезе. Ивомек назначают подкожно в область шеи в дозе 1 мл/50 кг. В последнее время рекомендуется применять ивомек плюс подкожно в дозе 1 мл/50 кг, что соответствует 0,2 мг (200 мкг) ивермектина и 2 мг клорсулона на 1 кг массы тела. Хороший эффект получен при промывании конъюнктивальной полости 2%-ным раствором хлорофоса. Можно применять ринтал в дозе 10 мг/кг однократно перорально (эффективность составляет 92 %). Хорошие результаты получены и от применения нилверма, фенбендазола и фебантела. Можно применять в конъюнктивальную полость глазные лекарственные пленки (ГЛП) с содержанием 3 мг нилверма, которые обеспечивают освобождение животных от гельминтов на 3—6-е сутки. Терапевтическая концентрация препарата в глазу сохраняется более 70 ч. ГЛП, содержащие 3 мг нилверма и 1,5 мг неоветина, при однократном введении обеспечивают в течение 5 сут выздоровление животных с клиническими признаками катарального, гнойного конъюнктивита и поверхностного катарального кератита. Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах рекомендуют проводить дегельминтизацию всего поголовья, за исключением телят текущего года рождения, перед выгоном на пастбище и после постановки на стойловое содержание. Дегельмин-тизируют весь индивидуальный и арендуемый скот. Молодняк крупного рогатого скота в жаркое время дня желательно содержать в закрытых помещениях, куда не залетают мухи — промежуточные хозяева. Можно проводить пастбищную профилактику, применяя ушные серьги с пиретроидами. Применение одной серьги, содержащей циперметрин, снижает численность мух на 56,1 % и позволяет в два раза снизить заболеваемость крупного рогатого скота телязио-зом. При этом суточный привес животных повышается на 30,7 %. Промежуточных хозяев (мух) истребляют путем мелкодисперсного опрыскивания кожно-волосяного покрова животных 2%-ным раствором хлорофоса, 1—2%-ными эмульсиями диброма, ДДВФ или циодрина, 1—2%-ным щелочным раствором хлорофоса 1:5 (30 мл для молодняка и 50 мл для взрослого животного) или 0,5— 1%-ным раствором хлорофоса, 0,5%-ными эмульсиями диброма, ДДВФ или 0,5%-ным щелочным раствором хлорофоса (из расчета 500—700 мл на одно животное). Инсектицидами коров обрабатывают после утренней дойки. Для опрыскивания используют дезинфекционные машины (ЛСД, В ДМ и др.). Стойловое содержание скота в специализированных хозяйствах промышленного типа (по откорму и производству молока) способствует резкому снижению заболеваемости. 3. Санитарная оценка продуктов убоя животных при трихинеллезе и цистицеркозах. См. глава 17 (ситуационная задача). Санитарная оценка зависит от степени поражения. При выявлении не более трех фин на 40 см2 разреза мышц головы или сердца и при отсутствии или наличии не более трех фин на остальных разрезах голову и сердце утилизируют, а тушу и остальные органы обезвреживают. Если на 40 см2 более 3 фин все утилизируют. Мясо обеззараживается проваркой, посолом, заморозкой. Посол: куски мяса не более 2-х кг натирают солью 10 % относительно массы тела и заливают рассолом 24% концентрации на 20 дней при температуре 4-6°. Контроль качества обеззараживания поводять по определению жизнеспособности цистицерков или по концентрации соли в мясе. Цистицерки гибнут при содержинаа соли в мясе 5,5% и выше. Свинину замораживают при температуре -13, а в толще мяса -12, выдержка – 4 суток. Обеззаражиеное мясо отправляют для выпуска колбас и фаршевых консервов. Ситуационное задание На птицеферме среди цыплят 3-5-месячного возраста возникло заболевание, которое характеризовалось общим угнетением, парезами и параличами конечностей, шаткой походкой, хромотой, обвисанием крыльев, обесцвечиванием радужной оболочки, изменением формы зрачков и их сужением, частичной или полной слепотой и гибелью цыплят от истощения. При вскрытии салоподобные опухоли во внутренних органах, мышцах, значительное утолщение нервных волокон. Диагноз Действия врача ветеринарной медицины. Болезнь Марека. См. глава 16. |