|
|
Заразные болезни (книга). Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
Глава 29.
1. ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Инфекционный ринотрахеит (Rhinotracheitis infectiosa bovum) — остропротекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катарально-некротическим воспалением верхних дыхательных путей, поражением глаз, половых органов, центральной нервной системы, абортами.
Историческая справка. Вирусная болезнь крупного рогатого скота с преимущественным поражением верхних дыхательных путей под названием инфекционный ринотрахеит впервые описана в США. Болезнь наблюдали и раньше, в особенности, ее генитальную форму; ее рассматривали как инфекционный пустулезный вульвовагинит (пузырьковая сыпь). В 1958 г. J. Gillespie и др. установили, что обе болезни — инфекционный ринотрахеит (ИРТ) и инфекционный пустулезный вульвовагинит (ИПВ) вызывает один и тот же возбудитель — герпесвирус. К началу 60-х годов стало известно, что этот вирус имеет этиологическое значение в возникновении конъюнктивитов, абортов у взрослых животных и менингоэнцефалитов у телят. В последние годы доказана способность вируса вызывать у телят состояние лихорадки с нехарактерным респираторным синдромом.
Инфекционный ринотрахеит широко распространен во многих странах мира. В СССР впервые болезнь описал Ф. М. Пономаренко (1938) под названием инфекционного катара дыхательных путей.
Возбудитель. Вирус ИРТ — bovines-herpesvirus BHV 1 — относится к семейству и роду герпесвирусов; ДНК-содержащий, диаметр вирионов — 120—140 нм. Он репродуцируется в культурах клеток органов телят и эмбрионов коров с проявлением ЦПД, образованием бляшек и внутриядерных телец-включений. Наиболее чувствительной к вирусу является культура клеток тестикулов бычков и почки эмбриона коровы.
Установлен один антигенный тип вируса, способный приспосабливаться к поражению определенных органов: верхних дыхательных путей, половых органов, нервной ткани, слизистой оболочки глаз. Но особо выраженным тропизмом он обладает к клеткам органов дыхания и размножения. Наибольшая концентрация возбудителя при респираторной форме болезни в носовой слизи на 5 —6-й день после заражения, а при генитальной — во влагалищной слизи на 3 — 6-й день. В организме реконвалесцентов вырабатываются специфические антитела, выявляемые в РН, РСК, РДП и РНГА.
Устойчивость. При —60—70°С и рН 6—9 вирус сохраняется до 9 мес. Температура 56°С инактивирует его за 20 мин, 37°С — за 4—10 сут, 22°С — через 50 сут Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. Растворы едкого натра, формалина и фенола (1—2%-ные) инактивируют возбудителя в течение 10 мин.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеет только крупный рогатый скот, независимо от породы и возраста. Наиболее тяжело болезнь протекает у откормочного поголовья, особенно у животных мясных пород. Экспериментально можно заразить коз и свиней.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус в течение 6—19 мес после выздоровления. Вирус выделяется с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Особенно опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой ИРТ. Факторами передачи могут быть инфицированные воздух, корма, сперма, предметы ухода, транспортные средства, а также птицы, насекомые, люди, имевшие контакт с больными животными.
В естественных условиях животные заражаются в основном аэро-генно и путем прямого контакта при случке. Болезнь чаще возникает в хозяйствах промышленного типа, при комплектовании групп животных сборным поголовьем, имеющим различный иммунитет к вирусу ИРТ. Способствуют распространению болезни в хозяйстве скученное содержание, перегревание, переохлаждение и неполноценное кормление животных, плохой микроклимат в помещениях.
В зависимости от способа заражения инфекционный процесс протекает или с преобладанием респираторного, или генитального синдромов.
Важное значение в развитии болезни, ее проявлении имеет количество восприимчивых животных в стаде. Большое число животных обеспечивает быстрое и многократное пассирование возбудителя, усиление его вирулентности, что приводит к активации эпизоотического процесса и более тяжелому течению болезни у большинства животных.
Степень специфической защиты влияет на проявление ИРТ и у телят, имеющих низкий уровень колостральных антител; у них возможно течение болезни с нехарактерным поражением респираторного и желудочно-кишечного тракта.
Острая вспышка ИРТ в ранее благополучном хозяйстве характеризуется большим охватом поголовья — болеют почти все восприимчивые животные. В дальнейшем ИРТ может проявляться латентно или в виде спорадических случаев. Болезнь регистрируется в любое время года, но чаще при неблагоприятных погодных условиях (осень, зима, весна).
Патогенез. Попав на слизистые оболочки дыхательных или половых путей, вирус проникает в клетки эпителия, репродуцируется, вызывая их гибель и слущивание. В дальнейшем возникает воспалительная реакция, на поверхности слизистой оболочки образуются вначале мелкие, а затем более обширные участки некроза. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус может попадать в кровь и вызывать вирусемию, проявляющуюся общим угнетением животного и лихорадкой. При проникновении вируса через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры возникает поражение мозга, плаценты, матки и плода. У телят в возрасте 2 — 6 мес возможно развитие энцефалитов, у стельных коров—гибель плода в последнюю треть беременности с последующим изгнанием его. В сыворотке крови абортировавших коров обычно выявляют противовирусные антитела, вирус же чаще выделяют из тканей плода.
Патологический процесс ИРТ во многом зависит от осложнений условнопатогенной микрофлорой, проявляющихся развитием пневмоний и метритов. Течение болезни обостряется при смешанной инфекции с вирусом ПГ-3, PC, адено-вирусами и др.
Течение и симптомы. Инкубационный период 2 — 4 дня. Клинические признаки зависят от путей проникновения возбудителя в организм, физиологического состояния и возраста животного. Чаще болезнь проявляется остро. У животных внезапно повышается температура тела до 40—42 °С, наступает угнетение, отказ от корма, быстрая потеря в массе; у лактирующих коров резко снижаются удои.
Различают несколько форм болезни, характеризующихся преимущественным поражением органов дыхания (ринотрахеит) или половой сферы — пузырьковая сыпь; выделяют конъюнктивальную и керато-конъюнктивальную формы. Все их условно можно разделить на две основные: респираторную и генитальную.
При респираторной форме ИРТ у животных в первые дни болезни отмечают обильное серозно-слизистое истечение из носовых отверстий, переходящее в дальнейшем в серозно-фибринозное (иногда с примесью крови) и фибринозно-гнойное. Слизистые оболочки носа, глотки, гортани резко набухшие, отечные, у многих животных выражена гиперемия носового зеркальца (красный нос). У больных животных развивается одышка (дышат открытым ртом), отмечаются обильная саливация, кашель. На носовом зеркальце и слизистой оболочке носа появляются язвы, покрытые некротическими корочками. У отдельных животных наблюдают конъюнктивит, воспаления суставов, появляется хромота. У телят болезнь может сопровождаться поражением пищеварительного тракта (поносы). Температура тела держится на высоком уровне 3 — 4 дня и более. Повторное резкое повышение температуры возникает в результате осложнения основного процесса сопутствующей микрофлорой и развитием пневмонии. При благоприятном (неосложненном) течении наступает выздоровление животного к 7—10-му дню, при осложненном — прогноз неблагоприятный.
У отдельных телят 2 — 6-месячного возраста возможно развитие энцефалитов, сопровождаемое нарушением двигательной функции. Появляются круговые движения, мышечная дрожь, конвульсии, в углах рта скапливается пенистая слюна. Такие животные погибают в течение первых 5 суток.
Длительность течения болезни в хозяйствах бывает неодинаковой: в одних случаях за 2 — 3 нед переболевает до 80 — 90% животных, в других — болезнь регистрируют многие недели, при этом заболевают отдельные группы животных. При выраженной респираторной форме ИРТ редко наблюдают поражение половых органов. Летальность при респираторной форме 1 — 10%.
У нетелей и коров болезнь может сопровождаться абортами на 6 — 8 мес беременности. Такие животные за несколько недель до аборта, как правило, переболевают респираторной формой ринотрахеита. Интервал между гибелью плода и его изгнанием из организма матери колеблется до 10 дней, а между инфицированием и абортом — от 9 до 105 дней. После аборта могут развиваться метриты и на длительное время снижается молочная продуктивность.
При проникновении вируса через слизистые оболочки половых путей развивается генитальная форма болезни — пустулезный вульвовагинит (у самок) и боланопостит (у самцов). Спустя 2—4 дня после инфицирования появляется угнетение, животное отказывается от корма, снижается удой, появляются гиперемия и отек слизистой оболочки вульвы и влагалища. В дальнейшем на отдельных участках слизистой оболочки появляются пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью. Они могут сливаться, лопаться и на их месте образуются язвы, покрытые слизью и пленками фибрина. Животные беспокоятся, машут хвостами, из влагалища выделяются слизисто-гнойные истечения. У таких больных обычно повышена температура тела. У самцов воспалительный процесс в основном локализуется на слизистой оболочке препуция и напоминает по характеру поражения у коров. При неосложненном течении болезнь обычно заканчивается выздоровлением через 10—14 дней.
Патологоанатомические изменения. Характер поражений зависит от формы проявления болезни. При респираторной форме в просвете носовых ходов, гортани, трахеи находят скопления слизисто-гнойного с примесью фибрина экссудата: слизистая оболочка набухшая, отечная, с очагами некроза, язвочками и кровоизлияниями. Регионарные лимфоузлы сочные и покрасневшие. При осложненных формах болезни выявляются катаральные и гнойно-катаральные бронхопневмонии. При генитальной форме обнаруживают отечность, везикулы и язвочки на слизистых оболочках половых путей; при осложненных формах — эндометриты. Абортированные плоды отечные, в их печени находят очаги некроза, околопочечная ткань пропитана геморрагическим экссудатом. При гистологическом исследовании материала выявляют тельца-включения в клетках эпителия пораженных слизистых оболочек.
Диагноз. Клинико-эпизоотологические данные и Патологоанатомические изменения дают основания для предположительного диагноза на инфекционный ринотрахеит Окончательно диагностируют болезнь лабораторным исследованием
Для вирусологического исследования от больных животных берут тампоном слизь из носовой полости, глаз, влагалища, препуция От вынужденно убитых или павших животных берут в течение первых 2 ч после гибели кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, печени, селезенки, мозга, регионарных лимфоузлов, от абортированных плодов — паренхиматозные органы, плодные оболочки Вирус культивируют в культуре клеток почки теленка, тестикул бычка, селезенки и почки эмбриона коровы с последующей идентификацией его в РН и РИФ Для ретроспективной серологической диагностики направляют пробы сывороток крови, взятые в начале болезни и спустя 2 — 3 нед Прирост сывор'оточных антител определяют в РИГА, РДП и РН с использованием специальных биофабричных диагностикумов Для выявления вируса в нативном материале применяется РИФ и РДП
Лабораторный диагноз считается установленным в случае выявления вируса с помощью РИФ, РДП или выделения на культуре клеток и типирования вируса, или при четырехкратном приросте антител в крови переболевших животных
Дифференциальный диагноз. Инфекционный ринотрахеит необходимо дифференцировать от злокачественной катаральной горячки, парагриппа-3, аденовирусной, хла-мидиозной инфекции и вирусной диареи Основными в дифференциации этих болезней являются результаты лабораторного исследования, тем более что возможно одновременное инфицирование животных указанными вирусами
Лечение. С лечебной целью используют сыворотку животных-реконвалесцентов с содержанием антител к вирусу ИРТ в титре не ниже 1 : 32. Ее вводят подкожно, внутримышечно в 2 — 3 точки тела в дозе 2 мл на 1 кг массы животного, но не более 200 мл; повторно вводят через 24 — 48 ч.
С целью предотвращения осложнений бактериальной этиологии используют антибиотики, сульфаниламидные препараты с учетом эффективности действия их на микрофлору верхних дыхательных путей животных. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяют в форме аэрозолей (групповой метод) и парентерально (индивидуальное лечение). Используют общеукрепляющие и симптоматические средства.
При генитальной форме назначают нитрофурановые и сульфаниламидные препараты, антибиотики в виде мазей и растворов. Запрещают использовать быков для воспроизводства.
Эффективность лечебных мероприятий во многом зависит от обеспечения животных полноценными кормами и создания нормальных условий содержания.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают активный иммунитет. В их сыворотках обнаруживают вируснейтрализующие, ком-плементсвязывающие и преципитирующие антитела, уровень которых не всегда находится в прямой связи с невосприимчивостью животных к заражению. У животных, переболевших респираторной формой ринотра-хеита, иммунитет более напряженный, чем у перенесших пустулезный вульвовагинит.
В зонах, где встречается инфекционный ринотрахеит, у телят в первые 2 — 5 мес жизни имеются колостральные антитела. Уровень их находится в прямой зависимости от уровня антител у матери и количества молозива, поступившего в организм новорожденного в первые 12 ч жизни. Постинфекционные и молозивные антитела инги-бируют образование противовирусных антител в ответ на введение вакцины.
Для активной профилактики используют живые и убитые вакцины. В СССР готовят живую вакцину из штамма ТК-А «ВИЭВ».
Профилактика и меры борьбы. Как и при других респираторных заболеваниях крупного рогатого скота, в основе профилактики лежит система ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий. Важное значение при этом имеет создание животным нормальных условий содержания и обеспечения полноценным кормлением.
В хозяйствах, имеющих различное производственное направление, профилактические меры имеют свои особенности. Так, в молочных комплексах особо тщательно должны быть карантинированы ввозимые в хозяйство быки-производители и исследованы на ИРТ; не допускают вольную случку; в специализированных хозяйствах по доращиванию и откорму строго выдерживают сроки комплектования групп животных, соблюдают принцип «пусто—занято»; своевременно выделяют слабых животных при условии ввоза животных из благополучных хозяйств.
С целью специфической профилактики ИРТ в специализированных хозяйствах применяют сыворотки животных-реконвалесцентов, содержащие противовирусные антитела в титрах не ниже 1 :32, а также моно-и поливалентные гипериммунные сыворотки (Е. В. Андреев). Их вводят телятам в день поступления животных в хозяйство и повторно 2 — 3 раза через каждые 10 дней. Используют групповой (аэрозольный) и индивидуальный (парентеральный) методы введения препарата. При аэрозольной обработке берут 1—2 мл сыворотки на 1 м3 помещения, при подкожном и внутримышечном введении — 1 мл на 1 кг массы животного, но не более 200 мл.
При установлении случаев заболевания животных ИРТ хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. В нем проводят комплекс мероприятий, направленных на недопущение распространения болезни. Больных животных изолируют и лечат. Систематически дезинфицируют помещения, обеспечивают нормальный микроклимат, улучшают кормление. При наличии вакцин и сывороток здоровых животных срочно иммунизируют.
2. ДЕГЕЛЬМИНТИЗАЦИЯ
Лечение, терапия — мероприятия или комплекс мероприятий, направленных на восстановление здоровья и продуктивности больных животных. Терапия гельминтозов и дегельминтизация — неравнозначные понятия.
Терапия гельминтозов — это комплекс мероприятий, направленных на устранение болезни и вызванных ею патологических процессов, иногда вторичных явлений или осложнений, а дегельминтизация — это уничтожение возбудителей гельминтозов различными средствами и методами.
При анкилостомидозах человека, гемонхозе овец или дифилло-ботриозе человека и животных развивается патологический процесс, связанный с нарушением работы кроветворных органов, потерей крови и нарушением обмена веществ, в результате чего возникают анемия и авитаминозы. Поэтому помимо дегельминтизации для устранения одной из главных причин патологических явлений при указанных гельминтозах — анемии и авитаминозов — требуется давать железосодержащие препараты и витамины. При диктио-каулезе молодняка овец и крупного рогатого скота основной синдром болезни нередко осложняется вторичной инфекцией. Следовательно, комбинация дегельминтизации с дачей антибиотиков приводит к более успешному и полному восстановлению здоровья.
Подкормка гельминтозных животных биологически полноценными кормами, их насыщенность витаминами группы В и витамином D имеют большое положительное значение для лечения больных животных до и после дегельминтизации.
По мнению Р. С. Шульца, к системе терапии гельминтозов относится и предварительная подготовка животных путем введения препаратов кальция, витаминов A, D, С и других медикаментозных | средств.
Поэтому в понятие «терапия гельминтозов» включают не только весь комплекс причинного, этиотропного лечения (дегельминтизация), но и симптоматическое и патогенетическое лечение, а также мероприятия, предупреждающие или облегчающие течение возможных осложнений.
К. И. Скрябин определил понятие «дегельминтизация» в 1925 г. Под этим термином он понимал разнообразные методы умерщвления на всех стадиях развития паразитических червей, локализующихся не только в организме хозяина (дефинитивного, промежуточного и дополнительного), но и в различных элементах внешней среды. Дегельминтизация должна быть эффективной и безопасной для животного, полностью предохранять внешнюю среду от загрязнения яйцами и личинками гельминтов.
Чтобы дегельминтизация достигла цели, она должна быть специфической, периодической, массовой, планомерной, рациональной и обязательной. Различают несколько видов дегельминтизации. Например, в зависимости от среды, в которой обитают гельминты, назначают дегельминтизацию хозяина, дезинвазию внешней среды. С учетом основной цели проводят вынужденную, лечебную, профилактическую и диагностическую дегельминтизацию. И наконец, в зависимости от стадии развития гельминтов осуществляют имаги-нальную, преимагинальную и постимагинальную дегельминтизацию.
Вынужденную дегельминтизацию осуществляют при клинических проявлениях гельминтозов в любое время года. Диагностическая дегельминтизация нужна для подтверждения предполагаемого диагноза.
Лечебная дегельминтизация бывает преимагинальной и постима-гинальной. Преимагинальная дегельминтизация дает возможность предотвратить развитие патологического процесса у зараженных животных и полностью профилактирует распространение инвазии. Такие препараты, как ацемидофан, фазинекс, рафоксонид, и др. можно применять против 20—30-суточных фасциол; феналидон, панакур — против юных мониезий; панакур, тетерамизол, тиабенда-зол — против мигрирующих личинок стронгилят.
В хозяйствах чаще всего используют постимагинальную дегельминтизацию, хотя она носит запоздалый характер. Дело в том, что гельминты, как правило, наносят организму хозяина наибольший
вред в период бурного роста и развития (до достижения стадии имаго), к моменту достижения половозрелой стадии в организме зараженных животных возникают необратимые патологические процессы. Изгнание половозрелых гельминтов из организма чревато тем, что происходит обсеменение внешней среды яйцами и личинками гельминтов. При этом виде дегельминтизации необходимо особо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила обезвреживания навоза.
По своему характеру постимагинальная дегельминтизация наиболее сложна. Она заключается в том, что некоторые препараты при однократном или многократном применении (в малых дозах) отрицательно влияют на функции органов размножения гельминтов отдельных видов, вследствие чего на некоторое время прекращается откладка яиц. Так, дача фенотиазина овцам в дозе 0,5 — 1,0 г в день резко тормозит продуцирование яиц трихостронгилид многих видов. Таким образом, фенотиазин угнетает гельминтов, вызывает гибель их яиц и личинок. Такие препараты обладают гельминтостатичес-ким и оволарвоцидным эффектами.
Изучая влияние альбендазола, флюбендазола, мебендазола и празиквантела на внешние покровы и внутренние органы опистар-хисов, Л. В. Начева установила, что эти препараты наряду с отрицательным действием на тегумент вызывают деструктивные явления в половых органах и яйцах гельминта. Нарушается структура яиц, уменьшаются их размеры, разрушается скорлуповая оболочка и т. д.
Следует еще раз напомнить о том, что в отношении внешней среды и навоза считаем целесообразным применять термин «дезин-вазия» (или «обезвреживание») вместо термина «дегельминтизация».
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Лечебные мероприятия, устраняющие или ослабляющие патогенетические механизмы, называют патогенетической терапией.
Известно, что организм как среда обитания многих паразитических гельминтов, насекомых, паукообразных, простейших, микробов, грибов и вирусов обладает уникальными ответными реакциями на указанные биологические агенты. В организме животного, зараженного одним или ассоциацией паразитов нескольких видов, согласно учению М. Д. Селье (1974) возникает стрессовая ситуация. Степень остроты реакции организма животного зависит от многих факторов — естественной резистентное™, кормления и содержания, вида гельминта, интенсивности инвазии, биологии развития и вирулентности паразита и многих других факторов. Первая реакция хозяина на механическое воздействие гельминта вскоре сменяется аллергической, при которой у зараженных животных развивается иммунитет.
Гельминты как крупные объекты оказывают заметное механическое воздействие на различные органы и ткани животных, нередко обусловливая дистрофию и атрофию окружающей ткани, например: ценурусный пузырь — в головном мозге ягненка, диокто-фимы (круглые гельминты) — в лоханке почек собак. Механические изменения органа приводят к нарушениям его функции, а следовательно, к морфофункциональным изменениям.
При гельминтозах особую роль играют временные факторы. При хроническом течении инвазии указанные выше процессы нередко принимают необратимый характер. Кроме того, гельминты в зависимости от места локализации опосредованно влияют на организм животного. Например, в наших исследованиях под влиянием мониезий и суспензии из них у ягнят развивался дисбактериоз. Этому способствовало резкое нарушение рН содержимого тощей кишки (4,8±0,08 вместо 7,2±0,08) и ритмичности желудочно-кишечного канала. Изменения приходили в норму после элиминации цестод через 27—28 сут. Аллергическая реакция при мониезиозе ягнят также прекращалась спустя месяц.
При поражении гельминтами печени, поджелудочной железы или кишечника, как правило, возникают гастроэнтериты различной степени тяжести в зависимости от интенсивности инвазии и течения болезни. В результате нарушается выработка гастромукопротеида слизистой желудка, и вследствие этого витамины, поступающие через рот, не достигают тощей кишки, так как разрушаются микрофлорой из-за отсутствия защитной оболочки — гастромукопротеида. У больных животных отмечают авитаминоз, связанный с нарушением всасывающей функции пищеварительного канала.
Таким образом, гельминты, локализуясь в самых различных органах и тканях хозяина, не только питаются его соками, кровью и пищей (в кишечнике), но и вызывают дистрофические, атрофичес-кие, иммунологические изменения, а также дисбактериоз. Поэтому дегельминтизация животных должна подкрепляться дополнительной симптоматической и патогенетической терапией. Лечащий ветврач должен знать историю болезни и глубоко изучить ее течение. Например, при остром аскаридозе патологические процессы у свиней связаны с миграцией личинок через кишечник, печень и легкие. Основной процесс, вероятно, возникает в легких при появлении кровоизлияний в альвеолах и сенсибилизации организма поросят продуктами обмена и распада личинок, а также инокуляцией бактерий. Своевременное применение антгельминтиков — производных бензимидазола — предотвращает миграцию личинок и, следовательно, дальнейшие механические изменения. Однако, отмирая в органах и тканях, личинки усиливают сенсибилизацию и аллергию.
Острое заболевание ягнят ценурозом, как правило, в отаре происходит незаметно, а хронический процесс приводит к необратимым атрофическим изменениям в головном и спинном мозге боль-
ного животного, что неминуемо вызывает его гибель, медикаментозное лечение инвазии оказывается неэффективным.
При токсокарозе собак с явлениями гастроэнтерита давать витамины можно только парентерально.
Дисбактериоз у животных, возникший при гельминтозах, требует дополнительного лечения и диетического кормления. В частности, при мониезиозах ягнят наряду с антгельминтиками и антибиотиками (гентомицин, каномицин, препараты неомициновой группы и др.) можно рекомендовать к использованию витамин В12, АБК, ПАБК, лактицид и другие пробиотики нормальной микрофлоры, а также протосубтилин ГЗх и другие ферменты, улучшающие у животных пищеварение.
3. САНИТАРНАЯ ОЦЕНКА ТУШ И ОРГАНОВ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПРИ ЛЕЙКОЗЕ.
При поражении мышц, л/у, паренхиматозных органов или при выявлении лейкозных разрастаний на серозных оболочках – тушу утилизируют. Если поражены отдельные л/у или органы и нет изменений в мышцах – л/у утилизируют, а тушу используют в зависимости от результатов бакисследования. При выявлении сальмонелл – тушу проваривают и используют на консервы. Если сальмонелл нет – тушу используют на колбасы. Если при убое скота с положительной реакцией гематологического исследования не обнаружено патологий – тушу выпускают без ограничений.
4. СИТУАЦИОННОЕ ЗАДАНИЕ
В хозяйстве в июле на молочно-товарной ферме внезапно погибла корова. Утром сторож заметил труп коровы в загоне для прогулок. Стадо накануне выгоняли на пастбище, которое находится около котлована для строительства животноводческих помещений. После прибытия врач ветеринарной медицины увидел вздутый труп. Из естественных отверстий (ануса, рта, носа) вытекала темно-красная пенистая жидкость. Трупное окоченение отсутствовало.
Установите диагноз и разработайте мероприятия по предупреждению распространения болезни.
Сибирская язва.
Диагноз. Внезапная гибель животных з пастбищный сезон на ранее неблагополучной территории или после земляных работ, vie сильного ливня, селя или паводка дает основания заподозрить сибирскую язву учитывают также остроту и тяжесть болезни, ее септицемический характер (лихорадка), наличие карбункулов, а у свиней — признаков ангины. Важны и такие данные, как fj. строе разложение трупов, отсутствие окоченения, кровянистое истечение из естественестественных отверстий. Возникшее подозрение может быть обоснованным для проведения экстренных профилактических мероприятий, однако окончательный диагноз должен быть подтвержден лабораторными исследованиями
В лабораторию посылают толстые мазки крови из вен уха свежего трупа место надреза кожи обязательно прижигают. Мазки высушивают на воздухе в тени, не фиксируют. Если нет стекол, то можно нанести несколько капель крови на предвари-г
ьно обожженные кусочки мела, гипса, пористого угля, сахара Как исключение допускается посылать на исследование целое ухо, отрезанное с той стороны, на которой к *ат труп В этом случае ухо туго перевязывают в двух местах и отрезают его к *ду бечевками Место отреза прижигают Взятый материал заворачивают в пергамент-г бумагу и полиэтиленовую пленку, упаковывают в металлическую коробку (банку) или плотный ящик и отправляют в лабораторию с нарочным Наиболее подходящий •втериал при вынужденном убое животных — селезенка, а при убое свиней — подчелюст-е и заглоточные лимфоузлы .В лаборатории прежде всего проводят микроскопию мазков Обнаружение харакерных крупных палочек, окруженных капсулами, позволяет сделать предварительное ключение о наличии бацилл, о чем немедленно сообщают главному ветеринарному вчу района и в хозяйство Предварительное заключение должно быть подтверждено ением чистой культуры возбудителя, для чего производят высев исследуемого периала на питательные среды и заражение лабораторных животных (биологическая оба) Выделенные культуры идентифицируют на основании типичных для сибиреяз-х бацилл признаков (неподвижность, отсутствие гемолитической активности, поло-пельный тест «жемчужного ожерелья», лизис культуры при взаимодействии со фическим сибиреязвенным бактериофагом) Более быстрое обнаружение бацилл в ax из патматериала достигается люминесцентно-серологическим исследованием 1юательно подтверждают вирулентность выделенного возбудителя биопробой.
Если труп животного разложился, в лабораторию посылают кусочки кожи 10 см или органов Экстракты из этого материала исследуют в реакции преципитация. которая позволяет обнаружить сибиреязвенный антиген даже при отрицательных атах бактериологического исследования. В медицинской практике для прижиз-диагностики болезни используют кожную пробу с сибиреязвенным аллергеном отношении). Обязательно нужно проводить лабораторные исследования на сибирскую 5 мяса вынужденно убитых животных
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить эмфизематозный карбункх крупного рогатого скота, брадзот и энтеротоксемию овец, газовые отеки, пастерелезе, пироплазмидозы, лейкоз, отравления, колики, тимпанию, солнечный и тепловой удар
Лечение. Учитывая остроту течения сибирской язвы, к лечени1-приступают немедленно после выявления и изоляции больных животньп Применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку или сг биреязвенный гамма-глобулин в лечебных дозах. Эти биопрепарать вводят под кожу (по 25 — 30 мл в одно место), а в тяжелых случаях -внутривенно. Перед введением сыворотку подогревают в водяной бак. до 37 — 38°С. Чтобы предупредить анафилаксию, рекомендуется чужеро-ную сыворотку вначале инъецировать под кожу в дозе 0,5 — 1 мл, а затечерез 15 — 30 мин вводить остальное количество. Если через 5 — 6 -температура тела у больного животного не снижается, сыворотку вводя повторно. Лечебная эффективность гамма-глобулина значительно выше чем сыворотки.
Применение сыворотки комбинируют с внутримышечными инъекциями антибиотиков: пенициллина или бициллина, стрептомицина наиболее эффективны сочетания с антибиотиками тетрациклинового ряда Курс антибиотикотерапии — 3 — 4 дня.
Иммунитет. В случае естественного переболевания сибирской язвой у животных возникает стойкий продолжительный иммунитет. Для создания активного искусственного иммунитета в настоящее время используют живые вакцины СТИ — сухую и жидкую. Иммунитет развивается через 10 дней после вакцинации и сохраняется до 12 мес. Для создания пассивного иммунитета (продолжается до 14 дней) и с лечебной целью используют противосибиреязвенную сыворотку.
Профилактика и меры борьбы. Главные направления профилактики сибирской язвы — вакцинация восприимчивых животных, учет и ликвидация «почвенных очагов», проведение санитарно-ограничительных мероприятий и разъяснительная работа. Необходимо добиваться прекращения бесконтрольного убоя животных, соблюдения правил утилизации, уборки и уничтожения трупов, осуществлять постоянный надзор за заготовкой, транспортировкой, переработкой животного сырья, следить за санитарным состоянием ферм, пастбищ, скотопрогонных трасс, мест скопления скота и водопоя животных, а также за полнотой обеззараживания производственных и животноводческих стоков. Очень важно регистрировать и изолировать инфицированные территории — места падежа животных от сибирской язвы и захоронения трупов. Биотермические ямы, скотомогильники, водоемы, скотный двор, летний лагерь и т. д. нужно подвергать дезинфекции с использованием физических, химических и биологических методов, огораживать инфицированные участки территории, производить посадку на них колючего кустарника. Необходимо проводить бактериологические исследования проб почвы. Это позволит выяснить действительную опасность зараженной территории, проверить эффективность ее санации В неблагополучных по сибирской язве пунктах и на угрожаемой территории необходимо строго выполнять ветеринарно-санитарные требования при проведении агрогидро-мелиоративных, строительных и других работ, связанных с выемкой и перемещением грунта, особенно вблизи животноводческих ферм и пастбищ.
На всех территориях, признанных ветеринарными органами опасными по сибирской язве, ежегодно проводят профилактическую вакцинацию восприимчивых животных против данной болезни. В случае повышенной опасности по сибирской язве нужно весь взрослый крупного рогатый скот вакцинировать 2 раза в год — весной и осенью, чодняк первично иммунизируют в возрасте 3 мес, ревакцинируют лез 6 мес, а в последующем прививают весной и осенью, как з фослый скот. Овец, коз, лошадей, верблюдов вакцинируют один раз — осенью, а свиней (только при лагерном и свободно-выгульном содержании) не цозднее чем за 14 дней до перевода их в лагерь зли на выпас. В течение всего пастбищного периода необходимо ежемесячно проводить допрививку и ревакцинацию подрастающего молод--яка.
При определении сроков весенней вакцинации обязательно учиты-i.iK>T состояние упитанности скота. Вакцинируют животных при восста-злении нормальной иммунореактивности животных после выгона на . гбище.
Осеннюю вакцинацию проводят до наступления холодов. При г^мплектовании ферм, в период профилактического карантинирования, -зательно вакцинируют весь скот, поступивший из других хозяйств закупленный у населения. Убой привитых против сибирской язвы животных на мясо разрешают не ранее чем через 14 дней после вакцинации.
В случае вспышки сибирской язвы немедленно карантинируют населенный пункт или хозяйство, ферму, участок гбища, предприятие, перерабатывающее животное сырье. Запрещают 1. вывод и перегруппировки животных, их убой на мясо, заготовку Qiaos продукции животноводства. Всех имеющихся животных обсле-п, больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат, через 14 дней после выздоровления вакцинируют. Клинически здоровых животных, подозреваемых в заражении, вакцинируют немедленно, токо от больных и подозрительных по заболеванию коров обез-дживают и уничтожают.
Молоко от подозреваемых в заражении животных допускается ищу только после кипячения.
Трупы павших от сибирской язвы животных сжигают, их захоро-ле запрещено. Места, где находились больные животные или лежали, тщательно дезинфицируют, используя 10%-ный горячий раствор >го натра, 4 %-ный раствор формальдегида или хлорсодержащие гараты. Инфицированный навоз сжигают.
Для санации почвы используют хлорную известь, газы ОКБМ или мистый метил.
Карантин с неблагополучного пункта снимают через 15 дней о дня последнего падежа или выздоровления животного, больного сибирской язвой, при отсутствии у вакцинированных животных патоло-щческих реакций на прививки.
При выявлении случаев сибирской язвы на мясокомбинатах и ойнях дальнейший убой животных запрещают и проводят мероприятия, «рантирующие уничтожение возбудителя болезни на всех инфицирован-ых объектах. При обнаружении неблагополучного по сибирской язве жвотного сырья на предприятиях по его заготовке и переработке работу указанных предприятий немедленно приостанавливают и проводят сзинфекцию сырья и помещений в соответствии с действующей инструкцией. Все заготавливаемое кожевенное и меховое сырье небоен-гого происхождения должно быть обязательно исследовано на си-вгчжую язву реакцией преципитации в ветеринарных лабораториях.
|
|
|
Скачать 3.81 Mb.