Заразные болезни (книга). Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов

• Название: Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
• Анкор: Заразные болезни (книга).doc
• Дата: 11.01.2018
• Размер: 3.81 Mb.
• Имя файла: Заразные болезни (книга).doc
• Тип: Документы; #13872
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 42 из 44

Глава 30

1.Хламидиозы.
Заболеванию подвержены все виды сельскохозяйственных животных, птиц и человека.

Возбудитель. Внутриклеточный облигатный паразит, отличающийся от других микроорганизмов циклом развития и механизмом адаптации к внутриклеточным условиям.

В пораженных клетках обнаруживают элементарные частицы, которые образуются в результате развития хламидий.

ОРНИТОЗ

Орнитоз (Ornithosis, пситтакоз) - хламидиозная респираторная бо­лезнь, характеризующаяся преимущественным поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы.

Историческая справка. Впервые болезнь описал Marange (1895) под названием «пситтахоз», что обосновывалось наблюдениями заражения людей от больных по­пугаев. Позже пситтакоз был установлен у других видов птиц, и Мойер (1941) предложил новое название болезни — орнитоз.

Возбудитель орнитоза длительное время оставался слабоизученным и неклас­сифицированным. Беясон и др. (1930) впервые установили этиологическую связь между базофильными элементарными тельцами в клетках и возникновением пситтакоза. В 1930 г. Левинтал, Колес и Лилли обнаружили и описали возбудителя, цикл его развития и элементарные тельца, что позволило отнести его к хламидиям. С тек пор возбудителя орнитоза удалось выделить у 132 видов птиц. Болезнь ши­роко распространена на всех континентах.

Возбудитель — Chlamydiae psittaci — относится к роду хламидий. Это неподвиж­ные кокковидные микроорганизмы, размер которых 0,2—1,5 мкм в диаметре зависит от своеобразного, облигатно внутриклеточного жизненного цикла их развития. Он характеризуется преобразованием мелких (0,2 — 0,4 мкм) элементарных телец (инфек­ционная форма) в сравнительно крупные (0,8 — 1,5 мкм) инициальные тельца (вегета­тивная, или неинфекционная, форма организма), которые затем делятся дроблением внутри пораженной клетки организма животного.

Цикл развития хламидий длится около 40 ч и заканчивается формированием микроколоний элемента/шьм телец в яитоллазматуесшег вакуоле клетки. Элементар­ные тельца обнаруживают в цитоплазме пораженных клеток, а при их разрушении — и вне клеток. Располагаются они крупными скоплениями в виде тутовой ягоды, мелкими группами, парами и беспорядочно. Возбудитель хорошо окрашивается по Романовскому — Гимзе, по Маккиавелло или по Стампу. При последнем способе окраски на мазок, фиксированный на пламени спиртовки, наносят на 10 мин раз­бавленный 1:5 р-р карболфуксина, затем его сливают и кратковременно воздей­ствуют 0,5 %-ным р-ром уксусной кислоты, снова смывают и докрашивают раст­вором метиленовой синьки. На зеленом фоне мазка элементарные тельца окраши­ваются в яркий красный цвет (фото).

Внеклеточное культивирование хламидий не разработано. Поэтому в диагности­ческой лаборатории для изоляции возбудителя используют 6 —8-дневные куриные эмбрионы, в которых он легко адаптируется, размножается и вызывает их гибель через 2 — 5 дней после заражения. С этой же целью при постановке биопробы можно заражать назально или церебрально белых мышей 3-недельного возраста, морских свинок и голубей (внутрибрюшинно). Размножение хламидий можно ингиби-ровать антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклин, хлорамфеникол) и большими дозами пенициллина.

Chi. psittaci имеют сложную антигенную структуру, состоящую из родо-, видо- и типоспецифических антигенов, и обладает способностью образовывать эн­дотоксин. В диагностическом отношении наиболее важен комплементсвязывающий антиген, состоящий из двух компонентов: теплостабильного, специфичного для рода, и теплолабильного - специфичного для вида. В реакции нейтрализации на куриных эмбрионах удается дифференцировать штаммы Chi. psittaci, полученные от кур, ин­деек, попугаев и голубей. Серологические реакции, особенно РСК с теплоустойчи­вым антигеном, широко используют для косвенного обнаружения возбудителя.

Устойчивость Chi. psittaci во внешней среде низкая; особо быстро воз­будитель разрушается при гниении, при 60°С-в течение 10 мин. В сухом состоянии он сохраняется до 5 нед, при комнатной температуре и солнечном свете — до 6 дней, в воде — 17 дней, в помете птиц — до четырех месяцев и более. Растворы фенола (3 %-ный), лизола (5 %-ный), формальдегида (2 %-ный), хлорамина (2 %-ный) убивают возбудителя через 3 ч.

Эпизоотологические данные. К орнитозу восприимчивы все виды диких и домашних птиц. В естественных условиях орнитозом чаще болеют попугаи, голуби, утки, гуси, индейки, фазаны и куры. Наибо­лее легко заболевают попугаи, куры менее восприимчивы, чем другие виды домашней птицы. Молодняк более чувствителен к возбудителю орнитоза, чем взрослые птицы. Болезнь легко воспроизводится у бе­лых мышей, кроликов, хомяков. Возможно экспериментальное зараже­ние многих видов млекопитающих животных.

Источником возбудителя инфекции служат больная птица и бессимптомные хламидионосители. Переболевшие птицы обычно дли­тельное время (до 6 мес и более) остаются носителями. Инфициро­ванная птица выделяет возбудителя через респираторный тракт при чихании и кашле, а также с фекалиями. Инфицированные экскреты и носовая слизь загрязняют оперение и окружающие предметы. Наиболее распространенными путями заражения являются респиратор­ный (в основном) и алиментарный. Болезнь быстро распрост­раняется при совместном содержании больной и здоровой птицы.

У многих птиц орнитоз протекает бессимптомно. Возникновению, распространению и клиническому проявлению болезни способствуют плохие условия содержания птицы, скученность, неполноценное корм­ление, а также другие инфекционные болезни (сальмонеллез, мико-плазмоз и пр.). Эпизоотические очаги, как правило, становятся ста­ционарными.

Резервуаром возбудителя орнитоза являются дикие и домашние птицы. Эпизоотологические взаимосвязи между хламидиозными болез­нями птиц и животных остаются невыясненными.

Большое эпизоотологическое значение имеют природные очаги орнитоза и мигрирующие из них инфицированные перелетные птицы. Орнитоз чаще регистрируют в популяции диких птиц, которые живут и держатся в виде больших и плотных колоний. Данные условия способствуют накоплению возбудителя во внешней среде, взаимному перезаражению и широкому распространению орнитоза. В таких случаях могут возникать Эпизоотологические связи между разными видами диких птиц с вовлечением в эпизоотический процесс и домашней птицы. Нередко появляются изолированные эпизоотии среди отдельных видов птиц, например среди сизых голубей в городах и населенных пунктах, только среди уток и индеек. Среди полудиких сизых го­лубей переболевает орнитозом 30—40%, а в отдельные годы до 80%; летальность — 30—50 %, у молодняка может доходить до 90% (Y. Beer, 1981).

Патогенез. Хламидии, попав с воздухом в легкие и воздухонос­ные мешки, быстро размножаются и через двое суток проникают в кровь. Возбудитель разносится по всему организму и оседает в рес­пираторных путях, половой системе, печени, селезенке и костном мозге, где вызывает воспалительные и дегенеративные процессы. Резко нарушаются обменные процессы, снижается естественная резистентность, что обусловливает возникновение вторичных инфекций. Латентная ин­фекция может перейти в клинически выраженную болезнь в ре­зультате воздействия различных стресс-факторов.

Течение и симптомы. Инкубационный период варьирует от трех дней до трех и более месяцев. Клинические признаки нехарактерны, довольно часто птица переболевает орнитозом латентно в виде инап-парантной инфекции. У попугаев болезнь клинически может проявиться в респираторной, кишечной и смешанной формах и протекать остро, подостро и хронически. У больных птиц обнаруживают сонливость, слабость, потерю аппетита и понос. В дальнейшем развивается мы­шечная дрожь. Иногда появляются истечения из носа, параличи. Болезнь заканчивается исхуданием и гибелью птицы в течение 1—2 нед после заболевания. Смерть может наступить и после сравнительно слабого клинического проявления болезни.

У голубей при остром течении, кроме того, часто наблюдается конъюнктивит, светобоязнь, затрудненное дыхание вследствие закупор­ки носовых отверстий и склеивание пера на голове с последующим подсыханием экссудата. Иногда герпетический эзофагит и орнитоз у них проявляются вместе. Молодые голуби отстают в развитии и после сильного исхудания погибают. У породных голубей чаще отме­чают кишечную форму болезни, гнойный аэросаккулит и снижение плодовитости. |У уток, индеек и гусей возникают слабость, понос, кератит, конъ­юнктивит, пневмония и кахексия. Плохие зоогигиенические условия и сальмонеллез нередко активизируют клиническое проявление и эпизо­отический процесс орнитоза. Взрослые куры сравнительно устойчивы к возбудителю орнитоза и обычно болеют субклинически. У цыплят могут возникать мышечная дрожь, нарушение координации движения и другие признаки менингоэнцефалита.

Хроническое течение чаще наблюдают у голубей. Оно является следствием легкого переболевания орнитозом или предшествующего клинически выраженного течения болезни. Отмечают снижение летных качеств голубей, насморк. При латентной форме орнитоза у взрос­лой птицы клинические признаки нехарактерны, лишь регистрируют массовую гибель в их гнездах птенцов 14—20-дневного возраста с яв­лениями поноса и воспаления воздухоносных мешков.

Патологоанатомические изменения находят главным образом на серозных оболочках брюшной полости и воздухоносных мешков (по­мутнение, скопление экссудата и фибринозные наложения). В отдельных случаях регистрируют пневмонию. Селезенка темно-красная и сильно увеличена; печень неравномерно окрашена и пронизана мелкими оча­гами некроза или пролиферативными фокусами. Почки увеличены, серого цвета, слизистая оболочка кишечника геморрагически воспалена.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия и обязательно лабораторных исследований, включая микроскопию мазков (обнаружение элементарных телец) и биопробу на белых мышах и куриных эмбрионах. В лабораторию посылают труп птицы, завернутый в несколько слоев марли, смоченной 5 %-ным р-ром лизола или фенола. С целью подавления бактериальной микрофлоры суспензию патологического материала (1:10) обрабатывают стрептомицином (50 мкг) и пенициллином (по 1000 ЕД/мл).

Для диагностики латентных форм орнитоза исследуют сыворотку крови птиц, в РСК. В благополучных хозяйствах у птиц нет комплементсвязывающих антител. Массовые исследования проводят путем внутрйкожного введения орнитозного аллергена уткам в межчелюстное пространство,, курам - в сережку. Через 36-48 ч у уток на месте введения аллергена появляется красное пятно с плотным бледным инфильтра­том в центре, у кур — воспалительная реакция сережки, продолжающаяся 3 — 7 дней.

Дифференциальный диагноз орнитоза необходимо проводить в отношении респи­раторного микоплазмоза, вирусного синусита, гриппа и сальмонеллеза уток, нью-каслской болезни и многих других инфекционных болезней.

Лечение не проводят.

Иммунитет. После переболевания орнитозом возникает нестериль­ный слабовыраженный и непродолжительный иммунитет. Вакцины не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. На птицефермах необходимо сис­тематически проводить отпугивание дикой птицы, залетающей на тер­риторию хозяйства. Вентиляционные каналы и окна производственных помещений должны быть закрыты металлической сеткой. Выгулы для водоплавающей птицы огораживают. Постоянно контролируют зооги-гиенические условия содержания птицы и полноценность рациона. При необходимости в критические периоды технологии выращивания птицы применяют лечебно-профилактические премиксы, содержащие под-титрованные антибиотики и сульфаниламидные препараты. Вновь за­везенную птицу карантинируют на 3 месяца.

При подозрении на заболевание орнитозом в хозяйстве всю больную и подозрительную по заболеванию птицу немедленно изолируют и принимают меры к уточнению диагноза. Птичники, выгульные дворики и помещения, в которых находилась больная птица, тщатель­но очищают и проводят влажную дезинфекцию осветленным раствором хлорной извести, содержащей 5 % активного хлора, 10 %-ным р-ром лизола, формалин-ксилонафтовой смесью (3:1) из расчета 1 л на 1м2 поверхности. Можно использовать аэрозоль 40 %-ного р-ра фор­мальдегида из расчета 10-ч 15 мл р-ра на 1 м3 помещения.

При установлении диагноза на орнитоз в хозяйстве вводят ограничения. Всю птицу неблагополучных птичников необходимо убить и потрошить на месте. Мясо больных птиц после термической обра­ботки используют в пищу; пух и перо тщательно собирают и сжига­ют. Благополучные птичники дезинфицируют без вывода птицы аэро­золем молочной кислоты. Ограничения с хозяйства снимают через 6 мес после последнего случая выделения больной орнитозом птицы и проведения заключительной очистки и дезинфекции в птичниках.
2. Дикроцелиоз жвачных животных

Хронически протекающее заболевание мелкого и крупного рога­того скота, а также многих диких жвачных. Возбудитель — мелкие трематоды семейства Dicrocoelidae. Локализация — желчные ходы печени. Может заражаться и человек.

Возбудитель. Дикроцелиумы — мелкие трематоды. В нашей стране у животных паразитирует один вид — Dicrocoelium lance-atum. Тело паразита продолговатое, зауженное с двух концов, темно-серого цвета. Характерный признак возбудителя — темно-коричневые петли матки занимают заднюю половину тела, а два округлых семенника (иногда лопастные), расположенные наискось, находятся в передней части тела. Непарный округлый яичник распо­ложен позади семенников. Длина тела 8—10 мм, ширина 1,5— 2,0 мм.

Яйца асимметричные, темно-серого цвета. При выходе наружу с фекалиями в яйце уже находится сформированная эмбриональная личинка — мирацидий, у которого в задней части тела видны два темных пятнышка (глазки Лейкарта). Величина яиц (0,038...0,045)X(0,020.. .0,030) мм.

На территории Африки основным возбудителем инвазии у жвач­ных является другой вид — D. hospes. Длина тела трематоды 7— 9 мм, ширина 1,0—1,2 мм. Присоски небольшие, почти одинаковые по размеру.

Биология развития. Развитие дикроцелиума проходит сложным путем. Первые промежуточные хозяева — сухопутные моллюски более 40 видов различных родов: Helicella crenimargo, Chondrula tri-dens, Zonitoides nitidus, Eulota lantzi и др. Вторыми промежуточ­ными (дополнительными) хозяевами установлены муравьи (более 20 нидов из рода Formica: F. rufibarbis, F. fusca, F. cunicularia, F. praten-sis и др.).

Яйца дикроцелиумов с желчью попадают в кишечник, затем ныделяются наружу и заглатываются моллюсками с травой. В кишечнике моллюска из яйца выходит мирацидий, который внедря­ется в печень, где превращается в материнскую спороцисту. Внутри нее развиваются дочерние спороцисты. В дальнейшем материнская спороциста разрушается, а в дочерних формируются церкарии, мигрирующие в полость легких (мантий). Здесь они инцистируются и формируются в слизистые комочки по 100—300 особей. После дождя или обильной росы моллюски, ползая по траве, выделяют эти комочки, которые затем поедают рабочие муравьи. Развитие личи­нок до церкария в моллюске продолжается от 3—4 до 5—6 мес. Цер-карии из кишечника муравья проникают в брюшную полость, там инцистируются и за 26—60 сут достигают инвазионной стадии — метацеркария.

В самом начале заражения из проглоченных муравьем церкариев один, как правило, внедряется в подглоточный ганглий, иннерви-рующий челюстной аппарат насекомого. У муравья нарушается функция нервной системы и, следовательно, нормальная работа челюстей. Как известно, активность передвижения в дневное время и добыча корма зависят от положительной температуры среды. Поэтому зараженные муравьи днем в жаркую погоду проявляют значительную активность около муравейника, но к вечеру, когда температура воздуха понижается, они, захватывая листочки (чаще всего с теневой стороны и вниз головой), не могут разжать жвалы — наступает состояние оцепенения. Это происходит утром, вечером и в пасмурную погоду в течение дня.

Животные главным образом заражаются на пастбищах, поедая с листьями оцепеневших муравьев. Затем в желудочно-кишечном канале жвачных муравьи разрушаются, метацеркарии из брюшка муравья освобождаются и эксцистируются. Молодые дикроцелиумы из двенадцатиперстной кишки проникают по общему желчному про­току в печень и расселяются в желчных ходах. Гельминты дости­гают половой зрелости за 40—78 сут в зависимости от вида живот­ного (в наших опытах у ягнят — за 72 сут). В организме овцы дикро­целиумы живут более 6 лет (рис. 13).

Эпизоотологические данные. Особенно неблагополучны по дикроцелиозу предгорные, горные и некоторые степные районы Северного Кавказа, Читинская область. Эта инвазия распростра­нена во многих областях Нечерноземья и Черноземья, например, в Ульяновской, Курской и Калужской областях зараженность овец достигает 80 %. Весьма неблагополучны по дикроцелиозу многие районы Башкортостана, Казахстана, Средней Азии, Украины, Мол­довы.

Кроме мелкого и крупного рогатого скота источником распро­странения инвазии могут быть дикие животные — косули, олени, архары, сайгаки, зайцы и медведи. Дикроцелиумами заражаются человек и грызуны многих видов. Столь широкое распространение дикроцелиоза связано со множеством видов промежуточных и дополнительных хозяев возбудителя (источники заражения), в теле которых личинки могут сохраняться соответственно 24 и 7—8 мес.

С возрастом животных интенсивность инвазии увеличивается, достигая показателя более 25 тыс. экз., при экстенсивности инвазии у овец 80—100 %, у крупного рогатого скота 40—98 %.

Яйца дикроцелиумов с хорошо развитой внутренней полупрони­цаемой оболочкой значительно устойчивее к воздействию внешних факторов, чем яйца фасциол. В южных районах в толще фекалий они могут сохранять жизнеспособность до 1 года (наблюдения авто­ра). Выдерживают мороз до —23 и —50 °С от нескольких часов до одних суток. Плюсовая температура свыше 50 °С для них губитедьна

Однако установлено, что даже кратковременное высушивание при температуре 18—20 °С не убивает яйца этих трематод. Моллюс­ки, сильно инвазированные личинками гельминта, погибают в тече­ние одного сезона. В южных районах страны большинство заражен­ных моллюсков перезимовывает.

Интенсивность заражения муравьев колеблется в широких пре­делах — от 1—5 до 95 и даже более 100 экз. личинок. В отдельных неблагополучных местностях количество муравейников с заражен­ными насекомыми местами достигает 80—100 %. Зараженные осенью муравьи могут перезимовать и стать источником заражения весной. В целом в предгорьях Северного Кавказа массовое оцепене­ние муравьев и, следовательно, заражение животных происходят весной, во второй половине лета и осенью в сентябре и начале октя­бря. У муравьев с явными признаками оцепенения жизнь продол­жается 15—25 сут, ибо они не могут добывать корм в активный период жизни.