СИНДРОМЫ ДЫХ,. Синдром бронхиальной обструкции (бронхоспастический синдром) в основе бронхоспастического синдрома
 Скачать 253 Kb.
|
|
СИНДРОМ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ (БРОНХОСПАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ) В основе бронхоспастического синдрома лежит нарушение бронхиальной проходимости. Термин «бронхоспастический синдром» имеет синонимы – «синдром нарушения бронхиальной проходимости», «синдром бронхиальной обструкции», «бронхообтурационный синдром», «астматический синдром или компонент». Бронхоспастический синдром наблюдается при заболеваниях и патологических состояниях, протекающих с нарушением проходимости бронхов. Это бывает при спазме их гладкой мускулатуры, набухании слизистой оболочки при воспалительных или застойных явлениях в бронхолегочной системе, обтурации бронхов рвотными массами, мокротой, опухолью, инородным телом, а также при рубцовом сужении бронхов и их сдавлении извне опухолью. Сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально степени просвета бронха, через который проходит воздух. Поэтому при сужении просвета воздухоносных путей резко увеличивается работа дыхательных мышц. Бронхоспастический синдром обусловливает обструктивный характер нарушений вентиляции альвеол при острой и хронической дыхательной недостаточности. Бронхоспастический синдром разделяется по этиологическому признаку на первичный и вторичный (симптоматический), а по характеру течения – на приступообразный и хронический. Первичный бронхоспастический синдром лежит в основе бронхиальной астмы. Основным симптомом данного заболевания является приступ удушья, обусловленный гиперреактивностью бронхов, а основными патогенетическими механизмами – спазм гладких мышц бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов. Вторичный, илисимптоматический, бронхоспастический синдром причинно связан с другими (кроме бронхиальной астмы) заболеваниями или патологическими состояниями, которые могут привести к бронхиальной обструкции. Наиболее часто он встречается при заболеваниях аллергического генеза (анафилактический шок, отек гортани), аутоиммунных и инфекционно-воспалительных заболеваниях бронхолегочного аппарата, обтурационных патологических процессах (злокачественные и доброкачественные опухоли, бронхостенозы вследствие туберкулеза, ожога дыхательных путей), заболеваниях системы кровообращения, обусловливающих гемодинамические нарушения в бронхолегочном аппарате (первичная легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, застойная левожелудочковая недостаточность). Клинические проявления бронхоспастического синдрома независимо от этиологии и патогенетических механизмов в большинстве случаев однотипные – одышка и приступы удушья, чаще экспираторного типа, приступообразный кашель, слышимые на расстоянии дыхательные шумы (чаще сухие хрипы). Пароксизмальный бронхоспастический синдромпротекает в виде приступа удушья, который развивается внезапно или в течение короткого времени, чаще ночью. Больные ощущают внезапно развившуюся нехватку воздуха. Одышка обычно носит экспираторный характер, но может быть инспираторной или смешанной. Во время приступа дыхание шумное, свистящее, слышно на расстоянии. Больные обычно принимают вынужденное положение. Они предпочитают сидеть, наклонившись вперед и опираясь руками о колени, край стола, кровати или подоконника, что способствует включению в дыхание вспомогательных мышц. Выражение лица страдальческое, речь затруднена (при тяжелом приступе удушья почти невозможна). Больные обеспокоены, напуганы, ловят ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто обильным холодным потом. Кашель при бронхоспастическом синдроме может быть сухим и влажным. Сухой кашель (кашель раздражения, непродуктивный кашель), при котором не отхаркивается мокрота, наблюдается в начальном периоде острого воспалительного или отечного процесса в трахее и бронхах, например, при приступе бронхиальной астмы. При вдыхании дыма и других раздражающих веществ, попадании в дыхательные пути инородного тела или кусочков пищи возникает приступ сильного сухого кашля. Постоянный сухой кашель характерен для стеноза трахеи и крупных бронхов, сдавления их опухолью или увеличенными лимфатическими узлами. В этих случаях кашель надсадный приступообразный, имеет дребезжащий, гнусавый оттенок. При остром воспалительном или отечном процессе в гортани, трахее и крупных бронхах, например, остром ларингите или трахеобронхите кашель грубый, лающий, сочетается с охриплостью голоса или афонией, першением в горле. Приступы такого кашля могут приводить к удушью, цианозу и даже заканчиваться кратковременной потерей сознания, что нередко дает повод для ошибочного диагноза бронхиальной астмы. Малозвучное, слабое и короткое покашливание свидетельствует о поражении мелких бронхов и бронхиол. Продуктивный (влажный) кашель, при котором отделяется мокрота, наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся гиперсекрецией бронхиальной слизи, а также появлением в просвете бронхов экссудата или транссудата, например, при бронхите, бронхоэктатической болезни, отеке легких, прорыве в бронх абсцесса, паразитарной кисты. По характеру продуктивного кашля можно судить об уровне обструкции в бронхах. В тех случаях, когда мокрота отхаркивается легко, без особого труда, патологический процесс находится недалеко от голосовой щели. Когда мокрота находится глубже, она отхаркивается с трудом в виде небольшого комка, как правило, после непродолжительного кашля. При хронических заболеваниях гортани и трахеи, при длительном застое крови в легких у больных с патологией органов кровообращения кашель обычно постоянный и провоцируется малораздражающими запахами и даже сменой температуры и влажности вдыхаемого воздуха. Визуальные наблюдения за мокротой позволяют высказать предположение о характере основного заболевания или патологического процесса. Так, например, кашель со светлой слизистой вязкой мокротой наблюдается при трахеите и остром бронхите в начале заболевания, в дальнейшем мокрота становится зеленоватой, слизисто-гнойной. При хроническом бронхите с поражением крупных бронхов мокрота слизисто-гнойная или гнойная, количество умеренное, иногда очень скудное. При локализации процесса в бронхах среднего калибра кашель влажный, чаще утренний, с отделением слизисто-гнойной мокроты. При поражении мелких бронхов (обструктивный бронхит) в результате мучительного, глухого ослабленного кашля с трудом отделяется небольшое количество вязкой, густой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Кровянистая мокрота наблюдается при инфаркте легкого, туберкулезе, раке бронхов, при застойных явлениях в малом круге кровообращения. Мокрота, имеющая вид «малинового желе», относится к поздним симптомам рака бронха. Определенное диагностическое значение имеет время появления кашля. При хроническом воспалении верхних дыхательных путей, особенно у курильщиков, кашель обычно наблюдается по утрам. У больных аллергическим бронхитом и бронхиальной астмой кашель появляется преимущественно в ночное время и при контакте с аллергеном. Объективным подтверждением бронхоспастического синдрома служит расширение грудной клетки, которая находится как бы в положении вдоха. Вены шеи вздуваются во время вдоха и спадаются при выдохе. В акте дыхания активно участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки и межреберные мышцы. Изменяются ритм и глубина дыхания. При затруднении вдоха можно обнаружить преимущественное сокращение межреберных мышц и m. sternoclaidomastoidei, которые при хроническом течении бронхоспастического синдрома становятся гипертрофированными и выступают в виде плотных толстых тяжей. При затрудненном выдохе наблюдается преимущественное сокращение мышц брюшного пресса, что вызывает поднятие диафрагмы и увеличение внутригрудного давления. При значительном препятствии поступлению воздуха в легкие и обратно отмечается урежение дыхания. Если препятствие возникает в крупных бронхах, увеличивается продолжительность вдоха (инспираторная одышка), а дыхание на вдохе становится шумным (стридорозным). При затруднении прохождения воздуха в мелких бронхах и бронхиолах наблюдается удлинение выдоха (экспираторная одышка), на протяжении которого даже на расстоянии можно слышать громкие, продолжительные свистящие хрипы. Редкое поверхностное дыхание встречается при значительном сужении голосовой щели и обструктивной форме эмфиземы легких. При пальпации грудной клетки выявляется ее ригидность, что свидетельствует об острой (во время приступа удушья) или хронической эмфиземе легких. Голосовое дрожание ослаблено на стороне обтурации проводящего бронха. Если бронх закупорен комком слизи, то после отхаркивания голосовое дрожание определяется снова достаточно четко. При тотальном бронхоспазме, например, при бронхиальной астме, равномерное ослабление голосового дрожания может быть обусловлено развитием эмфиземы легких. При сравнительной перкуссии над легкими нередко появляется коробочный звук. Топографическая перкуссия позволяет обнаружить опущение нижних границ легких. Экскурсия нижнего легочного края уменьшается. Аускультативно определяется ослабленное везикулярное дыхание у больных с распространенным (диффузным) сужением дыхательных путей, с обструктивной формой эмфиземы легких или обтурационным ателектазом. При резком и неравномерном сужении просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие воспалительного отека их слизистой оболочки (бронхит) выслушивается жесткое дыхание, т.е. особенно усиленное везикулярное дыхание. При затрудненном прохождении воздуха из мелких бронхов и бронхиол в альвеолы и их неодновременном расправлении прослушивается прерывистое (саккадированное) дыхание на ограниченном участке легких (чаще в области верхушек легких). При сужении трахеи или крупного бронха (опухоль, отек) над областью стеноза выслушивается стенотическое дыхание (резко усиленное физиологическое бронхиальное дыхание). Из дополнительных дыхательных шумов для бронхоспастического синдрома наиболее характерны сухие хрипы. Они выслушиваются во время вдоха и особенно на выдохе. Сухие хрипы образуются в бронхах при их сужении или при наличии в них вязкого секрета в виде нитей или перемычек. Если выслушиваются низкие басовые сухие хрипы, то обструктивный процесс локализуется в крупных и средних бронхах, если звонкие, свистящие – в мелких бронхах и бронхиолах. При закупорке трахеи и главных бронхов бронхиальным секретом или другой жидкостью в легких выслушиваются крупнопузырчатые, нередко клокочущие влажные хрипы. Эти хрипы определяются на вдохе и выдохе, а также хорошо слышны на расстоянии. При закупорке жидкостью бронхов среднего калибра или мелких бронхов и бронхиол выявляются соответственно средне- и мелкопузырчатые влажные хрипы. Пульс во время приступа учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены, нередко отмечается повышение артериального давления (пульмоногенная гипертензия). Завершается приступ удушья отхождением густой вязкой мокроты, нередко в виде слепков бронхов, после чего дыхание постепенно становится более свободным, а хрипы исчезают. Длительность приступа удушья может быть различной – от нескольких минут до нескольких часов, но могут быть приступы, продолжающиеся до суток и более, например, астматический статус при бронхиальной астме. Хроническому течению бронхоспастического синдрома свойственен меняющийся характер одышки в зависимости от различных факторов – физической и психоэмоциональной нагрузки, погоды, времени суток, течения основного заболевания, вызвавшего бронхиальную обструкцию (одышка типа «день на день не приходится»). При длительном течении бронхоспастического синдрома развивается хроническая эмфизема легких, а впоследствии - хроническое легочное сердце. Причиной летальных исходов при бронхоспастическом синдроме могут быть асфиксия, острая сердечная недостаточность, паралич дыхательного центра. Дополнительные методы исследования. Для диагностики бронхоспастического синдрома наиболее важное значение имеют рентгенологические исследования и методы исследования функции внешнего дыхания (спирография и пневмотахометрия). Обструктивные нарушения характеризуются уменьшением скорост-ных показателей спирографии и петли «поток – объем» - форсированной ЖЕЛ (ФЖЛ) и максимальной вентиляции легких (МВЛ), объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), а также ОФВ1/ЖЕЛ (индекс Тиффно). Уровень обструкции бронхов (мелкие, средние, крупные) определяют по показателям петли воздушного потока – объема. Обструктивные нарушения подтверждаются также при пневмотахо-метрии (снижением максимальной скорости выдоха), положительной пробе с бронхорасширяющими средствами и пробе со спичкой по Вотчалу. Последняя проба считается положительной, если больной не способен задуть (погасить) зажженную спичку на расстоянии 8 см ото рта. При хроническом течении бронхоспастического синдрома вследствие развившейся эмфиземы легких снижается ЖЕЛ. Во время приступа удушья рентгенологически нередко наряду с признаками основного заболевания выявляется острая эмфизема легких - повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. На ЭКГ отмечаются признаки повышенной нагрузки на правые отделы сердца, что свидетельствует о формировании легочного сердца. СИНДРОМ ИНФИЛЬТРАТИВНОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ Легочная инфильтрация – это патологическое состояние, обусловленное накоплением в ткани легкого клеточных элементов и жидкостей. Пропитывание ткани легкого только биологическими жидкостями без примеси клеточных элементов характерно для отека легкого, а не инфильтрации. Инфильтрация характеризуется умеренным увеличением объема легочной ткани и ее повышенной плотностью. В клинике наиболее часто встречается воспалительная инфильтрация легкого (лейкоцитарная, лимфоидная, макрофагальная, эозинофильная). Кроме того, ткань легкого может быть инфильтрирована клетками новообразования. В таких случаях говорят об опухолевой инфильтрации или инфильтративном росте опухоли. Симптомокомплекс инфильтративного уплотнения легочной ткани наблюдается при пневмониях, туберкулезе, раке легких, грибковых и паразитарных заболевания легких, заболеваниях легких аллергического генеза и др. Клинические проявления синдрома инфильтративного уплотне-ния легочной ткани зависят прежде всего от заболевания, которое его вызывает, степени активности воспалительного процесса, площади и локализации поражения, наличия осложнений, Наиболее характерными жалобами больных с легочной инфильтрацией являются кашель, одышка и кровохаркание. Если очаг инфильтрации располагается на периферии легкого и переходит на плевру, могут возникать боли в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании. Из дополнительных жалоб чаще всего отмечаются общевоспалительные и интоксикационные симптомы - повышение температуры тела, озноб слабость, головная боль, потливость. Характер кашля зависит от стадии развития, этиологии легочной инфильтрации, а также от выраженности сопутствующих изменений в бронхах и плевре. Так, сухой кашель наблюдается в самом начале развития легочной инфильтрации. Однако через непродолжительное время, как правило, начинает отделяться скудная мокрота. В последующем кашель становится продуктивным (влажным) вследствие образования экссудата в альвеолах и гиперсекреции бронхиальной слизи в бронхах, находящихся в участке легочной инфильтрации. Малозвучное, слабое и короткое покашливание может служить признаком начинающейся инфильтрации, расположенной на периферии легочной ткани (например, при туберкулезе легких ). При воспалительных легочных инфильтратах с кашлем может отделяться слизисто-гнойная мокрота. Иногда мокрота может быть кровянистой, например, при гриппозной пневмонии или «ржавой» у больных крупозной пневмонией в стадии красного опеченения. При легочных инфильтратах с деструктивными явлениями, обусловленными распадом легочной ткани, может возникнуть кровохаркание (чаще при туберкулезе и раке легких). При крупных или сливных легочных инфильтратах наблюдается одышка, которая характеризует выраженность рестриктивных вентиляционных нарушений и степень дыхательной недостаточности. Одышка, как правило, смешанная, то есть отмечается затруднение как фазы вдоха, так и фазы выдоха вследствие уменьшения дыхательной поверхности легкого. Одышка появляется при физической нагрузке или в покое, может быть постоянной или возникать периодически. Боли в грудной клетке при легочной инфильтрации отмечаются только в тех случаях, когда в патологический процесс вовлекается париетальная плевра, поскольку слизистая оболочка мелких бронхов и легочная паренхима при их раздражении каким-либо процессом не дает болевых ощущений. Плевральные боли «глубокие», усиливаются при дыхании и кашле, точно локализуются больными. Раздражение париетальной плевры, выстилающей диафрагмальную поверхность легких, может сопровождаться появлением боли в верхней части живота, нередко симулируя острые заболевания органов брюшной полости. При объективном обследовании больных может отмечаться учащение дыхания (тахипноэ), отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Над областью крупного и неглубоко расположенного легочного инфильтрата нередко выявляется усиленное голосовое дрожание, обусловленное уплотнением инфильтрированной легочной ткани. Там же определяется укорочение или притупление перкуторного звука. В первой стадии инфильтрации или отека, когда уменьшение воздушности легочной ткани сочетается со снижением ее эластичности, перкуторный звук может быть притупленно-тимпаническим. Тимпанический оттенок перкуторного звука объясняется тем, что пропитывание стенок альвеол экссудатом или транссудатом уменьшает их напряжение, они становятся неспособными к колебаниям, а перкуторный звук обусловлен главным образом колебанием воздуха в альвеолах. Вследствие легочной инфильтрации или отека уменьшается подвижность нижнего легочного края на стороне поражения. При аускультации легких в начальной стадии инфильтрации наблюдается ослабленное везикулярное дыхание, обусловленное снижением эластичности легочной ткани и выключением части альвеол из акта дыхания. На противоположной (здоровой) половине грудной клетки из-за компенсаторного увеличения дыхательных экскурсий может определяться усиление везикулярного дыхания. В последующем над областью обширного и плотного легочного инфильтрата при сохранении проходимости бронхов выслушивается патологическое бронхиальное дыхание. Если отдельные участки инфильтрации расположены среди здоровой легочной ткани, выслушивается смешанное везикуло-бронхиальное или бронхо-везикулярное дыхание. В случае преобладания здоровой легочной ткани над участками уплотнения образуется смешанное дыхание с большим оттенком везикулярного дыхания (везикуло-бронхиальное дыхание). При преобладании участков уплотнения над здоровой легочной тканью выслушивается смешанное дыхание с большим оттенком бронхиального (бронховезикулярное дыхание). В области легочного инфильтрата можно обнаружить влажные и сухие хрипы, шум трения плевры, крепитацию на ограниченном участке грудной клетки, усиление бронхофонии. Для легочной инфильтрации наиболее типичны из дополнительных дыхательных шумов мелкопузырчатые влажные хрипы, определяемые в зоне инфильтрации или отека легких. Они возникают в вовлеченных в инфильтративный процесс альвеолах, терминальных бронхиолах и мелких бронхах. Эти хрипы локализованные (в проекции сегмента или доли легкого), множественные, звучные и выслушиваются преимущественно на вдохе. После глубокого дыхания и покашливания эти хрипы нередко становятся более звучными и обильными в связи с тем, что экссудат или отечная жидкость поступают из альвеол в бронхиолы и мелкие бронхи. При воспалительной инфильтрации легочной ткани на высоте вдоха может выслушиваться альвеолярная крепитация, обусловленная разлипанием стенок альвеол, покрытых изнутри тонким слоем клейкого экссудата. Альвеолярная крепитация сопровождает фазы появления и рассасывание экссудата и является признаком острого воспалительного процесса в легких. Усиленная бронхофония нередко обнаруживается над мелкими участками инфильтративного уплотнения легких, которые до этого не выявлялись пальпаторно, перкуторно и аускультативно. Дополнительные исследования. Из инструментальных методов наибольшее диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование. Рентгенологические признаки легочной инфильтрации обладают своими особенностями. Для туберкулезного инфильтрата характерна локализация в верхней доле, округлая форма тени с четкими контурами, выраженная интенсивность тени, наличие очаговости в зоне затемнения, очагов обсеменения, «отводящей дорожки» к корню легкого, отсутствие реактивного увеличение корня легкого на стороне поражения. К характерным рентгенологическим признакам неспецифического пневмонического инфильтрата легких относятся нижнедолевая локализа-ция, неправильная форма инфильтрата с размытыми нечеткими контурами, слабая интенсивность тени, ее однородность, отсутствие очаговости в зоне затемнения, усиление легочного рисунка, отсутствие «отводящей дорожки» к корню, характерно реактивное увеличение корня легкого на стороне поражения. При проведении спирографии у больных с инфильтративным уплотнением легочной ткани обнаруживается рестриктивный тип нарушения вентиляции альвеол, для которого характерно уменьшение ЖЕЛ и МВЛ. Проба с бронхорасширяющими препаратами отрицательная. |