СИНДРОМЫ ДЫХ,. Синдром бронхиальной обструкции (бронхоспастический синдром) в основе бронхоспастического синдрома
 Скачать 253 Kb.
|
СИНДРОМ АТЕЛЕКТАЗААтелектаз (в переводе с греческого – несовершившееся или неполное растягивание) – патологическое состояние легкого или какой-либо его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Состояние, при котором воздухонаполненность ткани легкого существенно уменьшается, называется дистелектазом. Ателектаз может быть врожденным (у новорожденного) и приобретенным (вторичное спадение альвеол в легком, до того дышавшем). Приобретенные ателектазы в зависимости от патогенетического механизма подразделяются на обтурационные, компрессионные, дистензионные и смешанные. По распространенности ателектаз может быть тотальным, долевым, сегментарным, дольковым и дисковидным. Ателектаз легко приводит к легочной недостаточности, которая более выражена в раннем периоде после его возникновения. При ателектазе наряду с развитием гиповентиляции за счет уменьшения площади дыхательной поверхности изменяются гемодинамика малого круга кровообращения и газообмен. Одним из проявления вентиляционной недостаточности является артериальная гипоксемия, развивающаяся вследствие того, что в ателектазированном легком не осуществляются процессы оксигенации крови. Для компенсации внешнего дыхания организму в течение определенного периода времени приходится обеспечивать эффективную вентиляцию путем учащения дыхания, увеличения дыхательного объема непораженного легкого. Уменьшение оксигенации крови отрицательно сказывается на снабжении кислородом тканей и органов, что, в свою очередь, приводит к нарушениям многих жизненных функций организма. Обтурационный ателектаз обусловлен полным или почти полным (дистелектаз) закрытием просвета бронха. Обтурационный ателектаз может быть связан с аспирацией инородного тела, закупоркой бронха слизью, вязкой мокротой, эндобронхиально растущей опухолью, сдавлением бронха опухолью, лимфатическим узлом или рубцовой тканью извне. В участке спадения легочной ткани развивается застойное полнокровие, которое сопровождается пропотеванием отечной жидкости в просвет альвеол. Уменьшение объема функционирующего легкого приводит к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости на стороне поражения. Это способствует смещению органов средостения в сторону ателектаза. Возникающие при этом нарушения лимфо- и кровообращения могут вызвать отек легких («наводнение легкого»). Компрессионный ателектаз («коллапс легкого») развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при объемных патологических процессах в грудной полости (опухоль плевры или средостения), при скоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости. Внутриплевральное давление на стороне компрессионного ателектаза не снижается, а повышается, поэтому органы средостения смещаются в здоровую сторону. Дистензионный (функциональный) ателектаз возникает вследствие нарушения условий расправления легкого на вдохе. Это может наблюдаться у ослабленных лежачих больных, у которых дистензионный ателектаз развивается в нижних задне-базальных легочных сегментах вследствие нарушений механики диафрагмального дыхания или снижения активности дыхательного центра. Условия развития дистензионного ателектаза могут сложиться после применения наркоза, при отравлении барбитуратами (вследствие угнетения дыхательного центра), при ограничении глубины вдоха из-за асцита, метеоризма или сильных болей в грудной клетке или брюшной полости. Смешанные ателектазы возникают вследствие сочетания обтурации бронхов, компрессии и дистензии легочной ткани. Такие ателектазы чаще всего возникают вокруг пневмонических очагов, абсцессов легкого, туберкулезных каверн и называются парапневмоническими. Жалобы больных зависят от вида ателектаза, размера и темпа развития, а также определяются тем основным заболеванием, которое его обусловило. При обтурационном ателектазе всего легкого или его доли больные жалуются на одышку и упорный сухой кашель. При постепенном развитии обтурационного ателектаза эти жалобы выражены незначительно или длительно отсутствуют. При осмотре обращает на себя внимание одутловатость лица, тахи-пноэ, диффузный цианоз, уменьшение объема (западение) пораженной половины грудной клетки и отставание ее в акте дыхания. Грудная клетка в области тотального обтурационного ателектаза становится более плоской и узкой, межреберья уменьшаются и втягиваются, иногда даже исчезают, так что ребра «находят друг на друга». Плечо на пораженной стороне опускается, позвоночник искривляется, выступая своей выпуклостью в здоровую сторону. Над зоной обтурационного ателектаза при пальпации выявляется ригидность межреберных промежутков. Голосовое дрожание и бронхофония отсутствуют или ослаблены поскольку через обтурированный бронх голосовой звук на область ателектаза не распространяется. При перкуссии нижняя граница легкого на стороне обтурационного ателектаза определяется выше, чем на здоровой. Вследствие уменьшения объема спавшейся легочной ткани снижается подвижность нижнего края легкого. Перкуторный звук над обтурационным ателектазом становится укороченным или тупым, что объясняется ателектатическим уплотнением легкого. При замещении легочной ткани безвоздушной средой возникает абсолютно тупой перкуторный звук. Органы средостения смещаются в сторону обтурационного ателектаза. При аускультации над областью обтурационного ателектаза отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания или оно совсем не прослушивается, что объясняется выключением части альвеол из вентиляции легких. Компрессионный ателектаз характеризуется в первую очередь симптомами основного заболевания, например, экссудативного плеврита. Наблюдаются одышка, сердцебиение, цианоз, боли в грудной клетке на стороне поражения. При осмотре можно обнаружить отставание больной половины грудной клетки в акте дыхания. В отличие от обтурационного ателектаза может отмечаться сглаженность или выбухание межреберных промежутков, обусловленные, как правило, наличием значительного количества жидкости или воздуха в плевральной полости. Голосовое дрожание, как и бронхофония, над областью компрессионного ателектаза усилены при условии сохранения проходимости бронха. Перкуторный звук над зоной компрессионного ателектаза притупленный или притупленно-тимпанический. Он обусловлен не только ателектазом, но и основным процессом, его вызвавшим. Органы средостения смещены в сторону здорового легкого, так как при компрессионном ателектазе на стороне поражения внутриплевральное давление повышено. При аускультации над областью компрессионного ателектаза можно обнаружить патологическое бронхиальное дыхание при условии сохранения проходимости бронха. Это связано с тем, что безвоздушная уплотненная легочная ткань особенно хорошо проводит звуковые волны ларинготрахеального дыхания на поверхность грудной стенки. При неполном компрессионном ателектазе (дистелектазе) над его областью выслушиваются трескучие влажные хрипы. Они образуются в результате разлипания на вдохе стенок бронхиол и альвеолярных ходов (ацинусов), которые на выдохе сжаты окружающей тканью. Дистензионный ателектаз обычно бывает небольших размеров, поэтому мало отражается на функции дыхания и редко распознается. При значительной величине или множественности дистензионного ателектаза больные могут жаловаться на одышку, изредка - на сухой кашель. Дыхание, как правило, поверхностное, нижняя граница легких на одно-два ребра выше нормы. При аускультации по всему периметру грудной клетки на уровне нижней границы легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, при глубоком вдохе – трескучие хрипы, связанные с расправлением спавшейся легочной ткани. После нескольких глубоких вдохов они исчезают, чем отличаются от хрипов при очаговой пневмонии. Дополнительные исследования. Рентгенодиагностика ателектаза легкого обычно осуществляется с помощью рентгеноскопии и рентгенографии легких в двух проекциях. При ателектазе наблюдается равномерное затемнение пораженных отделов легочного поля. Ателектазированная доля выглядит затененной и уменьшенной в объеме. Для ателектаза сегмента типична клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню легкого, что лучше выявляется на боковых рентгенограммах. Дольковые ателектазы, как правило, бывают множественными и рентгенологически схожи с очаговой пневмонией. Важными рентгенологическими симптомами обтурационного ателектаза, указывающими на уменьшение пораженных отделов легкого, являются: а) смещение тени средостения в сторону поражения с оголением противоположного края позвоночника, б) высокое стояние и ограниченная подвижность соответствующего купола диафрагмы, в) повышение прозрачности непораженных отделов легких вследствие викарной эмфиземы. Дистензионные ателектазы имеют вид плоского диска или пластины. Они располагаются низко над диафрагмой, рентгенологически представляют собой поперечно расположенные линейные тени шириной от 0,5 до 1,5 см., не соответствующие ходу междолевых щелей. СИНДРОМ ВОЗДУШНОЙ ПОЛОСТИ В ЛЕГКИХВоздушная полость в легких представляет собой сообщающийся с бронхом локализованный полостной патологический процесс, возникающий в результате деструктивных, дегенеративно-дистрофических или кистозных изменений в легочной ткани. Ее образование чаще всего наблюдается при инфекционной деструкции легких (абсцесс, гангрена), туберкулезе легких (туберкулезная каверна), распаде раковых опухоли, бронхоэктатической болезни (бронхоэктатическая каверна), кистозном поражении легких. Деструкция легочной ткани характеризуется ее омертвением и распадом с последующим образованием воздушной полости. Она может быть обусловлена воздействием патогенных микроорганизмов, нарушением кровообращения и трофики в ограниченном участке легкого. Бронхоэктатическая каверна – крупное локализованное мешотчатое или цилиндрическое расширение бронха, возникающее в результате дегенерации хрящевых пластинок и гладкой мышечной ткани бронха с заменой их фиброзной тканью. Патогенная микрофлора весьма часто сопутствует воздушной полости в легком, вызывая гнойные осложнения. К инфицированию воздушной полости приводят нарушение дренажа, застой и инфицирование секретов бронхов, дренирующих воздушную полость. Определенную роль играет нарушение системы местной бронхопульмональной защиты и иммунитета. Вокруг воздушной полости в легких нередко образуется зона реактивной воспалительной инфильтрации и грануляционный вал, а в полости накапливается жидкость (гнойно-некротические или кавернозные массы, мокрота, экссудат, кровь) и воздух. Полость может занимать периферическое или центральное положение. Она бывает самых разных размеров и даже может достигать объема сегмента, доли или всего легкого. К основным жалобам больных с воздушной полостью в легких относятся продуктивный кашель, кровохарканье и боли на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. При развитии дыхательной недостаточности возникает одышка и цианоз. Мокрота может отделяться в большом количестве, иметь неприятный зловонный запах. Особенно обильное отделение мокроты наблюдается при определенном («дренажном») положении тела: лежа на правом или левом боку, на груди и т. п. Подобный кашель свойственен бронхоэктазам, хроническим абсцессам легкого. В таких полостях секрет накапливается исподволь, не вызывая кашля до тех пор, пока при известном положении тела отводящий бронх не окажется ниже уровня жидкости и его слизистая оболочка не будет ею раздражаться. В других случаях (острый абсцесс легкого) больного мучает сухой кашель, на высоте которого отходит гнойная с неприятным гнилостным запахом мокрота, иногда сразу в чрезвычайно большом количестве («полным ртом»). Отхождение мокроты может нарастать постепенно, а ее суточное количество достигает 500 мл и более, лучше всего она отделяется по утрам. В далеко зашедших стадиях туберкулеза легких при наличии каверны кашель бывает с гнойной монетообразной мокротой. Дополнительные жалобы, характеризующие интоксикацию организма, зависят от полноты дренирования воздушной полости в легком. К ним относятся слабость, потливость, анорексия (потеря аппетита), повышение температуры тела с большими ее колебаниями в утренние и вечерние часы, ознобы. При объективном исследовании у больных выявляется повышенная влажность и бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Если воздушная полость инфицирована и характер течения патологического процесса хронический, то наблюдается утолщение концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол». У больных с большой одиночной воздушной полостью или односторонним расположением мелких множественных полостей наблюдается отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Над областью воздушной полости определяется усиление голосового дрожания, обусловленное резонированием самой полости и инфильтративным воспалительным уплотнением легочной ткани вокруг нее. Характер перкуторного звука зависит от соотношения в полости жидкости и воздуха, ее размеров и глубины расположения. Если воздушная полость небольшого размера, преимущественно наполнена жидкостью и глубоко расположена, то перкуторный звук притупленный. При поверхностном расположении такой полости на фоне укорочения перкуторного звука может определяться тимпанический оттенок за счет наличия воздуха в полости. Если полость крупная, расположена неглубоко, наполнена жидкостью и воздухом, то перкуторный звук над жидкостью укорочен, а над зоной воздуха имеет тимпанический оттенок. При аускультации над воздушной полостью обычно выслушивается патологическое бронхиальное дыхание и звонкие влажные хрипы. Бронхиальное дыхание объясняется резонансом полости и уплотнением легочной ткани вокруг нее вследствие реактивного воспаления. Если полость имеет большие размеры, гладкие стенки, расположена близко к грудной клетке и хорошо сообщается с бронхом, то можно выслушать амфорическое бронхиальное дыхание. Это дыхание напоминает звук, который возникает, если дуть в сосуд с узким горлом. Звучность влажных хрипов обусловлена плотной воспалительной тканью, окружающей воздушную полость. Калибр влажных хрипов соответствуют размерам полости. Над крупными воздушными полостями, содержащими жидкость и сообщающимися с бронхом выслушиваются локальные крупнопузырчатые влажные хрипы. Они с большим постоянством выявляются в утренние часы и значительно изменяются после кашля. Над небольшими полостями выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. Из инструментальных методов диагностики воздушной полости в легком наиболее распространены методы рентгенологического и бронхологического исследований. При рентгенологическом исследовании воздушная полость, обусловленная инфекционной деструкцией, дает характерное просветление с уровнем жидкости и зоной перифокальной инфильтрации. Каверны при туберкулезе легких могут иметь различный вид. При инфильтративном туберкулезе первоначально в инфильтрате возникает полость неправильной формы с неровными контурами. Она постепенно увеличивается и превращается в полость с равномерно толстыми стенками. Полости (каверны), возникающие в туберкулемах, отличаются неправильной формой и неравномерно толстыми стенками. При гематогенно-диссеминированном туберкулезе легких каверны, которые образуются в результате слияния и распада туберкулезных очагов, имеют тонкие ровные стенки (так называемые «штампованные каверны»). Для туберкулезных каверн характерно наличие отводящей бронхиальной «дорожки» к корню легкого, Вокруг каверны имеются очаговые образования. При кистозных бронхоэктазах (бронхоэктатические кавернах) в легких определяются множественные тонкостенные полости. Суммирование тени таких полостей создает своеобразный крупносотовый рисунок (картина «малых пузырей»). СИНДРОМ ПОВЫШЕННОЙ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ) Повышенная воздушность легочной ткани или эмфизема легких - это патологическое состояние, характеризующееся расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, развивающееся в результате снижения эластичных свойств легочной ткани. Ведущую роль в снижении эластичных свойств легочной ткани играют расстройства кровообращения в сети легочных капилляров и разрушение альвеолярных перегородок. Этому могут способствовать:
Эластические свойства здоровой легочной ткани удерживают мягкие и тонкие стенки терминальных бронхиол от спадения, действуя на них изнури на выдохе и вдохе. Если легкие утрачивают свою эластичность, то стенки бронхиол спадаются и уменьшается их просвет. В случаях выраженного снижения эластических свойств легочной ткани даже активный вдох, ведущий к растяжению легочной ткани, не приводит к расправлению стенок бронхиол. Во время выдоха, напротив, стенки бронхиол быстро спадаются, и их просвет уменьшается вплоть до наступления такого момента, когда дальнейший выдох становится невозможным. Таким образом, при эмфиземе легких стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается. В результате альвеолы становятся постоянно раздутыми увеличенным количеством остаточного воздуха. Расширенные альвеолы сдавливают легочные капилляры, что способствует развитию трофических изменений в легких, деструкции альвеолярных перегородок и их разрывам. Вздутие и перерастяжение легочной ткани, деструкция и разрывы альвеолярных перегородок приводят к формированию крупных воздушных полостей – булл, которые еще больше сдавливают функционирующую легочную ткань, нарушают ее вентиляцию и кровообращение. Все это способствует неуклонному прогрессированию эмфиземы легких. В клинике синдрома эмфиземы легких преобладает нарушение дыхание, особенно выдоха, который становится активным. Грудная клетка, постепенно расширяясь, приобретает бочкообразную форму. Прогрессирующее уменьшение общей функциональной поверхности легких и явления вторичной бронхиальной обструкции приводят к развитию дыхательной недостаточности. Альвеолярная гипоксия, связанная с нарушением вентиляции альвеол, вызывает спазм легочных артериол, который лежит в основе развития легочной гипертензии. Повышение давления в системе легочной артерии создает нагрузку на правый желудочек сердца, в результате чего развиваются признаки его гипертрофии и дилатации. Поэтому со временем к дыхательной недостаточности присоединяется еще и сердечная правожелудочковая недостаточность (легочное сердце). По патогенезу различают первичную и вторичную эмфизему легких. Первичная эмфизема возникает в непораженных легких вследствие воздействия на них разнообразных патологических факторов. Вторичная эмфизема является следствием предшествующих заболеваний легких, протекающих с бронхиальной обструкцией, например, хронического обструктивного бронхита или бронхиальной астмы. При хроническом обструктивном бронхите постоянный кашель и обструкция мелких бронхов и бронхиол приводит к повышению внутриальвеолярного давления. Во время приступов бронхиальной астмы наступает кратковременное расширение легочных альвеол, а повторение приступов ведет к потере эластичности легочной ткани. Больные, страдающие эмфиземой легких, чаще всего жалуются на одышку и кашель. Одышка отражает наличие и степень выраженности дыхательной недостаточности. Вначале она появляется только при значительной физической нагрузке, затем появляется во время ходьбы, особенно в холодную, сырую погоду и резко усиливается после приступов кашля. При этом больной длительно не может «отдышаться». Одышка характеризуется непостоянством и изменчивостью («день на день не приходится»). Кашель у больных сухой или с отделением небольшого количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Больной вынужден прилагать большие усилия, чтобы во время кашля отходила мокрота. По мере развития болезни кашель становится приступообразным, надсадным. Во время кашля больной напрягается, лицо его краснеет, резко набухают шейные вены. При осмотре отмечается поверхностное затрудненное дыхание, особенно на выдохе (экспираторная одышка). В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»), что уменьшает спадение стенок терминальных бронхиол и увеличивает эвакуацию воздуха из легких. В случаях выраженной дыхательной недостаточности лицо больного становится одутловатым, кожные покровы и видимые слизистые оболочки цианотичными. У мужчин можно наблюдать уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины. Вены шеи набухшие. Грудная клетка эмфизематозная (бочкообразная), переднезадний размер ее увеличен, экскурсия грудной клетки уменьшена. Ребра имеют горизонтальное направление, межреберные промежутки расширены и сглажены, а иногда выбухают. Эпигастральный угол тупой (более 90°). При пальпации грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание может быть ослаблено из-за потери эластичности легочной ткани. Повышенная воздушность легких вызывает появление коробочного звука. Увеличивается высота при перкуссии стояния верхушек легких по передней и задней поверхности, поля Кренига становятся шире, нижняя граница легких опускается на одно ребро и больше, подвижность нижнего легочного края уменьшается. При аускультации легких выявляется равномерное ослабление везикулярного дыхания. Оно напоминает дыхание, выслушиваемое через вату («ватное дыхание»). Если эмфизема легких сочетается с хроническим бронхитом, то может выслушиваться жесткое дыхание, а также сухие и влажные хрипы. При эмфиземе легких площадь абсолютной тупости сердца уменьшена, тоны сердца приглушены, так как оно прикрыто раздутыми легкими. Над легочной артерией определяется акцент 2-го тона вследствие повышения давления в малом круге кровообращения. Из инструментальных методов диагностики эмфиземы легких наиболее информативными являются рентгенологическое и спирографическое исследования. Рентгенологическое исследование выявляет повышенную прозрачность легочных полей, расширение межреберных промежутков, опущение нижних границ легких, малую подвижность купола диафрагмы. Компьютерная томография, позволяет с большой точностью выявить буллезные образования в легочной ткани, определить их локализацию и распространенность. При анализе спирографии у больных с эмфиземой легких наблюдается стойкое снижение скоростных показателей (скорости форсированного выдоха, индекса Тиффно ) и жизненной емкости легких, а также увеличение общей и функциональной остаточной емкости легких. СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИСиндром скопления жидкости в плевральной полости развивается вследствие поражения плевральных листков или в связи с общими нарушениями водно-электролитного обмена в организме. В плевральной полости может накапливаться до 5 – 6 л жидкости. Объем менее 100 мл клинически не выявляется, но может быть обнаружен в ряде случаев при проведении ультразвукового исследования. Объем более 100 мл обнаруживается на рентгенограмме легких, лучше в боковой проекции. Объем жидкости более 500 мл определяется при физикальном исследовании больного. Вначале жидкость накапливается над диафрагмой, а потом заполняет реберно-диафрагмальный синус, причем над диафрагмой может удержи-ваться до 1500 мл жидкости. Большое скопление жидкости в плевральной полости нарушает функции дыхания и кровообращения. Дыхательная недостаточность развивается вследствие ограничения подвижности легких и образования компрессионного ателектаза в области наибольшего скопления жидкости. Нарушения сердечной деятельности обусловлены сдавлением средостения, его смещением в здоровую сторону, а также расстройствами легочного кровообращения. Жидкость в плевральной полости может быть экссудатом, транссудатом, кровью и лимфой. Экссудат – это воспалительная жидкость. Она образуется при воспалительных процессах в плевре (плевритах). В подавляющем большинстве случаев плевриты не являются самостоятельными заболеваниями. Они могут быть осложнением болезней легких, средостения, диафрагмы, поддиафрагмального пространства, системных и онкологических заболеваний. Экссудаты бывают серозными и серозно-гнойными (при пневмониях и туберкулезе легких), гнилостными (при гангрене легких), геморрагическими (при злокачественных новообразованиях, инфаркте легкого), хилезными (при затруднении лимфооттока через грудной лимфатический проток вследствие его сдавления опухолью или увеличенными лимфоузлами). Экссудат всегда опалесцирует, при стоянии в нем образуется сгусток. Его относительная плотность выше 1015, содержание белка превышает 30 г/л, часто достигая 50 г/л, проба Ривальта положительная, т.е. определяется содержащийся в экссудате особый белок – серозомуцин. Экссудат богат клеточными элементами, прежде всего лейкоцитами. Транссудат – это выпот невоспалительного происхождения, который накапливается в плевральной полости в связи с общими нарушениями водно-электролитного обмена в организме, например, при недостаточности кровообращения. В основе транссудата лежат патологические процессы, приводящие к превышению гидростатического давления в капиллярах над коллоидно-осмотическим давлением плазмы. В результате относительно бедная белком жидкость пропотевает через неизмененную капиллярную стенку и скапливается в плевральной полости. Цвет транссудата - от светло-желтого до светло-зеленоватого. Иногда он бывает геморрагическим. Транссудат прозрачный, не свертывается при стоянии, имеет щелочную реакцию. Содержание белка в нем менее 30 г/л относительная плотность ниже 1015, проба Ривальта отрицательная, осадок беден клетками, среди которых преобладает слущенный мезотелий. Скопление транссудата в плевральных полостях называется гидротораксом. Гидроторакс может быть вызван сердечной недостаточностью различного происхождения (декомпенсированные пороки сердца, перикардит, поражение сердечной мышцы), заболеваниями с выраженной гипопротеин-емией (нефротический синдром, цирроз печени, алиментарная дистрофия), опухолями средостения, сдавливающими верхнюю полую вену. Скопление крови в плевральной полости называется гемотораксом, а лимфы – хилотораксом. Гемоторакс может возникнуть при повреждении легких (проникающие ранения, закрытая травма грудной клетки, трансплевральные операции), туберкулезе, новообразованиях легких, плевры, средостения. Уже в первые часы у больного с гемотораксом развивается гемоплеврит (асептическое воспаление плевры). Клиническая картина зависит от степени выраженности кровотечения, сдавления и повреждения легкого и смещения средостения. Хилоторакс вызывается механическим повреждением грудного протока, лимфосаркомой, туберкулезом, метастазами раковой опухоли с массивной блокадой лимфатической системы и вен средостения. К основным признакам хилезного выпота относятся молочный цвет, образование при стоянии сливкообразного слоя, высокое содержание жира. Добавление эфира и едкой щелочи к хилезному выпоту вызывает просветление жидкости, при микроскопии осадка обнаруживаются капли нейтрального жира, хорошо окрашиваемые суданом или осмиевой кислотой. Основные жалобы больных с наличием свободной жидкости в плевральной полости – это одышка, тяжесть и ощущение «переливания жидкости» в грудной клетке на стороне поражения. У части больных могут быть боли в грудной клетке и кашель. Выраженность одышки зависит от объема жидкости в плевральной полости, быстроты ее накопления, степени уменьшения площади дыхательной поверхности легких и смещения органов средостения под влиянием жидкости. Если пораженные патологическим процессом висцеральный и париетальный листки плевры соприкасаются, то больные испытывают боли разной интенсивности (от умеренных до острых) в грудной клетке, которые усиливаются при дыхании и кашле. При диафрагмальной локализации поражения плевры боли распространяются на верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва в область шеи. Ограничение экскурсии грудной клетки на стороне поражения уменьшает интенсивность плевральной боли. Больные сами нередко находят нужное положение (лежат на той половине грудной клетки, где имеется плевральное поражение), прижимают и фиксируют болезненный участок грудной клетки руками, тугой повязкой и т.д. По мере накопления жидкости, раздвигающей плевральные листки, боли уменьшаются, но нарастает одышка. При осмотре больного обращает на себя внимание его вынужденное положение с приподнятой верхней частью туловища. Нередко больной лежит на стороне скопления жидкости При массивном скоплении жидкости в плевральной полости в результате развившейся дыхательной недостаточности появляется цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек. В случае медиастинального расположения жидкости и ее осумкования может наблюдаться дисфагия (нарушение акта глотания и прохождения пищи по пищеводу), отек лица, шеи, осиплость голоса. Возможно набухание шейных вен. Дыхательные экскурсии на стороне поражения бывают ограниченными. У худощавых больных со слабо развитой мускулатурой заметны сглаженность и даже выбухание межреберных промежутков. Межреберные промежутки расширены. При значительных выпотах пораженная половина грудной клетки увеличивается в объеме. Кожа в нижней части грудной клетки становится отечной, а кожная складка, приподнимаемая двумя пальцами, представляется более массивной, чем с противоположной стороны (симптом Винтриха). В зависимости от состава жидкости (экссудат или транссудат) физикальные и некоторые клинические признаки имеют свои особенности. Так, при значительном скоплении экссудата в плевральной полости с помощью пальпации (феномен голосового дрожания), перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования можно выявить три зоны. Первая зона – площадь расположения основной массы экссудата, ограниченная снизу диафрагмой, а сверху – дугообразной возвышающейся к подмышечной области линией Дамуазо – Соколова. Выпот при экссудативном плеврите более свободно накапливается в боковых отделах плевральной полости, в области реберно-диафрагмального синуса. Вторая зона ограничена с наружной стороны линией Дамуазо – Соколова, сверху горизонтальной линией, соединяющей наивысшую точку линии Дамуазо – Соколова (наивысшую точку расположения жидкости) с позвоночником, а с внутренней стороны - позвоночником. Образованная указанными линиями зона имеет треугольную форму и называется треугольником Гарлянда. В этой зоне находится участок поджатого легкого. Третья зона располагается над треугольником Гарлянда и линией Дамуазо – Соколова и включает в себя неприкрытую и неподжатую жидкостью часть легкого. По мере накопления жидкости происходит спадение легкого и смещение средостения в здоровую сторону. При массивном выпоте на здоровой стороне вдоль позвоночника появляется притупление перкуторного звука треугольной формы (треугольник Грокко – Раухфуса), вызванное смещением средостения и части плеврального синуса, переполненного жидкостью. Треугольник ограничивается позвоночником, продолжением линии Дамуазо – Соколова на здоровую сторону и нижней границей легкого. В первой зоне голосовое дрожание значительно ослаблено вплоть до полного исчезновения, что связано с поглощением звуковых колебаний толстым слоем жидкости в плевральной полости. При перкуссии над этой зоной отмечается абсолютно тупой звук. Нижняя граница легких смещена вверх. Подвижность нижнего легочного края снижается. При аускультации над диафрагмой, где слой жидкости особенно массивен, дыхание либо не выслушивается, либо отмечается ослабленное, как бы доносящееся издалека, бронхиальное дыхание. Бронхофония над первой зоной ослаблена или не проводится. Во второй зоне (треугольник Гарлянда) при перкуссии выслушивается притупленный тимпанит, который обусловлен содержащимся в бронхах воздухом. Голосовое дрожание, так же как и бронхофония, в этой зоне усилено из-за уплотнения поджатого жидкостью легкого. При аускультации здесь же обнаруживается дыхание с бронхиальным оттенком, а нередко и патологическое бронхиальное дыхание. В третьей зоне (над легкими, не прикрытыми слоем жидкости) определяется неизмененное голосовое дрожание и перкуторно – ясный легочный звук. Если же в этой части легкого развивается викарная эмфизема, то отмечается коробочный оттенок перкуторного звука. В этой зоне может выслушиваться усиленное везикулярное дыхание, а при развитии гиповентиляции и поражении плевры – влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, а также шум трения плевры. Шум трения плевры выслушивается на выдохе и на вдохе, носит прерывистый характер и напоминает скрип снега под ногами. Если жидкостью в плевральной полости является транссудат, то при перкуссии легких обычно выявляется его почти горизонтальное расположение и отсутствие зоны треугольника Гарлянда. В связи с этим, при гидротораксе над легкими на стороне поражения определяются только две зоны – зона транссудата и зона легкого выше уровня жидкости. Гидроторакс чаще бывает двусторонним, с большим скоплением жидкости на стороне привычного лежания. При перкуссии грудной клетки выявляется изменение звука в зависимости от положения тела больного и свободного перемещения жидкости в плевральной полости. В случае левостороннего расположения жидкости появляется тупой звук в области пространства Траубе, которое ограничено справа левой долей печени, сверху верхушкой сердца и нижним краем левого легкого, слева селезенкой, снизу краем реберной дуги. В норме у здоровых людей в этой области слышен тимпанический звук, обусловленный газовым пузырем желудка. На здоровой половине грудной клетки перкуторный звук может иметь коробочный оттенок из-за викарной эмфиземы, а при аускультации там выслушивается усиленное везикулярное дыхание. Границы тупости сердца и средостения смещены в здоровую сторону. На стороне поражения сердечная тупость сливается с притуплением, обусловленным плевральным выпотом. При рассасывании жидкости сердце возвращается к своему нормальному положению. Аускультативно определяется тахикардия, приглушенность тонов сердца. При рентгенологическом исследовании обнаруживается интенсивное однородное затемнение, которое прилежит к наружному краю грудной клетки и диафрагме и имеет четкую верхнюю границу, соответствующую линии Дамуазо – Соколова. Наряду с основными симптомами гидроторакса у больных имеются признаки основного патологического процесса, приведшего к нему – недостаточности кровообращения (одышка, цианоз отеки на ногах, увеличение печени, асцит), заболевания почек, опухоли средостения, сдавливающие верхнюю полую вену В сомнительных случаях вопрос решает исследование плевральной жидкости. Если скопление жидкости в плевральной полости не осумковано, то при перемене положения тела больного затемнение меняет свою форму в связи с перемещением жидкости. Граница тени осумкованного выпота делается более резкой, выпуклой кверху, иногда неровной. Жидкость может осумковаться в разных отделах плевральной полости, в том числе в междолевой щели. Тень при этом обычно однородна, имеет ровные и выпуклые контуры. Наличие жидкости в плевральной полости служит показанием к диагностической плевральной пункции, которая позволяет подтвердить наличие жидкости и определить ее характер. Сразу после плевральной пункции необходимо произвести повторное рентгенологическое исследование легких, которое может оказаться решающим в определении диагноза. Прокол плевры производится в 8 – 9 межреберных промежутках на середине расстояния между лопаточной и задней подмышечной линиями. Кожа в зоне прокола обрабатывается спиртом и йодом. Игла проводится к плевре по верхнему краю нижележащего ребра во избежание повреждения нервно-сосудистого пучка, который расположен в бороздке, проходящей по нижнему краю ребра. Прокол париетальной плевры ощущается как провал в пустоту. |