Система крови
 Скачать 5.56 Mb.
|
|
Миогенная регуляция деятельности сердца. Внутрисердечная нервная система, ее роль в регуляции деятельности сердца. Гуморальные влияния на деятельность сердца. Внутрисердечная регуляция. Собственная нейронная система сердца представлена периферическими дугами, включающими афферентный нейрон, дендрит которого оканчивается рецептором растяжения на кардиомиоцитах и коронарных сосудах, и эфферентный нейрон, аксон которого заканчивается на кардиомиоцитах. Внутрисердечная рефлекторная дуга может иметь вставочный нейрон. Основная масса нейронов находится в области СА и АВ узлов. Вместе с эфферентными волокнами они образуют внутрисердечные нервные сплетения. При высоком давлении в аорте наблюдается угнетение сердечной деятельности, при низком усиление, т.е. внутрисердечная нервная система стабилизирует давление в артериальной системе, предупреждая резкие колебания давления в аорте. Миогенный механизм регуляции силы сокращений сердца. Существует два механизма регуляции: с помощью гетеро и гомеометрического механизмов. Это регуляция на уровне клеток за счет изменения интенсивности функционирования кардиомиоцитов при исключении нервных влияний. Гетерометрический миогенный механизм (закон Франка – Старлинга). Предварительное растяжение полоски сердечной мышцы увеличивает силу ее сокращения. Растяжение должно быть умеренным, обеспечивающим максимальное число зон зацепления с помощью миозиновых мостиков актина и миозина. При чрезмерном растяжении и уменьшении зоны контакта актина и миозина сокращение сердца будет слабым. Увеличению силы сокращений сердца при его растяжении способствует дополнительный выход кальция из саркоплазматического ретикулума, а также эластические растянутые элементы. Кальций увеличивает число миозиновых мостиков, взаимодействующих с нитями актина. Растяжение ведет к сокращению также благодаря увеличению поверхности контакта митохондрий с миофибриллами и ускорению поступления АТФ в миоциты. Значение механизма Франка – Старлинга заключается в усилении сердечной деятельности при увеличении притока крови к сердцу (преднагрузка). Гомеометрический миогенный механизм включается при возрастании частоты сердцебиений (ритмотропная зависимость), что проявляется и на изолированной полоске миокарда. Этот механизм выражается в увеличении силы сердечных сокращений без предварительного растяжения миокарда. Если постепенно увеличивать частоту раздражений полоски миокарда, то с возрастанием частоты ее сокращений возрастет и сила. Это объясняется увеличением запаса кальция в саркоплазматическом ретикулуме, в результате чего больше ионов кальция высвобождается в ответ на каждый следующий ПД. Ионы кальция обеспечивают взаимодействие нитей актина и миозина при возбуждении мышечного волокна, что и ведет к усилению сокращений миокарда. Эффект Анрепа – увеличение силы сокращений ЛЖ при повышении сопротивления в артериальной системе, например при частичном пережатии аорты. Этот эффект при повторных сокращениях реализуется с помощью закона Франка – Старлинга. Гуморальная регуляция деятельности сердца. Кортикоиды, ангиотензин, серотонин, гистамин, адреналин, норадреналин, инсулин, глюкагон усиливают силу сокращений. Тироксин увеличивает ЧСС и чувствительность сердца к симпатическим воздействиям. Выброс катехоламинов кровь при физической нагрузке и эмоциях ведет к увеличению частоты и силы сердечных сокращений. Многие гормоны реализуют свое воздействие посредством активации аденилатциклазы, которая находится на внутренней стороне клеточной мембраны. Аденилатциклаза ускоряет образование циклического аденозинмонофосфата цАМФ) из молекул АТФ. Под действием цАМФ увеличиваются поступления кальция в клетки и накопление в СПР с последующим освобождением из СПР, что и ведет к увеличению частоты и силы сокращений. Стимулирует деятельность сердца эндотелин – пептид эндотелиоцитов. Вклад медиаторов. Адреналин и норадреналин увеличивают вход кальция в клетку в момент развития ПД, вызывая усиление сердечных сокращений. Роль ионов. Ионы кальция усиливают сердечные сокращения, улучшая электромеханическое сопряжение, активируя фосфорилазу, что способствует освобождению энергии. Снижение концентрации калия вне клетки приводит к повышению активности пейсмейкера вследствие уменьшения мембранного потенциала и приближения его к КП; при этом активируются гетеротропные очаги возбуждения, что может сопровождаться нарушением ритма. Увеличение концентрации калия вне клеток ведет к снижению возбудимости и проводимости кардиомиоцитов и даже к остановке сердца. Гипоксия и гиперкапния посредством активации центральных и периферических хеморецепторов возбуждают симпатическую нервную систему, что ведет к стимуляции деятельности сердца. Снижение рН в кардиомиоцитах (в норме 7,1) ослабляет силу сокращений вследствие угнентения высвобождения кальция из СПР и снижению чувствительности миофиламентов к кальцию. Повышение температуры тела увеличивает ЧСС, понижение снижает.
Гемодинамика – учение о движении крови в ССС. Основные показатели и закономерности гемодинамики. Непосредственной движущей силы, обеспечивающей кровоток, является разность кровяного давления между проксимальным и дистальным участком сосудистого русла. Давление крови создается работой сердца и зависит от тонуса сосудов и объема крови в них. Силы сопротивления движению крови. В кровеносной системе есть ряд факторов, препятствующих движению крови. Общее периферическое сопротивление зависит от градиента давления в начальном и конечном отделах большого круга кровообращения. Гидродинамическое сопротивление зависит от длины сосуда, радиуса сосуда, вязкости крови. Послойное движение крови в сосудах. Вблизи стенки сосудов расположен слой плазмы , скорость движения которого ограничивается неподвижной поверхности стенки сосуда (она приближается к нулю); по оси сосуда с большой скоростью движется слой эритроцитов. Слои скользят относительно друг друга, что создает сопротивление току крови, как гетерогенной жидкости. Между слоями возникает напряжение сдвига, которое тормозит движение более быстрого слоя. Эритроциты скользят, двигаясь друг за другом в смазочном слое плазмы. При турбулентном движении крови сопротивление возрастает. Турбулентное течение наблюдается в проксимальном отделе аорты и легочного ствола в период изгнания крови из сердца. Движение может стать турбулентным во всех крупных артериях при снижении вязкости крови и возрастании объемной скорости кровотока. Поперечное течение сосудов. Наименьшую площадь поперечного сечения имеет аорта. По ходу артериального русла суммарное поперечное сечение возрастает, т.к. каждая артерия дихотомически ветвится. Самая большая площадь суммарного поперечного сечения у капилляров. Затем оно уменьшается по направлению к сердцу, т.к. венулы сливаются в вены, а те в полые вены. Объемная и линейная скорость кровотока. Объемная скорость определяется количеством крови, протекающей через поперечное сечение сосуда в единицу времени. Составляет 4 – 6 л/мин. Объем крови, протекающий через поперечное сечение одинаков в любом участке большого и малого круга кровообращения. Линейная скорость – скорость движения частиц крови по сосуду. Зависит от объемной скорости кровотока и площади поперечного сечения. Линейная скорость наименьшая в капиллярах, у которых самая большая суммарная площадь поперечного сечения. Функциональная классификация сосудов.
Непосредственной силой, обеспечивающей движение крови по сосудам является разность давлений в начале сосудистого русла и в конце его. Вспомогательным фактором движения крови по артериям является эластичность их стенки. Роль эластичности артерий. Благодаря эластичности артерий уменьшается нагрузка на сердце и соответственно расход энергии на обеспечение движения крови. Это достигается, во – первых, за счет того, что сердце не преодолевает инерционность столба жидкости и силы трения по всему сосудистому руслу. Во – вторых, энергия сокращения сердца переходит в потенциальную энергию эластической тяги аорты. Эластическая тяга сжимает аорту и продвигает выброшенную кровь дальше от сердца во время его отдыха в период диастолы и наполнения камер сердца следующей порцией крови. Обеспечивается непрерывный ток крови, что увеличивает объемную скорость крови в сосудистой системе и способствует непрерывному и более эффективному обмену веществ между кровью и тканями. Увеличивается объем сосудов. Поддерживается кровяное давление в сосудах во время диастолы желудочков. Предотвращается гидравлический удар во время каждой систолы, который возникал бы в силу несжимаемости жидкости и быстрого выброса сердцем очередной порции крови, что приводило бы к разрушению структур сердца и сосудов. Характеристика гемодинамики по артериям. АД пульсирует: пульсовая волна (область повышенного давления) возникает в начальном сегменте аорты, а затем распространяется дальше. Давление крови в аорте и крупных артериях большого круга кровообращения называется системным АД. В начале систолы давление быстро повышается, а затем снижается, продолжая плавно уменьшаться и в диастоле желудочков, но оставаясь достаточно высоким до следующей систолы. Пик давления, регистрируемый во время систолы, называется систолическим артериальным давлением, минимальное значение давления во время диастолы желудочков – диастолическим. Разница между систолическим и диастолическим – пульсовое давление. Среднее АД – давление, вычисленное путем интегрирования во времени кривой пульсового колебания давления. Среднее давление в аорте около 100, в полых венах около 0. Движущая сила в большом круге равна разнице между этими величинами, т.е. 100. Среднее давление в легочном стволе 20, в легочных венах около 0, движущая сила в малом круге 20. Скорость распространения пульсовой волны значительно больше скорости кровотока и зависит от растяжимости сосудистой стенки и отношения величин толщины стенки и радиуса сосуда, данный показатель используется для характеристики упругоэластических свойств и тонуса сосудистой стенки. В норме в сосудах эластического типа 5 – 8 м/с, мышечного типа 6 – 10 м/с. По артериальному пульсу можно получить предварительное представление о функциональном состоянии ССС. В клинической практике оценивают высоту, скорость, напряжения пульса и его симметричность на обеих конечностях. На кривой регистрации пульса (сфигмограмме) отражаются повышение давления в артериях во время систолы в желудочках (анакрота), снижение давления при расслаблении Ж (катакрота) и небольшое увеличение давление под влиянием отраженного гидравлического удара о замкнутый полулунный клапан – дикротическая волна (диакрота). Пульс менее 60 в мин – брадикардия, более 90 – тахикардия. Пульсирующая скорость кровотока в артериальной системе объясняется тем, что кровь поступает в аорту порциями во время изгнания из желудочка. В восходящем отделе аорты скорость кровотока наибольшая к концу первой трети периода изгнания, затем она уменьшается до нуля, а в протодиастолический период, до закрытия аортальных клапанов наблюдается обратный ток крови. Пульсирующий характер кровотока в большом круге сохраняется до артериол, в малом до венул. 
АД пульсирует: пульсовая волна (область повышенного давления) возникает в начальном сегменте аорты, а затем распространяется дальше. Давление крови в аорте и крупных артериях большого круга кровообращения называется системным АД. В начале систолы давление быстро повышается, а затем снижается, продолжая плавно уменьшаться и в диастоле желудочков, но оставаясь достаточно высоким до следующей систолы. Пик давления, регистрируемый во время систолы, называется систолическим артериальным давлением, минимальное значение давления во время диастолы желудочков – диастолическим. Разница между систолическим и диастолическим – пульсовое давление. Среднее АД – давление, вычисленное путем интегрирования во времени кривой пульсового колебания давления. Среднее АД = диастолическое давление +1/3 пульсового Среднее давление в аорте около 100, в полых венах около 0. Движущая сила в большом круге равна разнице между этими величинами, т.е. 100. Среднее давление в легочном стволе 20, в легочных венах около 0, движущая сила в малом круге 20. При прямом методе катетер или иглу вводят в сосуд и соединяют с прибором для измерения давления (манометром). На кривой АД, записанного прямым методом, кроме пульсовых регистрируются также дыхательный волны кровяного давления: на выдохе оно меньше, чем на вдохе.
Длина капилляров – 0,5 – 1 мм, диметр 5 – 10 мкм, кровяное давление в артериальном конце – 30, в венозном – 15, скорость кровотока - 0,5 – 0,7 мм/с. В капиллярах осуществляется транспорт веществ, благодаря чему клетки органов и тканей обмениваются с кровью различными веществами, водой, газом, теплом – образуется лимфа. Транскапиллярный обмен веществ. Обмен веществ между капиллярами и тканевой жидкостью (интерстицием) проходит путем фильтрации, простой и облегченной диффузии, трансцитоза и осмоса. Объем транспорта веществ зависит от количества функционирующих капилляров, их проницаемости, линейной скорости кровотока, гидростатического и онкотического давления в капиллярах. В покое функционируют лишь 20 – 30 % капилляров, при деятельности 50 – 60 %. Проницаемость сосудистой увеличивается под влиянием гистамина, серотонина, брадикинина, вследствие трансформации малых пор в большие. Проницаемость капилляров увеличивается при действии гиалуронидазы, снижается при действии ионов кальция, витаминов С, Р, катехоламинов. Обменная поверхность капилляров состоит из чередующихся белковой, липидной и водной фаз. Липидная фаза представлена почти всей поверхностью эндотелиальной клетки, белковая – переносчиками и ионными каналами., водой заполнены межэндотелиальные поры и каналы, эндотелоциты ряда капилляров имеют фенестры. Свободно диффундирующие вещества быстро переходят в ткани, и диффузионное равновесие между кровью и тканевой жидкостью достигается уже в начальной половине капилляра. Для ограниченно диффундирующих веществ равновесие достигается в венозной конце, либо не устанавливается вообще при большой линейной скорости кровотока. Та часть объемного кровотока, из которой в процессе транскапиллярного перехода извлекаются вещества называется нутритиыным кровотоком, остальной объем – шунтовым кровотоком. Фильтрация – главный фактор, обеспечивающий переход жидкости из капилляров в интерстиций. Фильтрация проходит под действием фильтрационного давления в артериальном конце капилляра. Фильтрации способствует гидростатическое давление крови и онкотическое давление жидкости в тканях. Препятствуют фильтрации онкотическое давление плазмы крови. Реабсорбция межклеточной жидкости в капиллярах. По мере продвижения крови по капиллярам ГДК снижается до 15 мм рт ст, в результате силы, способствующие фильтрации, становятся меньше сил, противодействующих фильтрации, - формируется реабсорбционное давление, обеспечивающее переход жидкости из интерстиция в венозные концы капилляра (реабсорбция). Количество фильтрата несколько превышает количество реабсорбируемой жидкости, однако эта часть воды из тканей удаляется через лимфатическую систему. Между объемом жидкости, фильтруемой в артериальном конце и реабсорбируемой в венозном конце и удаляемой лимфатическими сосудами, в норме существует динамическое равновесие. В транспорте воды и частиц из капилляра в интерстиций участвует диффузия и пиноцитоз. Гиперемия – усиление кровоснабжения мышц при их работе. |