мкб. Систематика и номенклатура микроорганизмов
Скачать 136.88 Kb.
|
РиккетсиозыК наиболее распространенным риккетсиозам относят эпидемический сыпной тиф. Возбудитель – R. Provacheka. Источник инфекции – больной человек. Переносчик – платяные и головные вши. Это полиморфные микроорганизмы. Размножаясь в клетках хозяина, образуют микрокапсулу. Аэробы. Имеют два антигена: 1) группоспецифический; 2) корпускулярный, видоспецифический. Заболевание начинается после поступления возбудителя в кровь. Адгезия риккетсий происходит на эндотелиоцитах капилляров. В цитоплазме этих клеток происходит их размножение. После разрушения клеток новая генерация риккетсий выходит в кровь. Поражение капилляров приводит к образованию тромбов и гранулем. Наиболее опасная локализация поражения – ЦНС. На коже появляется сыпь. Помимо прямого действия, риккетсии выделяют эндотоксин, вызывающий парез капилляров. После заболевания остается напряженный антимикробный иммунитет. Диагностика: 1) серодиагностика – основной метод (РПГА, РСК с диагностикумом из R. Provacheka); 2) бактериологическое исследование; 3) ПЦР-диагностика. Специфическая профилактика: живая сыпнотифозная вакцина. Этиотропная терапия: антибиотики – тетрациклины, фторхинолоны. К наиболее распространенным риккетсиозам относят и эндемический (крысино-блошиный) тиф. Возбудитель – R. typhi. Источник инфекции – крысиные блохи, вши, гамазовые клещи. Пути заражения – трансмиссивный, воздушно-капельный. Патогенез и клинические проявления заболевания сходны с эпидемическим сыпным тифом. Диагностика: 1) биологическая проба; 2) серодиагностика – РСК, ИФ. Нужно сказать и о кулихорадке. Возбудитель – C. burneti. Источник инфекции – домашний скот. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой. Это мелкие палочковидные или кокковидные образования, окрашивающиеся по Романовскому—Гимзе в ярко-розовый цвет. Они образуют L-формы. Устойчивы к факторам внешней среды. После проникновения C. burneti в организм возникает риккетсемия. В процессе инфекции развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа, формируется напряженный иммунитет. Заболевание характеризуется неясной клинической картиной. Диагностика: 1) серологическое исследование (РСК, РПГА); 2) кожно-аллергическая проба. Специфическая профилактика: живая вакцина М-44. Лечение: антибиотики – тетрациклины, макролиды. | Стафилококки. Стрептококки. Их характеристикиСтафилококки. Семейство Staphilococcoceae, род Staphilicoccus. Являются возбудителями стафилококковой пневмонии, стафилококка новорожденных, сепсиса, пузырчатки. По биохимическим свойствам делятся на виды: 1) St. aureus (имеет много факторов патогенности); 2) St. epidermidis (поражает кожу); 3) St. saprophiticus (паразит мочеполового тракта). Антигены стафилококков разделяют на: 1) экстрацеллюлярные (вариантспецифические белки экзотоксинов и экзоферментов); 2) целлюлярные: а) поверхностные (гликопротеиды); б) глубокие (тейхоевые кислоты). Факторы патогенности стафилококков. 1. Роль адгезинов выполняют комплексы поверхностных белков клеточной стенки с тейхоевыми кислотами. 2. Гиалуронидаза – фактор инвазии. 3. Ферменты агрессии: плазмокоагулаза, фибринолизин, лецитиназа, фосфатазы, фосфотидазы, экзонуклеазы, протеазы. 4. Токсины: 1) гематолизины (a, b, g, d, e); 2) гемотоксины (ответственны за развитие токсического шока); 3) лейкоцидин; 4) экзофолиативный экзотоксин; 5) энтеротоксины (А, В, С, D, Е). 1. Химиотерапия – антибиотики, сульфаниламиды. 2. Фаготерапия – поливалентные фаги. 3. Иммунотерапия: 1) стафилококковые анатоксины; 2) лечебные аутовакцины; 3) готовые антительные препараты. Специфическая профилактика: стафилококковый анатоксин (активная). Стрептококки Относятся к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus. Это грамположительные кокки, в мазках располагаются цепочками или попарно. Являются факультативными анаэробами. Антигены стрептококков. 1. Экстрацеллюлярные – белки и экзоферменты. 2. Целлюлярные: поверхностные, глубокие. Факторы патогенности. 1. Комплексы тейхоевых кислот с поверхностными белками. 2. М-белок (обладает антифагоцитарной активностью). 3. OF-белок – фермент, который вызывает гидролиз липопротеидов сыворотки крови, снижая ее бактерицидные свойствавыделяют: 1) OF+-штаммы (ревматогенные); 2) OF—штаммы (нефритогенные); первичная адгезия на коже. 4. Ферменты агрессии и защиты: гиалуронидаза, стрептокиназа, стрептодорназа, протеазы, пептидазы, 5. Экзотоксины: 1) гемолизины: O– и S-стрептолизин; 2) эритрогенин (обладает пирогенным действием). |