Наслаждайтесь. лекции осень. Системный подход в физиологии
 Скачать 0.91 Mb.
|
|
Замедленное проведение возбуждения – это свойство нервных центров, передавать возбуждение с замедлением. Оно обусловлено химическим механизмом передачи возбуждения в центральных синапсах (с помощью медиатора). Центральное время коленного моносинаптического рефлекса, рефлекторная дуга которого содержит один центральный синапс, составляет 2,5 мс. Значительная часть центрального времени рефлекса – 0,5 мс приходится на синаптическую задержку: время от момента поступления ПД к пресинаптической мембране до возникновения ВПСП на постсинаптической мембране. Синаптическая задержка обусловлена затратами времени: 1) на выделение медиатора из нервного окончания в синаптическую щель, 2) на диффузию медиатора через синаптическую щель и 3) на взаимодействие медиатора со специфическими белковыми рецепторами постсинаптической мембраны. Повышенная утомляемость – это свойство нервных центров, которое проявляется в постепенном снижении или полном прекращении рефлекторного ответа при продолжающемся ритмическом раздражении афферента. Это свойство нервных центров также связано с химическим механизмом передачи возбуждения в центральных синапсах и обусловлено: уменьшением запаса медиатора в нервном окончании, понижением чувствительности рецепторов постсинаптической мембраны к медиатору, нарушением процессов ресинтеза медиатора в нервном окончании. Низкая лабильность – это свойство нервных центров, характеризующееся относительно небольшой частотой импульсации, которую они способны воспроизвести без искажения ритма стимуляции афферента. Лабильность нервных центров не превышает 50 ПД/с, что обусловлено химическим механизмом передачи возбуждения в синапсах. Естественная ритмическая импульсация нейронов ЦНС имеет обычно более низкую частоту -10-30 импульсов/с и поэтому центральные синапсы воспроизводят ее без искажения ритма. Иррадиация – это свойство нервного центра, которое заключается в его способности передавать возбуждение в ЦНС на другие нервные центры при сильном раздражении рецепторов рефлексогенной зоны. Благодаря иррадиации (распространению) возбуждения в ЦНС рефлекторная реакция приобретает генерализованный характер. В результате действия сильного раздражителя на рецепторы в рефлекторный ответ вовлекается не только мышца, обеспечивающая определенную двигательную реакцию, но и другие мышцы, в обычных условиях не участвующие в осуществлении данного рефлекса. Если человек случайно заденет пальцем раскаленный утюг, то в результате раздражения кожных терморецепторов возникнет генерализованная ответная реакция. Рефлекторным сокращением отвечают не только мышцы, обеспечивающие сгибание пальца, но и многие мышцы руки и туловища. Возникающие при этом быстрые движения пальца, руки и туловища, направленные на удаление от раскаленного утюга, биологически целесообразны, поскольку позволяют организму прекратить действие повреждающего фактора. В основе иррадиации возбуждения в ЦНС лежит морфологический принцип дивергенции – дихотомического ветвления аксонов нейронов. Благодаря ветвлению аксонов нейроны данного центра устанавливают многочисленные синаптические контакты с нейронами других нервных центров. Иррадиации препятствует процесс торможения, который в нормальных условиях у взрослого человека ограничивает распространение возбуждения в ЦНС. У новорожденного ребенка процессы торможения в ЦНС еще слабо выражены и поэтому не препятствуют иррадиации возбуждений. Достаточно ребенку нанести слабое тактильное раздражение, которое у взрослого человека вызывает локальный рефлекс, чтобы возникла генерализованная рефлекторная реакция, в которую вовлекаются мышцы тела, рук и ног, а также голосового аппарата (при крике ребенка). Блокада фармакологическим препаратом – стрихнином рецепторов постсинаптической мембраны центральных тормозных синапсов создает условия для иррадиации возбуждения в ЦНС. Если кролику ввести стрихнин, то даже слабое тактильное раздражение кожи может вызвать появление рефлекторного сокращения многих мышц. Для отравленного стрихнином кролика сильным раздражителем становится даже колебание воздуха. Если провести смычком по струнам скрипки, то у такого кролика возникают судороги и он может погибнуть. Способность к иррадиации нервных центров хорошо выражена у больных, страдающих истерией, у которых возбуждение беспрепятственно распространяется по ЦНС. 6) Способность к суммации – это свойство нервных центров формировать рефлекторную реакцию при действии на рецепторы раздражителей, подпороговых для нервного центра. Суммация в нервных центрах происходит на постсинаптических мембранах центральных синапсов в результате взаимодействия местных возбуждений (ВПСП). Возникновение ВПСП на постсинаптических мембранах центральных синапсов обусловлено приходом серий афферентных импульсов и выделением из нервных окончаний медиатора. Различают два вида суммации: последовательную (временную) и пространственную (одновременную). Последовательная суммация обусловлена свойством нервных центров отвечать рефлекторной реакцией на раздражение рецепторов серией стимулов, каждый из которых является подпороговым для возбуждения нервного центра. Если на рецептор действует одиночный раздражитель пороговой силы для возбуждения рецептора ( для генерации РП) и афферента (для генерации серии афферентных ПД), но подпороговой для возбуждения нервного центра (для генерации серии эфферентных ПД), то рефлекторный ответ не возникнет. При действии на рецептор одиночного раздражителя, подпорогового для возбуждения нервного центра, в нем возникает рецепторный потенциал (РП), имеющий низкую амплитуду, что обусловливает небольшую частоту афферентных импульсов, поступающих в нервный центр. В результате этого из окончаний афферента в синаптическую щель выделяется небольшое количество медиатора, что определяет низкую амплитуду ВПСП, а следовательно и небольшую силу циркулирующих местных ионных токов, не способных вызывать генерацию серии ПД в аксонном холмике мотонейрона. При последовательном действии на рецептор серии пороговых для рецепторов и афферентов, но подпороговых для возбуждения нервного центра раздражителей, частота афферентных импульсов, поступающих в нервный центр, возрастает, в результате чего в центральном синапсе увеличивается количество выделяющегося медиатора в единицу времени. Вследствие этого на постсинаптической мембране центрального синапса происходит суммация ВПСП. Величина ВПСП возрастает, начинается циркуляция местных ионных токов, сила которых достаточна для генерации в области аксонного холмика серии эфферентных импульсов, а следовательно, для возникновения рефлекторного ответа. Пространственная суммация обусловлена свойством нервных центров отвечать рефлекторной реакцией на одновременное раздражение нескольких рецепторов одного рецептивного поля стимулами, каждый из которых является подпороговым для возбуждения нервного центра. Суммация ВПСП на постсинаптических мембранах одного центрального нейрона происходит за счет конвергенции (схождения) к нему афферентых возбуждений от различных рецепторов одного рецептивного поля. При одновременном действии пороговых для возбуждения рецепторов и афферентов, но подпороговых для нервного центра раздражителей на несколько рецепторов одного рецептивного поля, от которых афферентные сигналы поступают к одному нейрону, на постсинаптических мембранах центрального нейрона одновременно возникает несколько ВПСП. Поэтому величина суммарного ВПСП возрастает и становится достаточной для циркуляции местных ионных токов, способных вызвать генерацию эфферентных ПД в области аксонного холмика мотонейрона, а следовательно, и рефлекторный ответ. 7) Последействие (пролонгирование) – это способность нервных центров продлевать рефлекторный ответ после прекращения раздражения рецепторов. В основе последействия лежат два механизма: кратковременный и долговременный. Кратковременный механизм последействия связан со следовой деполяризацией постсинаптической мембраны центрального синапса, которая сохраняется после прекращения раздражения рецепторов. После прекращения раздражения рецепторов, исчезновения РП и афферентной импульсации на постсинаптической (хемовозбудимой) мембране центрального синапса сохраняется следовая деполяризация в виде продолжающегося ВПСП, который поддерживает высокую возбудимость эфферентного нейрона. ВПСП является местным возбуждением, во время которого хемовозбудимая постсинаптическая мембрана обладает повышенной возбудимостью и способностью к суммации ВПСП. Поэтому случайное самопроизвольное (за счет теплового движения молекул) выделение в синаптическую щель нескольких квантов медиатора приводит к образованию миниатюрного ВПСП, который суммируется со следовым возбуждением (с ВПСП). В результате этого продолжается циркуляция местных ионных токов и поддерживается разрядная деятельность эфферентного нейрона, а следовательно и рефлекторная реакция. За счет кратковременного механизма последействия разрядная деятельность мотонейронов и рефлекторный ответ продлевается на десятки миллисекунд. По мере снижения амплитуды ВПСП частота импульсной активности центрального нейрона уменьшается, а затем генерация ПД полностью прекращается. Долговременный механизм последействия обусловлен повторной циркуляцией (реверберацией) возбуждений по замкнутым нейрональным цепям («нейрональным ловушкам») в течение длительного времени. После прекращения раздражения рецепторов, исчезновения рецепторного потенциала и афферентных импульсов возбуждение продолжает циркулировать по циклически замкнутым цепочкам нейронов, каждый раз возвращаясь к одному и тому же эфферентному нейрону, что поддерживает его высокую возбудимость и импульсную активность. Благодаря наличию «нейрональных ловушек» возбуждение может длительно циркулировать в нервном центре до тех пор, пока не наступит утомление одного из синапсов в циклически замкнутой цепочке нейронов или же активность нейронов не будет приостановлена процессом торможения. 8) Трансформация ритма – это свойство нервных центров изменять частоту проходящих через них импульсов. Частота импульсации при прохождении через нервный центр может увеличиваться или уменьшаться. Способность нервных центров увеличивать частоту проходящих через них импульсов называют мультипликацией (умножением) ритма. Выделяют два механизма мультипликации: кратковременный и долговременный. Кратковременный механизм мультипликации, как и последействие, связан со следовой деполяризацией постсинаптической мембраны центрального синапса после однократного раздражения рецепторов рефлексогенной зоны. Долговременный механизм мультипликации ритма обусловлен последовательным распространением возбуждения по центральному отростку афферента, его коллатералям и нескольким цепочкам вставочных нейронов (интернейронов), конвергирующих к одному эфферентному нейрону. Коллатерали дихотомически ветвящегося афферента образуют синаптические контакты с начальными интернейронами нескольких цепочек вставочных нейронов. Конечные нейроны в каждой цепочке конвергируют (сходятся) к одному эфферентному нейрону. Различные цепочки интернейронов содержат разное количество нейронов и центральных синапсов. Поэтому время проведения возбуждения по каждой цепочке вставочных нейронов разное. Распространяющийся по афференту ПД вызывает выделение медиатора одновременно из окончаний нескольких коллатералей, что обусловливает одновременное возбуждение начальных интернейронов в каждой цепочке вставочных нейронов. Однако ПД, распространяющиеся по каждой цепочке интернейронов, подходят е эфферентному нейрону через разные промежутки времени, что обусловливает ритмический характер импульсной активности эфферентного нейрона. Вследствие схождения к мотонейрону нескольких цепочек вставочных нейронов, связанных с одним афферентом, нервный центр в ответ на одиночное раздражение афферентного нейрона («одиночный выстрел») отвечает серией эфферентных импульсов («пулеметной очередью»). Другой механизм долговременной мультипликации связан, как и при последействии, с реверберацией возбуждения по замкнутым нейрональным цепям. После прекращения раздражения афферента возбуждение продолжает циркулировать в нейрональных ловушках, возвращаясь к одному и тому же нейрону и поддерживая таким образом его высокую возбудимость и разрядную деятельность. 9) Облегчение – это свойство нервных центров при одновременном раздражении двух афферентов вызывать более сильную рефлекторную реакцию, чем сумма рефлекторных ответов при раздельном раздражении каждого афферента. Нервный центр состоит из двух зон: периферической и центральной. Центральная зона – это часть нервного центра, в которой из коллатералей афферента, устанавливающих синаптические контакты с центральными нейронами, выделяется достаточное количество медиатора для возникновения ВПСП большой амплитуды, циркуляции местных ионных токов пороговой силы, серий эфферентных ПД в мотонейронах и рефлекторного ответа. В центральной зоне нервного центра находится 20% нейронов, а основная часть нейронов (80%) локализуется в периферической зоне нервного центра. Периферическая зона (зона «краевой каймы») – это часть нервного центра, в которой из коллатералей афферента, устанавливающих синапсы с центральными нейронами, выделяется недостаточное количество медиатора для возникновения ВПСП большой амплитуды, циркуляции местных ионных токов пороговой силы, разрядной деятельности мотонейрона и рефлекторного ответа. Облегчение рефлекторной реакции обусловлено перекрытием периферических зон нервных центров. При одновременном раздражении двух афферентов активируется большее количество центральных нейронов, чем сумма нейронов при раздельной стимуляции афферентов, так как в процесс возбуждения вовлекаются не только мотонейроны обеих центральных зон нервных центров, но и мотонейроны периферических зон в области их перекрытия, за счет того, что коллатерали обоих афферентов устанавливают синапсы в области перекрытия периферических зон нервных центров не только со своим мотонейроном, но и с мотонейроном другого нервного центра. Вот почему количество медиатора, выделяющегося в синапсах периферических зон нервных центров в области перекрытия, оказывается достаточным для возникновения ВПСП большой амплитуды, циркуляции местных ионных токов пороговой силы и появления разрядной деятельности мотонейронов. Таким образом, при одновременном раздражении двух афферентов сила рефлекторного ответа будет определяться большим количеством возбужденных мотонейронов, расположенных не только в центральных зонах нервных центров, но и в области перекрытия периферических зон нервных центров. 10) Пластичность – это способность нервных центров изменять свое функциональное назначение в зависимости от особенностей условий деятельности. Наибольшей пластичностью обладает кора больших полушарий головного мозга. При повреждении какой-либо зоны коры через некоторое время другие ее участки могут взять на себя выполнение функции утраченного отдела. 11) Способность к тонической активности заключается в постоянной минимальной активности нервных центров, которая поддерживается за счет афферентной импульсации от рецепторов рефлексогенных зон. 12) Повышенная чувствительность к недостатку питательных веществ и кислорода обусловлена высоким уровнем метаболизма нервной ткани. При относительно небольшой массе, составляющей не более 2% от веса тела, мозг человека потребляет до 20% всего поступившего в организме кислорода и 17% глюкозы. Интенсивность потребления глюкозы настолько велика, что в нейронах не успевает образовываться гликоген. Поэтому уменьшение поступления глюкозы из крови быстро влечет за собой нарушение функции нервных центров в коре головного мозга, что проявляется в виде потери сознания и появления судорог (гипогликемический шок). Интенсивность потребления кислорода нервными клетками составляет около 50 мл/мин. Потребляя такое большое количество кислорода, мозг и особенно кора больших полушарий высокочувствительны к его недостатку. Поэтому уже через 5-7 секунд после прекращения кровообращения в мозге человек теряет сознание, а через 5-6 минут нервные клетки больших полушарий подвергаются необратимым дегенеративным изменениям, что необходимо учитывать при проведении реанимационных мероприятий. Центры ствола мозга менее чувствительны к недостатку кислорода: их функция может восстановиться через 20 минут после полного прекращения кровообращения. Центры спинного мозга еще более выносливы: их функция восстанавливается даже через 30 минут после полного прекращения притока крови. При гипотермии – искусственном понижении температуры тела, вследствие снижения уровня обмена веществ, ЦНС дольше переносит недостаток О2. ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС. ПРИНЦИПЫ КООРДИНАЦИИ РЕФЛЕКСОВ Основные вопросы: Торможение в ЦНС. Основные виды торможения, его роль в деятельности ЦНС. Тормозные гиперполяризующие и деполяризующие синапсы и их медиаторы. Современное представление о механизмах центрального торможения. Взаимодействие между процессами возбуждения и торможения в ЦНС, как основа координации рефлексов. Основные принципы координации рефлексов: 1) конвергенции, 2) окклюзии, 3) «конечного пути», 4) реципрокного торможения, 5) обратной связи, 6) доминанты А.А. Ухотомского. В процессе эволюции живых организмов торможение появилось значительно позднее возбуждения. Торможение – это особый активный процесс, возникающий в ЦНС в результате возбуждения и проявляющийся в подавлении другого возбуждения. Торможение проявляется в виде уменьшения частоты или полного прекращения импульсной активности центральных нейронов, а также в уменьшении силы рефлекторной реакции (вплоть до ее прекращения). Явление центрального торможения было открыто И.М. Сеченовым, который обнаружил угнетение защитного спинального сгибательного рефлекса у лягушки при раздражении зрительного бугра мозга. В своем знаменитом опыте И.М. Сеченов показал, что если к разрезу зрительных бугров головного мозга приложить кристаллик поваренной соли, то время защитного спинального сгибательного рефлекса, вызываемого раздражением хеморецепторов лапки лягушки кислотой, существенно удлиняется. На основании этого факта И.М. Сеченов пришел к заключению, что в ЦНС находятся центры, оказывающие тормозное влияние на спинальные рефлексы. Позднее было установлено, что в ЦНС нет тормозных центров, но есть специальные тормозные нейроны. Немецкий физиолог Ф. Гольц установил, что у лягушки спинальный сгибательный рефлекс задней лапки при раздражении хеморецепторов кожи кислотой может быть заторможен одновременным сильным раздражением механорецепторов кожи противоположной конечности. При раздражении механорецепторов кожи противоположной лапки возбуждение по афференту поступает не только к мотонейрону, вызывающему рефлекторное сокращение мышц этой конечности, но и по коллатерали направляется к тормозному интернейрону спинного мозга. Этот нейрон устанавливает синаптическую связь с мотонейронами, иннервирующими мышцы противоположной лапки. В результате тормозных влияний возбудимость этого мотонейрона снижается и время защитного сгибательного рефлекса увеличивается. Различают два основных вида центрального торможения: первичное и вторичное. |