Ситуационные задачи к экзамену по фармакологии
 Скачать 92.54 Kb.
|
|
33.Препарат используется для стимуляции дыхания при отравлениях снотворными, наркотическими средствами. Кроме того - при бронхиальной астме. Он прямо стимулирует дыхательный и сосудодвигательный центры, одновременно угнетает кору больших полушарий и стимулирует секрецию АКТГ передней долей гипофиза. Назовите препарат. Какие еще показания к его назначению вы знаете? Этимизол – аналептик (стимулятор дыхания). Механизм действия этимизола связан с блокадой фосфодиэстеразы, накоплением цАМФ. Препарат непосредственно стимулирует дыхательный центр (ускоряет и углубляет дыхание), не истощая нейронов, оказывает центральное угнетающее воздействие на кору больших полушарий. Кроме того, этимизол характеризуется незначительным спазмолитическим влиянием на мышцы бронхов. Этимизол возбуждает корковый слой надпочечников, выработку глюкокортикоидов и поэтому может оказывать незначительное противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное действие, стимулирует синтез сурфактанта в легких, что повышает тонус альвеол. Проявляет незначительное положительное инотропное действие, расширяет коронарные сосуды, повышает тонус скелетных мышц. Препарат обладает антиагрегантным свойством. 34. В вашем распоряжении метопролол и лизиноприл. Какой из них вы выберете для лечения артериальной гипертензии на фоне хронической сердечной недостаточности и почему? Назовите фармакологические группы данных лекарственных средств. Выбираем Л: Ингибитор АПФ, уменьшает образование ангиотензина II из ангиотензина I. Снижение содержания ангиотензина II ведет к прямому уменьшению выделения альдостерона. Уменьшает деградацию брадикинина и увеличивает синтез Pg. Снижает ОПСС, артериального давления, преднагрузку, давление в легочных капиллярах, вызывает увеличение МОК и повышение толерантности миокарда к нагрузкам у больных с ХСН. Расширяет артерии в большей степени, чем вены. Некоторые эффекты объясняются воздействием на тканевые ренин-ангиотензиновые системы. При длительном применении уменьшается гипертрофия миокарда и стенок артерий резистивного типа. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Ингибиторы АПФ удлиняют продолжительность жизни у больных ХСН, замедляют прогрессирование дисфункции ЛЖ у больных, перенесших инфаркт миокарда без клинических проявлений СН. Начало действия - через 1 час. Максимальный эффект определяется через 6-7 часов, длительность - 24 часа. При артериальной гипертензии эффект отмечается в первые дни после начала лечения, стабильное действие развивается через 1-2 месяца. Метопролол действует преимущественно на бета1-адренорецепторы (блокатор) сердца. Обладает антиангинальным, антигипертензивным и антиаритмическим действием. Уменьшает автоматизм синусового узла, урежает частоту сердечных сокращений, замедляет атриовентрикулярную проводимость, снижает сократимость и возбудимость миокарда, сердечный выброс, потребность миокарда в кислороде. Подавляет стимулирующий эффект катехоламинов на сердце при физической и психоэмоциональной нагрузке. Антигипертензивный эффект развивается постепенно и стабилизируется к концу 2-ой недели курсового назначения препарата. При стенокардии напряжения Метопролол снижает частоту и тяжесть приступов. Нормализует сердечный ритм при наджелудочковой тахикардии и мерцании предсердий. На фоне приема Метопролола у больных инфарктом миокарда вследствие ограничения зоны инфаркта и уменьшения риска развития фатальных аритмий снижается смертность и возможность возникновения рецидивов инфаркта миокарда. При применении в средних терапевтических дозах оказывает менее выраженное влияние на гладкую мускулатуру бронхов и периферических артерий, чем неселективные бета-адреноблокаторы - See more at: 35. В стационар поступил больной в предшоковом состоянии с проникающим ранением грудной клетки и постоянным кашлем, сопровождающимся кровохарканьем. 1.Назначениекакого препарата окажет одновременно сильный противошоковый и противокашлевой эффекы? Morphinumhydrochloridum 2.Рекомендуется ли использование этого препарата для устранения кашля в других ситуациях? НЕТ Основным механизмом анальгетического д-я опиоидных анальгетиков является: 1) угнетение проведения болевых импульсов в афферентных путях ЦНС (нар-е передачи импульсов с окончаний первичных афферентов на вставоч¬ные нейроны спинного мозга); 2) ↑тормозного влияния нисходящей антиноцицептивной системы на проведение болевых импульсов в афферентных путях ЦНС; 3) изм-е эмоциональной оценки боли. морфин стимулирует спе¬цифические рецепторы, которые назвали опиоидными рецепторами. Выделяют ц- (мю-), к- (каппа-) и 8 (дельта-)-R u-R(р-эндорфином) - анальгезия, седативный (успокаивающий) эффект, угне¬тение дых центра, эйфория (+ эмоции, ↑ на¬строение, ощущение душевного комфорта, не связанные с реальной действитель¬ностью) и лекарственная зависимость, брадикардия, миоз, ↓ моторики ЖКТ. Выделено три подтипаR— 1,2 и 3.8-R(мет-энкефалином и лей-энкефалином) - анальгезия, угнетение дыхания, ↓ моторики ЖКТ.к-R(динорфины) - угнетение проведения болевых импуль¬сов на уровне спинного мозга (спинальная анальгезия), седативный эффект, миоз; для агонистов к-рецепторов характерна дисфория (- эмоции, ощущение дискомфорта), возможно развитие физической зависимости, возникает небольшое ↓ моторики ЖКТ Rp: Sol. Morphini hydrochloridi 1% - 1 ml//D.t.d.N. 6 in amp. S. По 1 мл под кожу (взрослым) 36. Антибиотик, применяемый в качестверезервногопри стафилококковой или стрептококковой пенициллиноустойчивой инфекции, при пневмонии, сепсисе, остеомиелите, хорошо проникающий в органы и ткани, в том числе и в костную ткань.Укажите групповую принадлежность. Механизм действия.Побочные эффекты. 1)Лучше выбрать линкомицин или тетрациклин, т.к. они проникают в костную ткань. Rp: Lyncomycini hydrochloridi 0,5 D. t. d. N 16 in caps. gel. S. По 1 капсуле 3 раза в день. 2)Укажите групповую принадлежность. Группа линкозамидов 3)Механизм действия. Механизм антимикробного действия связан с подавлением синтеза микробных белков на уровне рибосом. Они связываются с 508субъединицей бактериальных рибосом и нарушают процесс образования пептидных связей (ингибируют процесс транслокации). Резистентность м/мов связана с изменениями структуры R на 50Sсубъединицах бактериальных рибосом, что нарушает связывание антибиотика с рибосомами. Действует на: Грам+ кокки: St, включая РRSА; Str, включая пневмококки, но многие пенициллинорезистентные пневмококки устойчивы. Устойчивы МRSА и энтерококки. Анаэробы: пептострептококки, фузобактерии, В. fragilis и др. Фармакокинетика: В ЖКТ всасывается плохо: на 30% при приеме натощак, а при приеме после еды всего на 5%. Сmax через 2-4 часа. Проникает в желчь, в костную ткань. Плохо проходит через ГЭБ. Метаболизируется в печени, выводит¬ся преим через ЖКТ. Т]/2 — 4-6 ч. Показания к применению: Линкомицин является альтернативным препаратом при инфек¬циях, вызванных стафилококками, стрептококками и анаэробами. Стрептококковый (БГСА) тонзиллофарингит (при аллергии на пенициллины); инфекции НДП (внебольничная пневмония, абсцесс легкого, эмпиема); интраабдоминальные и тазовые инфекции; инфекции кожи, мягких тканей; остеомиелит. Побочные действия вещества Линкомицин Со стороны органов ЖКТ: тошнота, рвота, диарея, боль в животе, глоссит, стоматит, транзиторная гипербилирубинемия, повышение активности печеночных трансаминаз; при длительном применении — кандидоз ЖКТ, антибиотикоассоциированная диарея, псевдомембранозный энтероколит. Со стороны органов кроветворения: обратимая лейкопения, тромбоцитопения, нейтропения. Аллергические реакции: крапивница, эксфолиативный дерматит, ангионевротический отек, анафилактический шок. Прочие: местные реакции при в/в введении — флебит; при быстром в/в введении — снижение АД, головокружение, астения, расслабление скелетной мускулатуры. 37. Во время ингаляционного наркоза у больного развился коллапс. Для повышения артериального давления в вену был введен норадреналин. Вскоре развилась фибрилляция желудочков. 1.Какой препарат использовали для наркоза? - Фторотан 2.Чем объяснить осложнение вызванное норадреналином? Фторотан сенсибилизирует миокард к катехоламинам 3.Что нужно было ввести вместо норадреналина? Выпишите рецепт на данный препарат надо ввести мезатон (α-Амиметик) Rp.:Sol.Mesatoni 1% - 1ml D.t.d. N.10 in amp. S. В/в медленно, преварительно разведя в 10 мл 5% раствора глюкозы. Фармакодинамика препарата Мезатон Являясь сосудосуживающим средством, Мезатон стимулирует a-адренорецепторы сосудов, не оказывая влияния на b-рецепторный аппарат сердца. Вызывает спазм артериол и повышает артериальное давление (возможно рефлекторная брадикардия). Препарат вызывает расширение зрачка и понижает внутриглазное давление, при этом, не оказывая влияния на аккомодацию. Обладает также нерезковыраженным мидриатическим эффектом.Действие начинается сразу после введения и продолжается в течение 5–20 мин (после в/в введения), 50 мин (при подкожном введении), 1–2 ч (после в/м введения). Фторотан (Phthorothanum). Синонимы: Наркотан, Fluothan, Halothane, Narcotan и др. Мощное наркотическое средство, имеющее боль¬шую широту наркотического действия. Для ингаляци¬онного наркоза может быть использован как самостоя¬тельно, так и в качестве компонента комбинированно¬го наркоза в сочетании с анестетиками, главным обра¬зом с закисью азота. Препарат оказывает быстрое нар¬котическое действие (через 3—5 мин наступает хирур¬гическая стадия наркоза), прекращающееся вскоре после окончания ингаляции (через 3—5 мин после пре¬кращения подачи фторотана наступает пробуждение). Фторотан не раздражает слизистую оболочку верхних дыхательных путей, не оказывает спазмолитического действия на гортань, бронхи, дыхательную мускулатуру; не воспламеняется в чистом виде и в смеси с воздухом, кислородом и закисью азота. В механизме центрального действия фторотана существенным является его блокирующее влияние на кору больших полушарий и гипокамп. Хорошо диффундирует через легкие, что позволяет быстро создать в крови наркотическую концентрацию. В отличие от эфира фторотан быстро вызывает наркоз, который наступает без фазы двигательного возбуждения, выход из наркоза также быстрый и без побочных эффектов. Из организма выводится в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом. В период хирургического наркоза отмечается снижение артериального давления и замедление ритма сердечных сокращений. Все эти эффекты обусловлены угнетающим влиянием фторотана на симпатические ганглии, расширением периферических сосудов и повышением тонуса блуждающего нерва. Фторотан сенсибилизирует мышцу сердца к адреналину и норадреналину, что в период наркоза может вызвать фибрилляцию желудочков, которую можно устранить введением мезатона.В связи с тем, что фторотан является галоидированным углеводородом, есть основание полагать, что он токсически действует на печень; повышение концентрации углекислоты в крови, очевидно, усиливает токсическое действие фторотана на печень, поэтому во время наркоза необходимо обеспечить насыщение крови кислородом и предотвратить накопление углекислоты. Ингаляция фторотана в больших концентрациях может вызвать остановку дыхания с последующей остановкой сердца Препарат оказывает быстрое наркотическое действие, прекращающееся вскоре в последствии окончания ингаляции. Пары фторотана не вызывают раздражения слизистых оболочек. Существенных изменений газообмена при наркозе фторотаном не происходит; артериальное давление обычно понижается, что частично связано с угнетающим влиянием продукта на симпатические ганглии и с расширением периферическнх сосудов. Тонус блуждающего нерва остается повышенным, что создает условия для брадикардии. В некоторой степени фторотан оказывает депримирующее действие на миокард (депримирующие- оказывают угнетающее действие на ЦНС) . Кроме того, фторотан повышает восприимчивость миокарда к катехоламинам: введение адреналина и норадреналина во время наркоза может вызвать фибрилляцию желудочков. Фторотан не оказывает влияние на функцию почек. При наркозе фоторотаном нельзя применять адре¬налин и норадреналин во избежание возникновения аритмий ибо он Сенсибилизирует в-адреноре-цепторы сердца к действию катехоламинов, поэтому при фторотано¬вом наркозе возможна аритмия. Возможны побочные яв¬ления — снижение артериального давления, брадикар-дия, аритмия, повышенная кровоточивость. В связи с быстрым пробуждением после прекращения наркоза больные могут ощущать боль, поэтому необходим пред¬варительный прием анальгетиков. Фторотан побочные действия: При наркозе фторотаном в связи с угнетением симпатических ганглиев и расширением периферических сосудов возможна высокая кровоточивость, что требует тщательного проведения гемостаза, а при надобности возмещения кровопотери. В связи с быстрым пробуждением в последствии прекращения наркоза больные могут ощущать боль, поэтому необходимо раннее применение анальгетиков. Фторотановый наркоз в стоматологической практи¬ке применяют в амбулаторных и стационарных услови¬ях при различных видах хирургических и терапевтичес¬ких вмешательств у взрослых и в детской практике, у пациентов с нарушенной психикой, при одновремен¬ном лечении и удалении большого количества зубов, одномоментной санации полости рта. Наркоз фторотаном не следует применять при выра¬женном гипертиреозе, у больных с нарушениями ритма сердца, при гипотензии, органических поражениях пе¬чени, феохромоцитоме. Форма выпуска: в хорошо укупоренных стеклянных сосудах оранжевого цвета по 50 мл. Во избежание побочных явлений, связанных с возбуждением блуждающего нерва (брадикардия, аритмия), больному до наркоза вводят атропин или метацин. Для премедикации предпочтительнее пользоваться не морфином, а промедолом, который меньше возбуждает центры блуждающего нерва. Фторотан противопоказания: Наркоз фторотаном не надлежит использовать, при феохромоцитоме (опухоли надпочечников), выраженном гипертиреозе (болезнь щитовидной железы) и в других случаяхкогда повышено содержание в крови адреналина, при выраженном гипертиреозе. Осторожно надо использовать его у заболевших с нарушениями ритма сердца, при гипотензии, органических поражениях печени. При гинекологических операциях надлежит учитывать, что фторотан может вызвать понижение тонуса мускулатуры матки и повышенную кровоточивость. Применение фторотана в акушерство-гинекологической практике должно ограничиваться лишь теми случаями, когда релаксация матки является показанной. Под влиянием фторотана понижается восприимчивость матки к продуктам, вызывающим ее сокращение (алкалоиды спорыньи, окситоцин). При наркозе фторотаном нельзя использовать адреналин и норадреналин во избежание аритмий. Особые указания При наркотизировании Фторотаном при кровопотере ослабляются компенсаторные реакции — необходимо налаживать капельное введение жидкостей, требуется постоянный контроль артериального давления. Фторотан нельзя сочетать с Аминазином, адренолитиками (усиливается гипотензия), Питуитрином, Адреналином, Норадреналином (повышена чувствительность сердца к этим веществам). Фторотан потенцирует действие ганглиоблокаторов. То, что может пожадобиться, для разъяснения вопроса Фармакодинамика норадреналина Агонист αl- и α2-адренергических рецепторов. Он слабо возбуждает β1- и практически не влияет на β2-адренорецепторы. Оказывает мощное сосудосуживающее действие, приводит к повышению АД. Норадреналин (левартеренол, норэпинефрин) оказывает прямое стимулирующее влияние на α-адренорецепторы, а также на β1-адренорецепторы (незначительное - на β2-адренорецепторы). Основным эффектом норадреналина является выраженное, но непродолжительное (в течение нескольких минут) повышение артериального давления, связанное с его влиянием на α-адренорецепторы сосудов и повышением периферического сопротивления последних. Ритм сердечных сокращений на фоне действия норадреналина урежается. Синусовая брадикардия возникает в результате рефлекторных влияний с механорецепторов сосудов в ответ на быстро наступающую гипертензию. На гладкие мышцы внутренних органов, обмен веществ и ЦНС норадреналин оказывает однонаправленное с адреналином влияние, но по выраженности этих эффектов существенно уступает ему. При сочетании с ингаляционными наркозными средствами могут возникать серьезные желудочковые аритмии (повышенная возбудимость сердца). Фармакологическое действие - адреномиметическое. Норадреналин (норэпинефрин) является естественным химическим нейромедиатором в симпатической нервной системе. Через стимуляцию альфа- и бета-адренорецепторов он влияет на сердце и сосуды. При внутривенном введении небольших доз норадреналина проявляются главным образом бета-адренергические эффекты - усиление сократимости, повышение проводимости и увеличение частоты сокращений при незначительном влиянии на общее периферическое сопротивление сосудов. Обычно применяемые в клинике дозы норадреналина оказывают комбинированное действие и на альфа- и на бета-адренорецепторы. Стимуляция альфа-адренорецепторов при более высоких дозах вызывает вазоконстрикцию. При этом повышение общего периферического сопротивления сосудов, увеличивая постнагрузку, само по себе вызывает увеличение сократимости (эффект Анрепа), работы сердца и ударного объема, если, конечно, миокард в состоянии преодолеть эту дополнительную нагрузку. При пораженном миокарде повышение постнагрузки сопровождается снижением сердечного выброса, несмотря на положительное инотропное действие норадреналина. Повышение диастолического АД при введении норадреналина увеличивает перфузионное давление в коронарном русле, в результате чего коронарный кровоток возрастает и улучшается кровоснабжение миокарда. Однако нужно иметь в виду, что суммарные изменения кровоснабжения субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка в значительной степени зависят от изменений конечно-диастолического давления (КДД). Повышение КДД левого желудочка приводит к ограничению кровоснабжения субэндокардиального миокарда, поэтому при назначении норадреналина необходим полноценный гемодинамический мониторинг. Норадреналин вызывает вазоконстрикцию в системе малого круга кровообращения: это означает, что у больных с легочный гипертензией его следует применять с очень большой осторожностью. Хронотропный эффект норадреналина несколько прикрывается опосредованным через баро-рецепторы вагусным влиянием, обусловленным повышением артериального давления. Также как и адреналин, он является мощным констриктором сосудов кожи и мышц, а также мезентериальных и почечных сосудов, что существенно снижает его клиническую ценность. Тем не менее при кардиогенном шоке в комбинации с другими препаратами норадреналин, повышая сердечный выброс, может также способствовать благоприятному его перераспределению с улучшением кровоснабжения сердца и мозга. Подтверждением этому является уменьшение признаков ишемии миокарда и снижение продукции лактата у больных с кардиогенным шоком при правильно подобранной терапии, включающей в себя норадреналин. При длительном применении норадреналина в больших дозах возможно развитие гиповолемии из-за посткапиллярной веноконстрикции и перемещения жидкости из сосудистого русла в ткани. Фармакодинамика адреналина. Возбуждает все типы адренорецепторов. Вводится парентерально. Препарат непродолжительного действия (несколько минут). ПФР. Непосредственно взаимодействует с АР, возбуждает их, имитируя действие медиатора, что усиливает симпатические влияния. СЕРДЦЕ: Увеличение ЧСС, Увеличение силы сокращений, Повышение проводимости, Увеличение возбудимости, Возможно появление экстрасистол, аритмогенное действие, Увеличение потребления миокардом кислорода, Повышение автоматизма, Злокачественное кардиотоническое действие. Мех-м: Прямое стимулирующее действие на в1-АР (усиление симпатических влияний на миокард). Пок-я: Остановка сердца, АВ-блокада. Против-я: Аритмии, Хроническая сердечная недостаточность, ИБС Фторотановый и циклопропановый наркоз, (сенсибилизация миокарда к адреналину - опасность аритмий). СОСУДЫ кожи, слизистых оболочек, кишечника, почек – сужение. Сердца, легких, головного мозга, скелетных мышц, печени – расширение. Таким образом происходит централизация кровообращения и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Мех-м: Возбуждение а-АР, которые преобладают в этих сосудистых бассейнах. Возбуждение в1-АР преобладающих в этих органах. Пок-я: Острый конъюнктивит, ринит (местно), С местными анестетиками для усиления их действия. Против-я: Атеросклероз . АД: систолическое давление повышается, Диастолическое давление понижается. Среднее давление повышается, Кратковременный прессорный эффект сменяется гипотензией. Мех-м: Увеличение МОС . Уменьшение ОПСС .(в высоких дозах ОПСС повышается за счет преобладающего сосудосуживающего действия через а-АР). Стимуляция в1-АР сосудов, приводящая к их расширению, более длительна, чем стимуляции а-АР, ведущая к сосудосуживающему эффекту. Пок-я: Острая гипотензия, Анафилактиче¬ский шок. Против-я: Артериальная гипертензия.БРОНХИ – расширение. Сокращение преальвеолярного жома, нарушение поступления воздуха в альвеолы (нежелательно). Мех-м: Прямое возбуждение в2- АР гладкой мускулатуры бронхов. Возбуждение а-АР, количество а-АР в жоме у больных бронхиальной астмой увеличено. Пок-я: Купирование бронхоспазма при синдроме бронхиальной обструкции и анафилактическом шоке. ЖКТ - снижение перистальтики и повышение тонуса сфинктеров, увеличение секреции густой слюны. Мех-м: Прямое стимулирующее действие на а- и в-АР ЖКТ. ГЛАЗ: Расширение зрачка (мидриаз),Ухудшение оттока ВГЖ и повышение ВГД, Уменьшение продукции ВГЖ и снижение ВГД. Мех-м: Сокращение радиальной мышцы радужной оболочки в результате возбуждения а1-АР в ней. Закрытие угла передней камеры глаза и ухудшение оттока ВГЖ через Шлеммов канал. Сужение сосудов в цилиарном теле, уменьшение их проницаемости. Пок-я: Открыто- угольная глаукома. Против-я: Закрытоугольная форма глаукомы. ЦНС - возбуждение, страх, головная боль, нарушения сна, тремор. Мех-м: Прямое действие на адренореактивные структуры ЦНС. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ: Усиление липолиза и увеличение количества свободных жирных кислот в крови, Усиление гликогенолиза, снижение синтеза гликогена, увеличение концентрации глюкозы в крови. Мех-м: Активация в-АР и аденилатциклазы ведет к накоплению цАМФ, который в свою очередь активирует триглицеридлипазу. Стимуляция в2-АР мышц и печени активирует аденилатциклазу, что ведет к накоплению цАМФ: В результате активируются протеинкиназа и фосфорилаза, катализирующаяпереход гликогена в глюкозо-1-фосфат. Пок-я: Гипогликемия при передозировке инсулина. Против-я: Сахарный диабет. ПОЧКИ - уменьшение экскреции натрия воды, задержка жидкости в сосудистом русле. Мех-м: Уменьшение кровоснабжения почек. Усиление выброса ренина. Снижение клубочковой фильтрации и усиление канальцевой реабсорбции. ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ при реакциях немедленного типа. Мех-м: Стимуляция в2-АР ведет к активации аденилатциклазы, накоплению цАМФ, уменьшению поступления кальция и выделения гистамина из тучных клеток. Возбуждение а-АР сопровождается сужением сосудов кожи и слизистых оболочек, уменьшением транссудации, отека тканей. Пок-я: Анафилактический шок (внутривенно), аллергический ринит, конъюнктивит ( местно). |