Ситуационные задачи по физиологии. 1 6 Общая физиология возбудимых тканей
 Скачать 279.89 Kb.
|
|
7 - 20. Общая физиология нервной системы №7. Проявление патологической иррадиации возбуждения при действии сильного раздражителя.Иррадиация возбуждения в ЦНС - распространение возбуждения от одного нейрона одновременно на многие другие нейроны. Это становится возможным за счетдивергенции -«расхождения» путей от одного нейрона ко многим нейронам. №8. Глицин -медиатор тормозных синапсов в спинном мозгу. Снижение секреции глицина сопровождается угнетением тормозных процессов в ЦНС. Это приводит кпатологической иррадиации возбуждения(см № 7), т.к. в норме торможение ограничивает иррадиацию возбуждения. №9. ГАМК — гамма-аминомасляная кислота -важнейшийтормозный медиатор ЦНС.Возбуждение ГАМК-ергических рецепторов приводит к повышению проницаемости мембраны нейронов для ионовCl - Основным механизмом торможения в этом случае, как и в других, является шунтирование возбуждающих (деполяризующих) токов при деполяризации мембраны, вызванной действием возбуждающего раздражителя, уменьшается величина отрицательного заряда внутри клетки, и отрицательно заряженные ионы хлора входят в клетку, что препятствует ее дальнейшей деполяризации и возникновению потенциала действия. Кроме того, повышение проницаемости возбудимой мембраны для ионов Cl - приводит к возникновению тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП), который может проявляться как де-, так и гиперполяризацией (в зависимости от исходного мембранного потенциала). При этом к механизму «хлорного шунта» добавляются другие факторы, снижающие возбудимость: 1) когда ТПСП - гилерполяризация,повышается мембранный порог возбуждения и возбудимость снижается (см. № 2). 2) когда ТПСП – деполяризация, происходит инактивацияNa-каналов (по типукатодической депрессии),что также снижает возбудимость (такой вариант типичен дляпресинаптического торможения в аксо-аксональных синапсах). №10. Проявление эффекта последействия -реакция на раздражитель сохраняется некоторое время после прекращения его действия. Возможные механизмы: 1) последействие рецепторов(продолжается доли секунды); 2) реверберациявозбуждения в ЦНС - циркуляции возбуждения по замкнутым нейронным цепям - нейронным «ловушкам» (может продолжаться от несколько секунд и более). №11. Длительная боль приводит к формированию патологическогодоминантного очага(«застойного возбуждения») в ЦНС (см. № 78). Характерным свойством доминантного очага является его способность«притягивать» к себе возбуждениеиз других нервных центров, вследствие: 1) повышенной возбудимости —доминантный очаг легко активируется при действии раздражителей небольшой силы; 2) способности к суммации -доминанта усиливается при действии различных раздражителей. Таким образом, возбуждение доминантного очага подкрепляется посторонними, ранее индифферентными для него раздражителями. №12. Проявление висцеро-соматического рефлексараздражение рецепторов брюшины при ее воспалении вызывает сокращение мышц передней брюшной стенки. №13. Проявление сомато-висцерального рефлекса(конкретно,дермато- висцерального).Воздействие раздражающими веществами, на рецепторысоответствующих рефлексогенных участков кожи приводит к изменениям в бронхах и сосудах легких. Аналогичный механизм лежит в основеиглорефлексотерапии. №14. В частности, для подавлениявисцеро-висцерального рефлексаГольца: раздражение рецепторов брюшной полости (в т.ч., брыжейки кишки) приводит к повышению активности парасимпатических волокон в составе блуждающего нерва и к торможению деятельности сердца вплоть до остановки (наркоз не выключает этого рефлекса). Введение новокаинав брыжейку прерывает афферентное звено этого рефлекса. №15. Проявление феномена «отраженных болей» -при заболеваниях внутренних органов ощущение боли иногда локализуется не выраженном органе, а в определенных участках кожи -зонах Захарьина-Геда,Механизм возникновения -конвергенциячувствительных путей от внутренних органов и некоторых участков кожи на одних и тех же вставочных нейронах ЦНС. В результате сигналы, поступающие от пораженных внутренних органов, воспринимаются как боль или повышенная чувствительность (гиперестезия) этих участковкожи(иногда этот феномен называют «висцеро-сенсорным рефлексом»), В частности,при ишемической болезни сердца(стенокардии, инфаркте миокарда) боль обычно ощущается за грудиной, но может локализоваться и необычно: в нижней челюсти, левой руке и др. №16. Проявление феномена «отраженныхболей» (см № 15 ). №17. Ацетилхолинэстераза- фермент, разрушающий ацетилхолинв частности в нервно- мышечных синапсах. При ингибировании этого фермента: 1) ацетилхолиннакапливается в синаптической щели идеполяризуетпост-синаптическую мембрану скелетных мышц, что сначала сопровождается ихвозбуждениемисокращением (судороги) 2) длительное действие ацетилхолина приводит к стойкой деполяризации и снижению возбудимостимембраны скелетных мышц (из-за снижения чувствительности рецепторов и катодической депрессии) - развиваетсядеполяризующий блокмышечного сокращения ипаралич. №18. Ацетилхолинэстераза -фермент, разрушающий ацетилхолин,в частности в синапсах постганглионарных парасимпатических волокон. При ингибировании этого фермента возникают симптомы избытка ацетилхолина - повышенной активности парасимпатической системы; I) снижение ЧСС и АД; 2) усиление секреции пищеварительных соков, в т.ч. слюны и моторики ЖКТ (рвота, понос); 3) сужение бронхов и усиление секреции в них; 4) сужение зрачков. Атропин блокирует М-холинорецепторы,которыми опосредовано действие постганглионарных парасимпатических волокон на эффекторы, и уменьшает выраженность перечисленных симптомов. №19. Введение атропина(см. № 18) предупреждает осложнения, связанные с возможными во время операции проявлениями парасимпатических влияний на различные органы и системы: 1) рефлекторное торможение деятельности сердца (вплоть до остановки) и связанное с этим снижение АД; 2) сужение бронхов, повышение секреции в них и связанное с этим затруднение дыхания; 3) гиперсаливация, рвотный рефлекс, грозящие попаданием слюны и рвотных масс в дыхательные пути. При операцияхна органах брюшной полости введением атропина достигается угнетение моторики и секреции кишечника, что облегчает выполнение операции. №20. Возбуждение β 1 -адренорецепторов миокарда приводит к увеличению ЧСС, возбуждение β 2 -адренорецепторов бронхов - к снижению тонуса их гладкой мускулатуры, и, следовательно, к бронходилатации. Соответственно,блокадаβ-адренорецепторов приводит к снижению ЧСС и к бронхоспазму. Последнее нежелательно, особенно, при нарушении функции легочного дыхания. №№21 - 25. Физиология эндокринной системы № 21 Возможные причины карликовости (нанизма). 1) гипофизарный нанизм- недостаточность функции аденогипофиза - снижение секреции соматотропного гормона (поражение самого аденогипофиза, снижение секреции гипоталамического соматолиберина, или снижение чувствительности тканей к гормону роста); 2) тиреоидныйнанизм- недостаточность функции щитовидной железы - снижение секреции тиреоидных гормонов; возможные причины: а) поражение самой щитовидной железы; б) снижение секреции тиреотропина (аденогипофиз); в) снижение секреции тиролиберина (гипоталамус). Различия При гипофизарном нанизме телосложение и умственное развитие нормальное; при тиреоидном нанизме телосложение непропорциональное, умственное развитие снижено (в частности, при кретинизме) №22. Некоторые возможные причины полиурии(увеличения диуреза), вызванной нарушением функции эндокринных желез: 1) несахарный диабетпри недостатке антидиуретического гормона (поражение гипоталамуса или нейрогипофиза). 2) сахарный диабет а) при недостатке инсулина (повреждение β-клеток поджелудочной железы), б) при избытке глюкагона (например, опухоль из α-клетокподжелудочной железы),в) при избыткеглюкокортикоидов (например, опухолькоры надпочечников)и др. Различие:при сахарном диабете повышена концентрация глюкозы в крови (гипергликемия)и в моче(глюкозурия). №23. Некоторые возможные механизмы действия глюкокортикоидов в данном случае: 1) повышение чувствительности β 2 -адренорецепторов гладких мышц бронхов к адреналину (надпочечники) и норадреналину (симпатические волокна), стимуляция этих рецепторов вызывает расширение бронхов; 2) возможно прямое действиена гладкие мышцы бронхов, приводящее к снижению их тонуса; 3) уменьшение воспаления,в частности уменьшение отека бронхов. №24. 0писанные симптомы характерны для избытка тиреоидных (йодсодержащих) гормонов щитовидной железы -тироксина и трийодтиронина. Эти гормоны: 1) повышают интенсивность обменных процессов, увеличивают теплопродукцию; 2) действуют на функции органов подобно симлато-адреналовой системе(в частности за счет пермиссивного действия к катехоламинам): а) увеличивают частоту сердечных сокращений и сердечный выброс; б) повышают возбудимость ЦНС. - №25. Сужение почечной артерии приводит к уменьшению объемного кровотока в почке и снижению давления крови в приносящих артериолах почечных клубочков, что является стимулом к увеличению секреции ренинавюкстагломерулярном аппарате. Ренин- протеолитический фермент, катализируюший превращение белка плазмы кровиангиотензиногенавангиотензин I.В крови из ангнотензина I, под действиемангиотензин-превращающего ферментаобразуетсяангиотензин II. Ангиотензин II:а)сужает кровеносные сосуды,что повышает ОПС и АД; б) стимулирует секрецию альдостерона,который усиливает реабсорбцию Nа + и воды в почках, что повышает ОЦК и АД. №№ 26 - 30. Физиология крови №26. Осмотическое давление плазы кров и (Р 0 )создается всеми растворенными в ней веществами, пропорционально их молярным концентрациям. Более 90%Р 0 создастся ионамиNa + иCl - , а на долю глюкозы приходится менее 1%Р 0 . Поэтому раствор, содержащийтолькоглюкозу в той же концентрации, что и в плазме (около 0.1%) будет резко гипотоничным. Его введение приведет космотическому гемолизуи котекам. №27. Нормальное содержание гемоглобина в крови 130-150 г/л. Возможны два принципиально различных варианта уменьшения этой величины: 1) уменьшение количества гемоглобина,например, из-за нарушения его синтеза при дефицитеFe. 2) увеличение объема плазмы крови- «разведение крови» (гемодилюция), например, при внутривенном введении плазмозаменителей. №28. В анализе - повышение содержания лейкоцитов - лейкоцитоз,который может быть физиологическим или патологическим. Причиныфизиологического лейкоцитоза: 1) прием пиши; 2) физическая нагрузка; 3) психо-эмоциональное напряжение; 4) беременность; 5) у новорожденных. Чтобы считать лейкоцитоз патологическим необходимо быть уверенным, что он не вызван какой-либо из перечисленных причин. На патологический характер лейкоцитоза может указать наличие других симптомов заболевания (например, изменение лейкоцитарной формулы, изменения со стороны других компонентов крови, повышение температуры тела, наличие очагов воспаления и др.). Очень выраженный лейкоцитоз (более 20х10 9 /л) также не бывает физиологическим. Чтобы, по возможности, исключить причины физиологического лейкоцитоза (1-3), кровь на анализ желательно сдавать утром и натощак. №29. В анализе - повышение содержания эритроцитов - эритроцитоз,который может быть физиологическим или патологическим. Основной причинойфизиологического эритроцитоза является хроническая гипоксия при проживании в условиях высокогорья. Гипоксия стимулирует эритропоэз. Иногда физиологический эритроцитоз наблюдается у лиц, постоянно занимающихся тяжелой физической работой, которая также сопровождается гипоксией. №30. Сыворотка крови группы А содержит агглютининыβ группы В -агглютинины α.Если эритроциты исследуемой крови агглютинировали в обеих сыворотках, следовательно имеютагглютиногены и А и В:Такие эритроциты должны агглютинировать в сыворотке крови группы О, которая содержит агглютинины и α и β. Если это не наблюдалось, значит в методике была допущена ошибка (например, использовались негодные сыворотки), и исследование надо повторить. №№ 31 - 45. Физиология кровообращения №31. В принципе возможны следующие действия: 1) прямое уменьшение количества крови в организме,а) кровопускание; б) применение мочегонных средств; 2) увеличениеобъема крови, депонированной в венах,а) наложение венозных жгутов на конечности; б) горячая ванна на конечности; в) применение препаратов, снижающих тонус вен (например, нитроглицерина). №32. Отсутствие пульса и АД свидетельствует о том, что произошла остановка сердца. ЭКГ отражает только процесс возбуждения сердца, но не сократительную активность миокарда. При нарушении процессов сокращения или процессов сопряжения возбуждения и сокращения может наблюдаться электромеханическая диссоциация -наличие возбуждения при отсутствии сокращения. №33. Вероятно, водителем ритма сердца в данном случае является атриовентрикулярное соединение(водитель ритма 2-го порядка), для которого характерна собственная частота возбуждений около 40 в 1 мин. При этом: 1) возбуждение желудочков(отражается на ЭКГкомплексов QRST)происходит в нормальной последовательности. 2) возбуждение предсердий(отражается на ЭКГзубцом Р),происходит после возбуждения желудочков, зубец Р из-за этого накладывается на комплексQRSTи не виден. (возможны другие причины отсутствия зубца Р) №34. Интервал Р-Qна ЭКГ соответствует времени, за которое возбуждение рас- пространяется от синоатриального узла к миокарду желудочков. Нормальная дли- тельность этого интервала — до 0.20 с. Увеличение его продолжительности свиде- тельствует о нарушениипроводимостимиокарда, которое может быть локализовано или впредсердияхили в областиатриовентрикулярного соединения. №35. Некоторые “вагусные пробы”:1) массаж синокаротидной области; 2) надавливание на глаза (рефлекс Данини-Ашнера); 3) надавливание на эпигастральную область (рефлекс Тома-Ру); 4) глубокий вдох с натуживанием - проба Вальсальвы (тонус блуждающих нервов повышается также при рвоте) №36. Парасимпатические постганглионарные волокна в составе блуждающих нервов выделяют медиатор ацетилхолин,действующий на эффекторы через М-холинорецепторы. В сердце это приводит к уменьшению ЧСС. Возможный способ предотвратить влияние блуждающих нервов на сердце - ввестиатропин,которыйблокирует М-холинорецепторы. №37. У взрослых сердце находится подпостоянным (тоническим) влиянием блуждающих нервов,постганглионарные парасимпатические волокна которых выделяютацетилхолин.Ацетилхолин, действуя наМ-холинорецепторымиокарда, уменьшает ЧСС.Атропин блокирует М-холинорецепторы,снимая тормозное влияние блуждающих нервов на сердце. У детейтоническиевлияния блуждающего нерва на сердце не выражены, поэтому атропин не оказывает эффекта. №38. Последовательность событий: ослабление миогенного тонуса артериол - их расширение (уменьшение прекапиллярного сопротивления) - увеличение кровенаполнения сосудов и гидростатического давления в капиллярах - усиление фильтрации - отек пульпы -повышение давления в полости зуба -возбуждение болевых, рецепторов пульпы. Для предотвращения этого побочного эффекта в состав пасты следует ввести сосудосуживающее вещество. №39. В ожидании начала манипуляции пациент находится в состоянии психо- эмоционального стресса, при котором повышается активность симпатоадреналовой системы.Действие симпатических волокон и адреналина на адренорецепторы миокарда приводит к тахикардии - увеличению ЧСС (см. также № 45). №40.Адреналин(действие прямое и опосредованные повышением тонуса симпатического отдела нервной системы): 1) на миокард(β 1 и α 1 -адренорецепторы) - увеличение частоты и силы сердечный сокращений - увеличение СВ; 2) на сосуды(α 1 -адренорецепторы) - повышение тонуса: а) артериол - увеличение ОПС; б) венул - увеличение венозного возврата - увеличение СВ. Увеличение СВ и ОПС - увеличение АД. Кортизол 1) проявляет пермиссивное действиено отношению к адреналину (усиливает эффекты адреналина), возможно усиливая синтез мембранных белков-адренорецепторов; 2) проявляет минералокортикоидную активность -усиливает реабсорбциюNaи воды в почках, что приводит к увеличению ОЦК. №41. Основной механизм: увеличение диуреза - снижение ОЦК -снижение венозного возврата -снижение СВ- снижение АД. (При длительном применении мочегонные могутснижать ОПС,в частности, за счет выведения Ма" из стенок артериол и уменьшения их отека). №42. Кальций, принимающий участие в механизме сокращения гладкой мышцы сосудов, в основном, поступает в миоплазму из межклеточной жидкости, а не из саркоплазматического ретикулума (ср. с № 6). Снижение проницаемости плазматической мембраны для кальция приведет к расслаблению гладких мышц сосудов, уменьшению сосудистого тонуса, расширению сосудов, понижению ОПС и АД. №43. Ганглиоблокаторы затрудняют проведение возбуждения, как в симпатических, так и в парасимпатических ганглиях. Но сосуды иннервированы практически только симпатическими сосудосуживающими нервными волокнами. Поэтому, блокада проведения возбуждения в ганглиях вызывает расширение сосудов и снижение ОПС и АД. №44. Адреналинстимулирует β 1 -адренорецепторы миокарда, что приводит к усилению деятельности сердца.Атропинблокирует М-холинорецепторы, которые опосредуют тормозное действие блуждающих нервов на сердце. №45. При небольших дозах адреналинапроявляется только егоместное дей- ствие,сокращение гладких мышц сосудов (α 1 -адренорецепторы) и сужение сосудов, кровоток в месте инъекции уменьшается, что препятствует вымыванию анестетика и продлевает его действие. При передозировке адреналина проявляется нежелательное системное действие,прежде всего, увеличение частоты и силы сердечных сокращений (β 1 и α 1 -адренорецепторы миокарда). Возможные осложнения: 1) резкое повышение АД(гипертензивный криз) - из-за увеличения СВ - может привести к нарушению мозгового кровообращения; 2) снижение АД иобморок: а) выраженная тахикардия (более 180/мин) и другие нарушения ритма приводит к снижению СВ; б) расширение сосудов скелетных мышц (β 2 - адренорецепторы) приводит к уменьшению ОПС; 3) нарушения сердечного ритма(в т.ч. смертельно опасные) - из-за чрезмерного возбуждения миокарда; №№ |