Главная страница
Навигация по странице:

  • Проявления интоксикации

  • Бензодиазепи́ны

  • Антидот против ФОВ

  • Признаки поражения при отравлении BZ

  • Принципы дегазации и защита от поражения

  • Для уничтожения

  • Диэтиламид лизергиновой кислоты (LSD25)

  • Принципы дегазации

  • Ответы медицина катастроф. Сиз предназначены для сохранения работоспособности персонала в условиях применения оружия массового поражения, а также в условиях воздействия поражающих факторов, возникающих при эксплуатации и повреждениях технологического оборудования и военной техники


    Скачать 0.71 Mb.
    НазваниеСиз предназначены для сохранения работоспособности персонала в условиях применения оружия массового поражения, а также в условиях воздействия поражающих факторов, возникающих при эксплуатации и повреждениях технологического оборудования и военной техники
    АнкорОтветы медицина катастроф
    Дата24.05.2021
    Размер0.71 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаVOJNA.docx
    ТипДокументы
    #209151
    страница7 из 8
    1   2   3   4   5   6   7   8

    Среди ГАМК-литиков особенностью токсического действия обладает 2,2-ди(трифторметил)-3,3-дициано-5,6-дихлорнорборнан (норборнан) — один из самых токсичных синтетических конвульсантов.

    Норборнан — кристаллическое вещество, практически нерастворимое в воде, оказывает эффект при всех способах введения. Видовая чувствитель-ность к нему выражена слабо. Среднелетальная доза — 0,07—0,2 мг/кг. Интоксикация веществом характеризуется растянутой во времени клинической картиной. Так, при подкожном введении эксперименталь-ным животным смертельной дозы норборнана скрытый период составля-ет около 1,5 ч, судорожный — до 4 ч, продолжительность жизни отрав-ленных смертелъными дозами животных — более 6 ч (для сравнения, аналогичные токсикодинамические характеристики пикротоксина со-ставляют, соответственно: 0,5 ч; 0,5 ч и 1 ч). При несмертельных инток-сикациях повышенная судорожная готовность у экспериментальных жи-вотных сохраняется несколько суток.

    15. Особенности механизма действия и проявлений токсического процесса при поражении веществами паралитического и седативно-гипнотического действия. Профилактика поражений, оказание медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

    Отравляющие и высокотоксичные вещества паралитического действия :

    1). Пресинаптические блокаторы высвобождения ацетилхолина

    Ботулотоксин — белок, продуцируемый микроорганизмами.

    Проявления интоксикации

    Скрытый период интоксикации составляет от нескольких часов до су-ток и более (чаще до 36 ч). Продолжительность периода зависит от пути поступления токсина в организм и подействовавшей дозы. Наименее продолжителен скрытый период при попадании вещества на раневые по-верхности. В клинической картине поражения выделяют общетоксический, гастроинтестинальный и паралитический синдромы. Первые симптомы — это вегетативные реакции (тошнота, рвота, слюнотечение) и признаки общего недомогания (головная боль, головокружение). Через 1—2 сут постепенно развивается неврологическая симптоматика. Усиливается слабость, появляется сухость во рту и сухость кожных покровов. Нарушается зрение (затруднена аккомодация, расширяются зрачки, вы-является их слабая реакция на свет). Основным проявлением интоксикации является постепенно развивающийся паралич поперечно-полосатой мускулатуры. Процесс начинается с глазодвигательной группы мышц (диплопия, нистагм). Ранним признаком отравления является птоз век. Позже присоединяется паралич мышц глотки, пищевода (нарушение глотания), гортани (осишюсть голоса, афония), мягкого неба (речь с носовым оттенком, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Затем присоединяется парез (а позже и паралич) мимической мускулатуры, жевательных мышц, мышц шеи, верхних конечностей и т. д. Мышечная слабость нарастает в нисходящем направлении и порой первоначаль-но более выражена в проксимальных мышечных группах конечностей (важный диагностический признак).

    2). Блокаторы Nа-ионных каналов возбудимых мембран

    В строгом смысле слова вещества этой группы не относятся к «чистым» нейротоксикантам, поскольку, блокируя ионные каналы, действуют на возбудимые мембраны всех типов клеток организма: нервных, мышечных, железистых. Порой не возможно решить, поражение какой из структур является ведущим в патогенезе острой интоксикации. Тем не менее внешние признаки тяжелого поражения очень напоминают действие миорелаксантов, традиционно относимых к группе нейротоксикантов. И поэтому, хотя механизм действия веществ иной, представляется целесообразным рассмотреть их свойства в данном разделе. Достаточно хорошо изученными представителями группы являются сакситоксин и тетродотоксин, признаки поражения которыми, по сути, одинаковы. Боевое применение токсинов маловероятно, однако эти вещества рассмат-ривались в качестве возможных диверсионных средств.

    Сакситоксин (МВ-372) — аморфный, хорошо растворимый в воде спирте, метаноле, ацетоне порошок. Вещество устойчиво в водных ра-ворах.

    Тетродотоксин обнаружен в тканях целого ряда живых существ

    Основные проявления интоксикации

    Независимо от способа поступления в организм симптомы отравления практически одинаковы.

    Спустя 10—45 мин появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Ранними признаками поражения являются парестезии в области рта, губ, языка, десен, распространяющиеся на область шеи, покалывание, ощу-щение жжения кожи конечностей. Позже развиваются бледность кожных покровов, беспокойство, общая слабость, онемение конечностей, возникает ощущение невесомости тела. Зрачок сначала сужен, затем расширяется. В тяжелых случаях взгляд фиксирован, зрачковый и корнеальный рефлексы отсутствуют, появляются признаки бульбарных нарушений: за-труднение глотания, речи (иногда — афония), нарастают брадикардия и гипотензия, отмечаются гиперсаливация, профузная потливость, пони-жение температуры тела. Дыхание учащается, становится поверхност-ным, развивается цианоз губ и конечностей.

    Двигательные расстройства проявляются все отчетливее: появляются подергивания отдельных групп мышц, тремор, координация движений на-рушается. Начавшись в области конечностей, постепенно развивающийся паралич распространяется на другие мышечные группы, охватывая все большие группы мышц. Сознание, как правило, сохраняется весь период интоксикации. Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии в течение 6—24 ч от начала интоксикации. Если больной выживает, в течение последующих суток наступает практически полная нормали-зация состояния, в большинстве случаев, без отдаленных последствий.

    Помимо типичной паралитической формы выявляют также гастроинтестинальный и аллергический варианты течения отравления. Пер-вый вариант проявляется признаками общего недомогания, чувством жажды, саливацией, болями в животе, тошнотой, рвотой, поносом.

    Аллергическая форма отравления развивается у отдельных лиц с повышенной чувствительностью к токсинам. Характерно появление экзантем (эритематозная форма). Иногда на коже и слизистых оболочках образуются пузыри.

    седативно-гипнотического (барбитураты, бензодиазепины, оксид азота)

    группа веществ, производных барбитуровой кислоты, оказывающих угнетающее влияние на центральную нервную систему. В зависимости от дозы, их терапевтический эффект может проявляться от состояния лёгкой седации до стадии наркоза.

    Бензодиазепи́ны — класс психоактивных веществ со снотворным, седативным, анксиолитическим (уменьшение тревожности), миорелаксирующим и противосудорожным эффектами. Действие бензодиазепинов связано с воздействием на рецепторы ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты).[1] Большинство их являются транквилизаторами, некоторые используются как снотворные средства. В большей или меньшей степени бензодиазепинам свойственно противосудорожное действие, некоторые из них используют исключительно для борьбы с эпилепсией. Бензодиазепины входят в широкую группу веществ депрессантов центральной нервной системы.

    Бензодиазепины, аллостерически взаимодействуя с ГАМКА-рецепторами, увеличивают сродство гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) к этим рецепторам, тем самым увеличивается поступление ионов хлора внутрь нейронов и повышается тормозной постсинаптический потенциал, что снижает возбудимость нейронов.

    Антидот против ФОВ - шприц-тюбик с красным колпачком вводится в порядке само- или взаимопомощи при первых признаках поражения ОВ (сужение зрачков, затруднение дыхания и др.). Если признаки поражения не проходят в течение 15-30 минут, антидот вводится повторно.

    Частичная санитарная обработка (ЧСО) осуществляется с использованием рецептур ИПП-8, 10, 11. Она включает в себя обработку открытых участков кожи (лицо, шея, кисти рук) и прилегающего к ним обмундирования (воротник, манжеты рукавов).

    При проведении ЧСО необходимо вскрыть ИПП-8, первым ватно-марлевым тампоном удалить с кожи видимые капли ОВ методом «щипка», обильно смочить второй тампон рецептурой пакета и обработать с его помощью зараженные участки кожного покрова, после чего надеть противогаз и защитный костюм. Следует помнить, что жидкость пакета обладает раздражающим действием на слизистые оболочки рта, носа и глаз; поэтому во время обработки следует избегать контакта жидкости со слизистыми оболочками. Рецептуры ИПП-10, 11 позволяют отсрочить проведение ЧСО до 6-8 часов при предварительном их нанесении на открытые участки кожи.

    Первая помощь при заражении Психохимическими оВ включает:

    надевание противогаза;

    частичную санитарную обработку с помощью ИПП;

    вывод (вынос) из зоны заражения с предварительно изъятым оружием;

    эвакуацию в первую очередь лиц с нарушенной психикой (агрессивными действиями, галлюцинациями, необычным поведением и др.).

    16. Особенности механизма действия и проявлений токсического процесса при поражении психодислептиками и веществами, вызывающими органические повреждения нервной системы. Профилактика поражений, оказание медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

    Психодислептическим называется токсическое действие химических веществ, сопровождающееся нарушением процессов восприятия, эмоций, памяти, обучения, мышления и формироваиием состояния, характеризующегося неадекватными поведенческими реакциями личности на внешние раздражители.

    Хинуклидилбензилат (BZ)

    По химической природе вещество BZ является 3-хинуклидиловым эфиром бензиловой кислоты:

    Физические свойства.

    BZ представляет собой белое кристаллическое вещество без вкуса и запаха с плотностью 1.33 г/см3 при температуре 20 С0. В воде практически не растворяется, растворим в хлороформе и других галогенированных углеводородах. Ткип = 412 С0. Давление насыщенного пара и летучесть BZ невысоки: даже при температуре 70 С0 рнас = 3.210-5 мм. рт. ст., а Сmax = 0.0005 мг/л. Тпл = 190 С0, в литературе встречается значение Тпл = 190 С0 для рацемата.

    Использование

    Считается возможным заражать веществом BZ осколки, пули, элементы микстовых боеприпасов, а также применять его в виде растворов с помощью дисперсионных боеприпасов или диверсионными группами.

    Токсичность

    Вещество BZ вызывает поражения при попадании в организм ингаляционным, пероральным и парентеральным путями. Относительная токсичность при ингаляции IC50 0.11 мгмин/л, LC50 110 мгмин/л, однако смертельные поражения для BZ нехарактерны; они могут иметь место лишь у пожилых людей, детей и людей, страдающих заболеваниями дыхательных путей. Пороговая ингаляционная доза составляет 2 мг на человека, смертельная доза (мыши, внутривенно) 23,5 мг/кг.

    Физиологическое действие

    Биохимический механизм действия BZ на организм довольно подробно изучен. Вещество BZ является центральным м-холиноблокатором, т.е. блокирует рецепторы постсинаптической мембраны м-холинорецепторов синапсов центральной нервной системы. При этом нарушаются процессы проведения нервных импульсов в ЦНС и возникают процессы преобладания адренэргических влияний над холинэргическими, вследствие чего и развиваются психические расстройства. Подобно BZ на организм действуют и фармакологические препараты из группы м-холиноблокаторов: циклодол (паркопан), атропин (в больших дозах), тарен и циклозил.

    Признаки поражения при отравлении BZ проявляются в расширении зрачков, сухости во рту, учащении сердцебиения, головокружении, мышечной слабости. Через 30-60 минут наблюдаются ослабление внимания и памяти, снижение реакций на внешние раздражители. Пораженный теряет ориентацию, возникают явления психомоторного возбуждения, периодически сменяющиеся галлюцинациями. Контакт с окружающим миром теряется и пораженный бывает не в состоянии отличить реальность от происходящих в его сознании иллюзорных представлений. Развивается негативизм: пораженный постоянно делает противоположное тому, что ему предлагается. Он активно противодействует любому побуждению и ко всему имеет отрицательное отношение. В этот период характерны неожиданные вспышки гнева. Следствием нарушения сознания является частичная или полная потеря памяти. Психотоксический эффект достигает максимума через 30-60 мин после поступления BZ в организм и продолжается 1-4 суток в зависимости от дозы и состояния пораженного. Отдельные признаки поражения сохраняются до 5 суток.

    Принципы дегазации и защита от поражения

    Вещество BZ химически устойчиво, обладает свойствами сложных эфиров и оснований. Гидролиз (с потерей психоактивности) происходит с образованием бензиловой кислоты и 3-хинуклидинола и зависит от рН среды. Время гидролиза наполовину при температуре 25 С0 и рН 7 составляет 3-4 недели, при рН 10 -- 7 часов, при рН 13 -- 2 минуты.

    Благодаря нуклеофильному атому азота хинуклидинола BZ образует соли с органическими и неорганическими кислотами, растворимые в воде. Соли BZ обладают такой же психоактивностью, что и BZ, поэтому могут использоваться в диверсионных целях по заражению непроточных источников воды, а также продуктов питания.

    BZ достаточно устойчив к нагреванию и переводится в аэрозольное состояние методом термической возгонки из пиротехнических смесей без заметного разложения.

    Для уничтожения (дегазации) BZ могут быть применены окислители или растворы щелочей в подходящих растворителях, лучше при нагревании или кипячении.

    Надежной защитой органов дыхания от аэрозолей BZ служит противогаз. Помощь пораженным может быть оказана только в медицинских учреждениях, поскольку необходим точный диагноз отравлений, чтобы применить необходимые лекарственные средства. Для лечения отравлений, вызываемых BZ, используются: аминазин, галоперидол, триседил и другие нейролептики; антихолинэстеразные средства: прозерин, галантамин.

    Диэтиламид лизергиновой кислоты (LSD25)

    По химической природе LSD представляет собой N,N-диэтиламид лизергиновой кислоты, производное триптамина:

    Физические свойства

    LSD представляет собой твердое вещество, не имеющее вкуса, цвета и запаха, кристаллизуется в виде призм. В воде практически не растворяется. Тпл 830 С. Как амин, он образует соли с органическими и неорганическими кислотами, как правило, хорошо растворяющиеся в воде. Большинство солей в водных растворах сохраняют физиологическую активность исходного LSD и могут использоваться, в частности, для заражения воды. Так, соль LSD с винной кислотой (тартрат) с температурой плавления 198-2000 С в виде 0.5% раствора длительное время остается психоактивной.

    Механизм физиологического действия и вызываемые эффекты

    Биохимический механизм действия LSD сложен и еще окончательно не выяснен. Диэтиламид лизергиновой кислоты является структурным аналогом серотонина -- одного из медиаторов (переносчиков нервного импульса) как в синапсах ЦНС, так и на периферии. При отравлении LSD наблюдаются самые разнообразные симптомы поражения -- от нарушений со стороны психики до расстройств вегетативной нервной системы.

    Передавая импульсы в коре головного мозга, серотонин регулирует состояние отдыха, сна и накопления энергии. LSD, обладая четко выраженным антисеротониновым эффектом, нарушает эти процессы, что, по-видимому, и является причиной галлюцинаций. LSD также обладает свойствами малоспецифичного серотонинолитика (т.е. вещества, блокирующего рецепторы постсинаптической мембраны синапсов, в которых медиатором является серотонин), подобно холинолитику BZ в системе передачи нервных импульсов с участием ацетилхолина.

    Кроме этого, для LSD характерна ингибирующая активность по отношению к ферментам класса моноаминооксидаз (МАО), особенно к МАО серотонина.

    Психотомиметическое действие LSD проявляется при попадании его в организм всеми путями: ингаляционным, парентеральным, при всасывании через кожу (поврежденную), пероральным. Из крови всосавшийся LSD очень быстро, уже через несколько минут, переходит во внутренние органы, в том числе свыше 70% в кишечник и всего 0.02% в головной мозг. Однако и этого количества достаточно, чтобы вызвать серьезные расстройства центральной и периферической нервной системы. Местного действия на те органы и ткани, через которые абсорбировался LSD, не отмечается.

    При воздействии LSD на организм человека выделяют 3 стадии:

    Начальная (40 мин.-1.5 ч.)

    Стадия психоза (до 8-12 ч.)

    Заключительная стадия (16-18ч., иногда до 2-3 суток)

    Начальная стадия характеризуется прежде всего неприятными субъективными ощущениями. Через 15-20 мин. после поступления LSD в организм отмечается чувство стеснения, усталости, внутренней взбудораженности, часто тревоги, головокружение, головная боль, неприятные боли в области сердца, похолодание и дрожание рук. Одновременно наблюдаются различные вегетативные расстройства: покраснение или, напротив, побледнение кожи, чувство жара или холода, потливость, усиленное слюноотделение, тошнота. Зрачки глаз расширяются, речь теряет стройность, пульс становится учащенным, дыхание -- замедленным. Нарушение координации движений приводит к неуверенной походке, неуверенному взятию предметов. Продолжительность начальной стадии зависит от способа поступления LSD в организм и составляет, в среднем, 40 мин. (до 1.5 часов).

    Токсичность

    Минимально действующая доза LSD, вызывающая признаки психоза, 0.0005 мг/кг, что составляет 0.035 мг на человека. Однако уже в дозах, превышающих 0.02 мг на человека, возможны вегетативные расстройства. Оптимальная психотомиметическая доза при пероральном введении составляет 0.002 мг/кг или 0.15 мг на человека, однако для лиц, употребляющих алкоголь, она может составлять 0.3-0.5 мг на человека. Ингаляционные дозы аэрозолей примерно такого же порядка. Смертельная доза для человека (интерполированная) составляет 1-5 мг/кг.

    Принципы дегазации

    Химически LSD достаточно стабилен, однако чувствителен к действию света. При комнатной температуре он очень медленно гидролизуется с отщеплением диэтиламина. В щелочной среде гидролиз ускоряется, однако для полного разложения LSD необходимо кипячение в течение 1 ч. в 7% растворе KOH. Продукты гидролиза физиологически неактивны.

    LSD реагирует с галогенирующими средствами с потерей галюциногенного действия. В реакцию с ним вступают хлорамин, хлор- и бромсукцинимид и другие, даже более слабые галогенирующие средства. Окисление LSD ведет к полной потере физиологической активности. Например, при взаимодействии LSD с гипохлоритами образуется диэтиламид 2-оксо-3-окси-2,3-дигидролизергиновой кислоты, не обладающий ни галлюциногенным, ни антисеротониновым действием.

    Диэтиламид лизергиновой кислоты неустойчив к нагреванию и разлагается с потерей физиологической активности уже при температуре плавления.

    17.
    1   2   3   4   5   6   7   8


    написать администратору сайта