Ответы медицина катастроф. Сиз предназначены для сохранения работоспособности персонала в условиях применения оружия массового поражения, а также в условиях воздействия поражающих факторов, возникающих при эксплуатации и повреждениях технологического оборудования и военной техники
 Скачать 0.71 Mb.
|
|
Первая медиинская помощь: в очаге заражения: - надеть противогаз; - при раздражении дыхательных путей под шлем-маску противогаза заложить 1-2 ампулы с противодымной смесью или фицилином; вне очага заражения: - снять противогаз; - при раздражении дыхательных путей вдыхать противодымную смесь(содержимое 1-2 ампул) или фицилин; - промыть водой из фляги глаза и прополоскать рот. После исчезновения явлений раздражения пораженные возвращаются в строй. Доврачебная помощь: (оказывается только при резком и длительном раздражении) - вдыхать противодымную смесь или фицилин; - промыть глаза и прополоскать рот, обмыть кожные покровы лица, рук 2% раствором бикарбоната натрия; - заложить за веки синтомициновую глазную мазь; - 1мл 2% промедола подкожно; - при явлениях раздражения или поражения кожных покровов наложить противоожоговую повязку. Первая врачебная помощь: (оказывается только при резком и длительном раздражении дыхательных путей, глаз и кожи) - снять противогаз, сменить обмундирование(по возможности); - 1мл 2% промедола подкожно; - обильно промыть полость рта, слизистую глаз, кожу лица, рук 2% раствором бикарбоната натрия; - при болях в глазах закапать 1-2 капли 2% раствора новокаина или 1% атропина или 1% раствора дикаина, заложить за веки синтомициновую глазную мазь; - при необходимости- сердечно-сосудистые средства(кордиамин), дыхательные аналептики(этимизол, кофеин), оксигенотерапия. - при поражении кожи обработать её 5% раствором перманганата калия или 2% раствором хлорамина, после чего следует наложить противоожоговую повязку; - антибиотикотерапия. Квалифицированная медиинская помощь: - проведение всех необходимых мероприятий, входящих в объем первой врачебной помощи, использование средств патогенетической и симптоматической терапии; - санитарная обработка пораженных с объязательной заменой зараженного обмундирования. 6.Особенности токсического действия природных алкилирующих соединений раздражающего действия. Профилактика поражений, оказание медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации. Среди природных соединений, обладающих алкилирующими свойствами и раздражающим действием, следует выделить капсаицин и его аналоги. Капсаицин — действующее начало красного перца, придающий ему жгучий вкус. Капсаицин — твердое вещество, нерастворимое в воде, хорошо растворимо в органических растворителях и растворах щелочей. Гидролитически устойчиво. Обладает выраженным раздражающим действием на слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей и кожи. Непереносимая концентрация — 0,004 мг/л при экспозиции 1—2 мин. Синтетические аналоги капсаицина — ванилиламиды энантовой кислоты также обладают раздражающим действием. Под названием "перцовый газ" в США, Англии и других странах он используется как компонент изделий для полицейских целей в виде фанат и баллончиков. Данные о токсичности алкилирующих соединений, обладающих раздражающим действием и представленных в этой главе, получены в результате систематических работ по созданию высокоэффективных ирритантов, в том числе в полицейских и военных целях. Прямое попадание в глаза при низких концентрациях вызывает сильное раздражение глаз и обильное слёзотечение. В результате прямого попадания возникает раздражение носа, горла и верхних дыхательных путей. Предполагаемые летальные дозы для людей при оральном введении находятся в диапазоне от 0,5 до 5 г/кг. Капсаицин действует на ноцицептивные чувствительные нервные волокна и, как считается, уменьшает количество «Р»-субстанции – нейротрансмиттера боли. Местное применение капсаицина делает участки кожи нечувствительными к химическому, термическому и механическому раздражению пропорционально дозе. Основные симптомы- ощущение жжения в глазах и слёзотечение, жжение в носу и во рту. Ингаляция аэрозоли вызывает чихание, ринорею, удушье и затруднённое дыхание. На открытой коже может появиться эритема. У людей, страдающих обструктивной болезнью лёгких, может возникнуть бронхоспазм. Пострадавших следует удалить от источника воздействия. Одежду снять, сжечь. В принципе, струя жидкости может быть направлена в лицо, поэтому необходимо промыть глаза водой. Это- наиболее широко описанный вид лечения. Однако капсаицин практически не растворяется в воде, в связи с чем необходимы более эффективные процедуры. Кожу также можно промыть с помощью растительных масел. Пострадавших следует успокоить и обеспечить лечение бронхоспазма, если он обнаружен. 7.Классификация веществ, обладающих пульмонотоксическим действием. Особенности механизма действия и проявлений токсического процесса при острых поражений пульмонотоксикантами при ингаляционном и пероральном попадании в организм. Профилактика поражений. Оказание медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации. Пульмонотоксичность - это свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим путем вызывать структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Классификация; галогены, ангидриды кислот( оксиды озота и серы), аммиак, галоген производные угольной к-ты(фосген, дифосген), галогенированые нитроалканы( хлорпикрин), галогенфториды( трехфтористый хлор), галогенсульфиды ( 5фтористая сера), галоген производные непредельных у.в. (перфтризобутилен), изоционаты, (метилизоционат) Основные формы патологии дыхательной системы химической этиологии: Острые ингаляционные поражения (по локализации поражения) - Верхние дыхательные пути Кашель, секреция слизи, бронхоспазм, умеренный отек дыхательных путей - защитные реакции на вредные воздействия. При интенсивных воздействиях такие транзиторные токсические реакции перерастают в тяжелые патологические состояния. - Глубокие дыхательные пути Повреждение альвеолярного эпителия, эндотелия альвеолярных капилляров, альвеолярных макрофагов. Повреждение паренхимы легких приводит к развитию диффузной бронхиолярной обструкции вследствие отека, инфильтрации стенки бронхиол воспалительными клетками, а также выходу жидкости в просвет альвеол (отек легких). Повреждение макрофагов приводит к суперинфецированию и развитию химической пневмонии. У некоторых может развиться состояние повышенной чувствительности к токсикантам, проявляющаяся синдромом реактивной дисфункции дыхательных путей (СРДП). - Паренхима легких Острые химические пневмонии, Отек легких, Острая дыхательная недостаточность Хронические патологические процессы химической этиологии Диффузный интерстициальный фиброз, Облитерирующий бронхиолит, Гигантоклеточные пневмонии, Канцерогенез Аллергические и гиперреактивные заболевания легких Профессиональная астма; синдром реактивной дисфункции дыхательных путей; экзогенный аллергический альвеолит; пневмокониоз; фиброз, гранулематоз легких, вызываемый металлами, способными оказывать сенсибилизирующее действие. Профилактика поражений, оказание медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации. Предупредить поражение можно своевременным использованием средств защиты органов дыхания и глаз (противогаз). При возникновении поражения необходимо удалить частицы раздражающих веществ путем полоскания рта и носоглотки (а при необходимости лица и рук) водой или 2 % раствором натрия гидрокарбоната. При поражении глаз для удаления частиц раздражающих веществ, необходимо промыть глаза водой из фляги; тереть глаза нельзя, так как при этом усиливается раздражение и легко внедряется инфекция. Для устранения рефлекторных нарушений прибегают к ингаляции фицилина. Обычно этих мер оказывается достаточно для устранения симптомов поражения раздражающими веществами. При тяжелых формах поражения, в том числе и при действии Си-Эс, необходимо применение симптоматических средств: при мучительном кашле — кодеина, при головных и невралгических болях — амидопирина, анальгина, при крайне сильном раздражении дыхательных путей — обезболивающих (промедол и пантопон). При симптомах резорбции показано применение 5% раствора унитиола пo обычной схеме. Медицинская сортировка пораженных раздражающими веществами проводится с выделением следующих групп: пораженных, нуждающихся в неотложной помощи (выраженный болевой синцом, расстройство дыхания, общерезорбтивные явления, блефароспазм), которым медицинская помощь оказывается в первую очередь; пораженных, медицинская помощь которым может быть отсрочена (умеренно выраженные признаки поражения верхних дыхательных путей или глаз); Первая помощь включает: в очаге поражения: надевание противогаза; вдыхание фицилина или противодымной смеси (раздавленную ампулу заложить в подмасочное пространство противогаза); вне очага поражения: обильное промывание глаз водой из фляги, полоскание полости рта, носоглотки; при раздражении дыхательных путей — ингаляцию фицилина. Доврачебная помощь оказывается только при резком и длительном раздражении. Онавключает следующие мероприятия: повторную ингаляцию фицилина или противодымной смеси; обильное промывание глаз, полости рта и носоглотки, обмывание кожи лица и рук 2% раствором натрия гидрокарбоната; при сильной рези в глазах — введение за веко глазной лекарственной пленки с дикаином; при подозрении на попадание раздражающих веществ в желудок — беззондовое промывание желудка. Первая врачебная помощь предусматривает: применение аналгезирующих средств (ингаляция фицилина, местно — глазные капли с 0,5% раствором дикаина, внутрь 0,5 г анальгина); при резком болевом синдроме — 1 мл 2% раствора промедола подкожно; повторное обильное промывание полости, рта, глаз, кожи лица и рук 2% раствором натрия гидрокарбоната; при эритематозных дерматитах — смазывание кожи 0,5% преднизолоновой мазью; при тяжелых состояниях (резорбция мышьяка)– инъекция 1 мл кордиамина и 5 мл 5 % раствора унитиола внутримышечно; при подозрении на попадание раздражающих веществ в желудок – зондовое промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата с последующим введением внутрь 10—20 мл 5% раствора унитиола. Квалифицированная медицинская помощь оказывается при тяжелых поражениях. Она включает: применение анальгетиков (2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно или 1 мл 2% раствора промедола подкожно); назначение противозудных средств (2 мл 1% paствора димедрола внутримышечно), обтирание пораженных участков кожи 1% раствором ментола и димедрола; при сохраняющемся поражении глаз — применение глазных капель с 0,5% раствором дикаина; при симптомах резорбции мышьяка введение по 5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно 4—6 раз в первые сутки и далее по схеме (см. ст. 52), сердечных гликозидов при явлениях несостоятельности сердечной деятельности (1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно), вазопрессоров (1 мл 1% раствора мезатона или 1—2 мл 0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно медленно), ингаляции кислорода, кислородно-воздушной смеси; 8.Классификация веществ, нарушающих биоэнергетические процессы в организме. Особенности механизма действия и проявлений токсического процесса при поражении химическими веществами, вызывающими гемолиз. Профилактика поражений, оказание медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации. Отравляющие вещества общеядовитого действия принадлежат к веществам , вызывающим острое нарушение энергетического обмена в силу угнетающего или блокирующего их действия на ряд ключевых процессов биоэнергетики организма. - яды крови (гемолитики; яды гемоглобина – сернистый ангидрид, оксид углерода); - тканевые яды (ингибиторы ферментов дыхательной цепи – цианиды, сероводород, нитрилы; разобщители окисления и фосфорилирования – динитрофенол; истощающие запасы субстратов для процессов биоокисления – этиленхлоргидрин); острое нарушение энергетического обмена (блокировка цикла трикарбоновых кислот, нарушение механизмов фосфорилирования и т.д.) Токсический эффект общеядовитых: - характерное проявление тяжелых интоксикаций - кома-отек мозга-гипоксические судороги, приводящие к остановке дыхания и сердечной деятельности; - общий результат токсоэффекта - формирование острого энергетического дефицита; - отсутствие цианоза, розовая окраска кожи и слизистых (для большинства токсикантов); - одинаковая динамика развития интоксикации (острая, острейшая) для большинства токсикантов; Механизмы действия: - нарушение транспорта кислорода кровью; - разрушение эритроцитов; - изменение структуры и функции гемоглобина; - нарушение способности тканей эффективно использовать кислород в процессе биологического окисления; Процессы, запускающие патологические механизмы: - блокада ферментов энергообмена; - разобщение окислительного фосфорилирования; - нарушение мембран митохондрий; - активация свободно-радикального и перекисного окисления липидов в митохондриях, в эритроцитах; Патогенез токсического процесса. Механизм действия Нервные структуры воспринимают, передают, отражают действие раздражающих веществ на покровные ткани. Первичным звеном в цепи событий, развивающихся при действии веществ на орган зрения, носоглотку, дыхательные пути, являются чувствительные нейроны тройничного, блуждающего и язы ко глоточного нервов. При контакте ядов с кожными покровами первичным звеном восприятия раздражения являются нервные окончания чувствительных нейронов сегментарного аппарата спинного мозга. Возможны два механизма действия химических веществ на нервные окончания: ·прямое (ингибирование арсинами SH-групп структурных белков и ферментов; действие капсаицина на ионные каналы возбудимой мембраны и т. д.), приводящее к нарушению метаболизма в нервных волокнах и их возбуждению; · опосредованное — через активацию процессов образования в покровных тканях брадикинина, простагландинов, серотонина и других биологически активных веществ, которые вторично возбуждают окончания ноцицептивных волокон. При воздействии в высоких концентрациях и у чувствительных лиц ингаляция раздражающих веществ может приводить к выраженному и стойкому бронхоспазму. Причина явления — активируемое токсикантами высвобождение в легочной ткани бронхоспастических аутокоидов. Тучные клетки и лейкоциты высвобождают гистамин, серотонин, адено-зин, факторы агрегации тромбоцитов (ФАТ) и другие биологически активные вещества, вызывающие спазм гладкой мускулатуры бронхов. По таламокортикальному пути сигналы передаются в чувствительную зону коры головного мозга, где завершается интегративный процесс субъективного восприятия явлений, разыгрывающихся на периферии. Иррадиация возбуждения в коре приводит к потенцированию всех видов реакций структур головного мозга на поток импульсации, провоцируемой раздражением химическими веществами нервных окончаний. Цитотоксическое действие. Классификация отравляющих и высокотоксичных веществ цитотоксического действия. Особенности токсического процесса. Цитотоксическим называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели. В основе такого действия лежит прямое или опосредованное иными механизмами поражение внутриклеточных структур, сопровождающееся грубыми нарушениями генетического аппарата клеток и клеточных мембран, процессов синтеза белка и других видов пластического обмена. 9. Особенности механизма действия и проявлений токсического процесса при поражении химическими веществами, нарушающими кислородно-транспортную функцию крови. Профилактика поражений, оказание медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации. Нарушающие кислородно - транспортную функцию крови. А. Нарушающие функции гемоглобина: -образующие карбоксигемоглобин ( монооксид углерода , карбониллы металлов ); - образующие метгемоглобин ( оксиды азота , ароматические нитро- аминосоединения , нитриты и др. ). Б. Разрушающие эритроциты ( мышьяковистый водород ). 2. Нарушающие тканевые процессы биоэнергетики. А. Ингибиторы ферментов цикла Кребса ( производные фторкарбоновых кислот ). Б. Ингибиторы цепи дыхательных ферментов ( синильная кислота и её соединения ). В. Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования (динитроортокрезол , динитрофенол ). Химические вещества , нарушающие кислородно – транспортную функцию крови. Одна из важнейших функций крови – транспорт кислорода от лёгких к тканям. Транспорт осуществляется гемоглобином в форме соединения и плазмой – в форме раствора. В связанной с гемоглобином форме в 100 мл крови переносится 20 мл кислорода , а в плазме того же объёма крови – всего 0,2 мл кислорода . На способность гемоглобина связываться и разъединяться с кислородом влияет ряд факторов. Кислородное голодание плохо переносится человеком и другими млекопитающими и может привести к серьёзным нарушениям со стороны различных органов и систем . Особенно чувствительны к гипоксии клетки органов с интенсивным энергообменом – сердечной мышцы , почек , головного мозга. Наиболее чувствителен к кислородному голоданию головной мозг , а точнее - его нейроны . Рассмотрим вещества , нарушающие кислородно – транспортные функции крови. Как уже указывалось в классификации, к ним относятся вещества, способные связывать гемоглобин и при этом теряется ( резко снижается ) его возможность связывать и переносить кислород. Сюда относятся карбоксигемоглобинобразователи и метгемоглобинобразователи , а также вещества , способные разрушать эритроциты. ^ Отравление карбоксигемоглобинобразователями. Монооксид углерода. Окись углерода ( СО ) или угарный газ – является продуктом неполного сгорания органических веществ и представляет собой газ без цвета и запаха . Плотность паров в воздухе 0,97. Обычный противогаз не задерживает СО , и для защиты от него используют гопкалитовый патрон. Патогенез отравления СО. Окись углерода при вдыхании зараженного воздуха легко преодолевает лёгочно-капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь, где связывается как с окисленной , так и с восстановленной формой гемоглобина , так как в обеих формах железо двухвалентно. Гемоглобин, связанный с СО носит название карбоксигемоглобина . Сродство окиси углерода к гемоглобину в 250-360 раз больше , чем у кислорода. Карбоксигемоглобин не может присоединять кислород и служить переносчиком в организме. Развивается гемическая гипоксия. Взаимодействие окиси углерода с миоглобином происходит так же , как и с гемоглобином , в результате этого нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим объясняется развитие у отравленных СО сильной мышечной слабости , особенно в мышцах нижних конечностей. Таким образом , СО вызывает гемическую и тканевую виды гипоксий. Клиника отравлений. По тяжести интоксикации делится на три степени : лёгкую, среднюю, тяжелую. Лёгкая степень развивается при действии относительно невысоких концентраций яда . Встречается обычно при бытовых отравлениях и характеризуется головной болью , головокружением , шумом в ушах , потемнением в глазах , понижением слуха , ощущением « пульсации височных артерий» , тошнотой , рвотой , мышечной слабостью. Пульс и дыхание учащаются. Рано нарушается психическая деятельность . Поражённые теряют ориентировку во времени и пространстве. Перечисленные симптомы довольно быстро проходят без каких-либо последствий при прекращении дальнейшего поступления яда в организм , однако головная боль может длительно сохраняться ( сутки и более ) . Средняя степень характеризуется более выраженными проявлениями интоксикации . Сознание затемняется , развивается выраженная мышечная слабость , что существенно затрудняет пораженному выход из заражённой зоны . Появляется сонливость и безразличие к окружающей обстановке . Одышка усиливается , пульс учащается , АД снижается. Слизистые оболочки и кожные покровы приобретают розовую окраску . Могут развиваться спонтанные сокращения отдельных мышечных групп . Температура тела повышается до 38-40 градусов. Тяжёлая степень характеризуется потерей сознания , развитием гипертонуса мышц туловища и конечностей . Затем появляются судороги тонико-клонического характера . Кожные покровы и слизистые приобретают ярко-розовый цвет , на коже туловища и конечностей развиваются трофические нарушения в виде эритемы , пузырей , участков некроза. По мере развития интоксикации утрачиваются рефлексы , мышцы расслабляются , АД падает , пульс частый , слабого наполнения . Дыхание поверхностное, , неправильное , зрачки широкие , на свет не реагируют. Непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Кома может продолжаться несколько часов и при нарастающем угнетении дыхания с прогрессирующей слабостью сердечной деятельности может наступить смертельный исход . Атипичные формы отравления: молниеносная, синкопальная ( 10-20 % от всех случаев отравления ), эйфорическая. Молниеносная форма – поражённые быстро теряют сознание, затем кратковременные судороги и смерть от паралича дыхательного центра. При синкопальной форме отравления ( встречается в 10-20 % от всех случаев отравления ) резко снижается АД , сознание быстро утрачивается , кожа и слизистые становятся бледными ( (« белая асфиксия» ) , прогноз неблагоприятный . Эйфорическая форма поражения чаще развивается при сравнительно низких концентрациях СО в воздухе и в условиях нервного перенапряжения. При этом наступает состояние эйфории , которое маскирует картину отравления . Это состояние может вскоре смениться внезапной потерей сознания вследствие прогрессирующего отравления. Хроническая форма отравления возможна в производственных условиях ( котельных, литейных цехах, гаражах, на улицах больших городов и т. д. ) . Симптоматика весьма разнообразна. Характерны головные боли, головокружения, утомляемость, раздражительность, плохой сон, сердцебиение, боли в области сердца, лабильность пульса, снижение аппетита, веса, выпадение волос . При длительной интоксикации появляются симптомы токсичной энцефалопатии, обмороки, тромбозы коронарных сосудов, инфарктоподобные состояния. Карбонилы металлов. Карбонилы металлов – соединения металлов с СО. Используются в химической промышленности. Из множесива множества видов карбонилов особый интерес представляют соединения железа и никеля. Это бесцветные летучие жидкости , пары тяжелее воздуха, создающие нестойкие зоны заражения . Плохо растворимы в воде , хорошо – в липидах . Проникают ингаляционно и через неповреждённую кожу, обладают выраженным пульмонотоксическим действием. В организме при разложении выделяется СО , с соответствующей клиникой поражения. При тяжёлом поражении токсический отёк лёгких развивается через 10-15 часов. Отравления метгемоглобинобразователями. Железо, входящее в структуру гемоглобина , всегда двухвалентно. Причём независимо от того , связано оно с кислородом, или нет. И только в двухвалентной форме железо способно связывать и переносить кислород к тканям . Вещества, способные окислять железо, переводя его в трёхвалентное состояние, называются метгемоглобинообразователями, а такой гемоглобин называется метгемоглобином. Наиболее быстро метгемоглобин нарастает при отравлении солями азотистой кислоты и медленно – при отравлении анилином , нитробензолом. Характерным признаком таких отравлений является цвет кожи – от синеватого до шоколадного, а слизистые оболочки – скорее коричневого , чем синего цвета. Цианоз пояаляется появляется при содержании 10 % и более метгемоглобина. Клиника отравления зависит от % содержания метгемоглобина в крови: 0-15 % - отсутствует; 15-20 % - возбуждение , опьянение, головная боль, цианоз; 20-45 % - беспокойство, тахикардия, одышка, слабость, оглушенность; 45-55 % - ступор; 55-70 % - судороги, кома, аритмии; более 70 % - сердечная недостаточность, смерть. Наиболее токсичные метгемоглобинобразователи: Соли азотистой кислоты ( нитрит натрия ); Алифатические нитриты ( амилнитрит, изопропилнитрит ); Ароматические амины ( анилин, аминофенол ); Ароматические нитраты ( динитробензол ); Производные гидразина ( фенилгидразин ). Нитробензол - бесцветная маслянистая жидкость с запахом горького миндаля и температурой кипения 210 градусов. Пары тяжелее воздуха, образуют взрывоопасные смеси с воздухом. В организм проникают через лёгкие , ЖКТ и кожу. Применяется в производстве анилина, красок, как растворитель, является составной частью смазочного масла. При вдыхании паров или попадании его внутрь в большом количестве клиника отравления развивается быстро. Пострадавший вскоре теряет сознание, возможны судороги, может наступить смерть. Изо рта запах горького миндаля. При менее тяжелых степенях отравлений характерны головокружение , шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, цианоз слизистых оболочек губ и кожи лица. Нитробензол способен также проникать через неповрежденную кожу. Анилин- один из наиболее крупнотоннажных продуктов органического синтеза. Вязкая, , бесцветная маслянистая жидкость с характерным запахом. Темнеет на свету. Летуч, пары тяжелее воздуха. Применяется в производстве лекарственных веществ , фотоматериалов, красителей , ракетных топлив. При авариях образует очаг стойкого химического заражения. В парообразном состоянии через кожу проникает также быстро , как через лёгкие, а в жидком состоянии через кожу всасывается в 1000 раз быстрее , причём в организм попадает более 90 % аплицированного вещества. Смертельным считается 1 грамм вещества , причём накожное попадание более опасно , чем пероральное. Нитриты – применяются в производстве красителей , пищевой , текстильной промышленности. Особенностью нитритов является возбуждающее действие на ЦНС и расслабляющее на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов. Нитриты вызывают смешанный тип гипоксии - гемический и циркуляторный. Отравление гемолитическими ядами. Отравляющие вещества, способные разрушать эритроциты, вызывая внутрисосудистый гемолиз , называют гемолитическими ядами или гемолитиками. Существует группа веществ , которые проявляют свою способность к гемолизу только при наличии определённой врождённой патологии, другие же вызывают иммунные гемолитические анемии. Наибольшее значение и опасность представляет группа гемолитиков , которые вызывают гемолиз у всех отравленных ( в определённой дозе ). Вещества, вызывающие гемолиз: анилин , арсин , бензол , динитробензол, гидрохинон , нитраты , нитриты , нитробензол , толуол , тринитротолуол , фенол , хлорат калия (натрия) , хлороформ , яды змей (кобра). Следует подчеркнуть , что для многих представителей гемолитиков способность разрушать эритроциты , не является единственным механизмом действия яда. Сам гемоглобин , попадая в плазму крови , не теряет способности связывать , переносить и отдавать кислород тканям. Поэтому в первые часы после острого воздействия яда клиническая картина гипоксии практически не выражена. Вместе с тем, гемолиз сопровождается ( патогенез ): - нарушением коллоидно-осмотических свойств крови ( содержание белка возрастает с 7 % до 20%), что нарушает её реологические свойства; - затрудняется диссоциация оксигемоглобина в тканях из-за снижения концентрации основного биорегулятора сродства кислорода к гемоглобину 2,3-дифосфоглицерата; - ускоренным разрушением гемоглобина. Так, в эритроцитах гемоглобин сохраняется около 100 дней , т. е. весь период жизни клетки . При тяжёлом отравлении уровень гемоглобина составляет менее 30 % от нормы ; - свободно циркулирующий в крови гемоглобин оказывает мощное гистотоксическое действие на почечную ткань, что приводит к острой почечной недостаточности, а в тяжёлых случаях – уремии и смерти через несколько дней. Наибольшее значение с позиции возможных массовых поражений , представляет мышьяковистый водород. Мышьковистый водород (Арсин)- бесцветный газ, практически без запаха . Широко используется в производстве анилиновых красителей бензидина и т. д.; выделяется как побочный продукт при травлении кислотами металлов , содержащих примеси мышьяка , зарядке аккумуляторных батарей, содержится в некоторых инсектицидах. Путь поступления – только ингаляционный. Не оказывает местного раздражающего действия , период контакта может остаться незамеченным. Клиника имеет скрытый период – в легких случаях до 24 часов, в тяжелых – 30-60 минут. Первые симптомы- сильная головная боль, слабость, тошнота, жажда, озноб. Через 6-24 часа- желтушность или цианоз кожных покровов и слизистых, гемоглобинурия. Спустя 3-4 дня после отравления – ОПН, которая имеет решающее значение в исходе отравления. Антидотов от данного токсиканта нет. Особенностью лечения является раннее и максимально полное удаление свободно циркулирующего гемоглобина из плазмы крови. Профилактика поражений. Оказание медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации . |