Эндокринология. Комментарии к слайдам (1). Слайд 3 Тиреоидные гормоны
 Скачать 71.97 Kb.
|
Метаболизм кальция в организмеРазность концентраций кальция в плазме крови (а также в межклеточной жидкости) и протоплазме клеток жестко поддерживается специальными регулировочными механизмами. Так, в протоплазме клеток концентрация кальция в 10 000 раз ниже, чем в межклеточной жидкости. Избыточное поступления кальция в протоплазму клеток может резко нарушить метаболизм и привести к гибели клетки. В клетках кальций находится в связанном виде (в митохондриях и саркоплазматическом ретикулуме) и строго дозировано выходит в цитоплазму, например, для участия в активации некоторых фосфолипаз и протеаз или для стимуляции цитоскелета клетки при продвижении к мембране клетки гранул или вакуолей, содержащих некие вещества (полипептиды, гормоны) с их последующим экзоцитозом за пределы клетки. Кроме того, кальций обеспечивает нормальное сокращение гладкомышечных клеток и поперечно-полосатых мышц. В плазме крови (до 50% всего кальция, содержащегося в организме) кальций находится в ионизированном виде (Са++), а также в соединении с некоторыми белками плазмы. Постоянство концентрации кальция в крови поддерживается за счет его абсорбции в желудочно-кишечном тракте, а также за счет экскреции избытков кальция почками. Учитывая, что основное депо кальция – это костная ткань, в случае понижения его концентрации в крови усиливается деятельность паращитовидных желез и под действием паратгормона кальций выходит из костной ткани. Другим, более медленным способом повышения концентрации кальция в крови является усиленная его абсорбция в желудочно-кишечном тракте и снижение экскреции почками. СЛАЙД 19 Остеопороз у женщин после менопаузы По материалам статьи Е.И.Марова (Эндокринологический научный центр РАМН медицинский научно-практический журнал «Остеопороз и остеопатии», N1, 1998г., Иллюстрации позвонков взяты с сайта osteoporos.narod.ru). Этот вид остеопороза проявляется в возрасте 51 - 75 лет у 25 - 30 процентов женщин. (По данным некоторых авторов около свыше 60% женщин в возрасте после 50 лет страдают в той или иной степени выраженным остеопорозом). Для этого типа остеопороза характерна гораздо большая потеря губчатой ткани по сравнению с компактной. В патогенезе постменопаузального остеопороза принимают участие различные факторы, но основная роль в этом процессе отводится изменению активности эстрогенов, к которым в остеобластах и остеокластах имеются специфические рецепторы. Эстрогены, являясь анаболическими стероидами, стимулируют создание матрикса кости, объём которого во время менопаузы значительно уменьшается. Помимо прямого воздействия на кости эстрогены влияют на метаболизм костей опосредованно, через регуляторные механизмы: путем изменения концентрации как гормонов, оказывающих влияние на метаболизм кальция, так и местных регуляторных факторов. В результате усиливается продукция кальцитонина, паратгормона, активных метаболитов витамина Д, активность интерлейкинов (ИЛ-1 и ИЛ-2), простагландина Е2, фактора некроза опухолей. Под влиянием ряда этих факторов происходит стимуляция резорбции кости. В то же время при постменопаузальном остеопорозе образование инсулиноподобных факторов роста и трансформирующего фактора роста, оказывающих модулирующее влияние на репликацию и активность остеобластов, снижается. Повышение резорбтивных процессов при постменопаузальном остеопорозе преобладает над процессами формирования кости и это приводит к ускоренному снижению костной массы, динамика которого превосходит физиологическую резорбцию, связанную с возрастом. В развитии этого вида остеопороза важную роль играют генетические факторы, влияние внешней среды (особенности питания, физическая нагрузка). Так показано, что риск развития остеопороза может быть обусловлен генетическим полиморфизмом рецептора 1,25(OH)2Д3. В развитии предрасположенности к остеопорозу играет роль также генетическая детерминированность системы цитокинов. СЛАЙД 20 Паратгормон Паращитовидные железы (околощитовидные железы, эпителиальные тельца) представляют собой небольшие железистые образования (у человека – две пары, общей массой 0.05 - 0.3 г), расположенные у полюсов долей щитовидной железы, непосредственно в ткани последней. Иногда паращитовидные железы в виде мелких зерен “рассыпаны” по всей ткани щитовидной железы. Они продуцируют паратгормон, который вместе с тирокальцитонином щитовидной железы регулирует кальциевый обмен в организме, влияя и на отдельные этапы фосфорного обмена. Он повышает содержание ионизированного кальция в крови и понижает концентрацию неорганического фосфора путем подавления его реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев. Паратгормон усиливает выведение с мочой хлоридов, натрия, калия, воды, цитратов и сульфатов, способствует ощелачиванию мочи. Он влияет на костную ткань, регулируя трансформацию остеобластов в остеокласты. СЛАЙД 21 |