СодержаниеЕ. Б. Мякинченко, В. Н. Селуянов
 Скачать 5.36 Mb.
|
|
Гипофизарно-адренокортикальная система включает нервные структуры (гипоталамус, ретикулярную формацию и миндалевидный комплекс, кровоснабжение и надпочечники. В состоянии стресса усиливается выход кортиколиберина из гипоталамуса в кровоток. Это вызывает усиление секреции адрено- кортикотропного гормона (АКТГ), который током крови переносится в надпочечники. Нервная регуляция воздействует на гипофиз и приводит к секреции либеринов и статинов, а они регулируют секрецию тропных гормонов аденогипофиза АКТГ. Механизм действия глкжокортикоидов на синтез ферментов может быть представлен следующим образом (по А. Виру, 1981): —кортизол, кортикостерон, кортикотропин, кортиколибе- рин проходят через клеточную мембрану (процесс диффузии. В клетке гормон (Г) соединяется со специфическим белком рецептором (Р, образуется комплекс ГР. Комплекс ГР перемещается в ядро клетки (через 15 мини связывается с хроматином (ДНК. 47 — Стимулируется активность структурного гена, усиливается транскрипция информационной-РНК (и-РНК). - Образование и-РНК стимулирует синтез других видов РНК. Непосредственное действие глюкокортикоидов на аппарат трансляции состоит из двух этапов 1) освобождения рибосом из эндоплазматической сети и усиления агрегации рибосом (наступает через 60 мин 2) трансляции информации, те. синтеза ферментов (в печени, в железах внутренней секреции, скелетных мышцах). После выполнения своей роли в ядре клетки Г отцепляется от рецептора (время полураспада комплекса - около 13 мин, выходит из клетки в неизменном виде. На мембранах органов-мишеней имеются специальные рецепторы, благодаря которым осуществляется транспорт гормонов в клетку. Клетки печени имеют особенно много таких рецепторов, поэтому глюкокортикоиды в них интенсивно накапливаются им стабилизируются. Время полужизни большинства гормонов составляет 20-200 мин. Основные функции глюкокортикоидов — синтез ферментативных белков, в частности белков митохондрий, атак же мобилизация (те. расщепление) структурных белков мышц и лим- фоидной ткани в условиях длительного и тяжелого стресса. Гипофизарно-щитовидная система имеет гуморальные и нервные взаимосвязи. Предполагается ее синхронное функционирование с гипофизарно-адренокортикальной системой. Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодти- ронин, тиротропонин) положительно сказываются на процессах восстановления после выполнения физических уп- ражнений. Гипофизарно-половая система включает гипофиз, кору надпочечников, половые железы. Взаимосвязь между ними осуществляется нервными гуморальным путем. Мужские половые гормоны — андрогены (стероидные гормоны, женские — эстрогены. У мужчин биосинтез андрогенов осуществляется в основном в клетках Лейдига (интерстициальных) семенников главным образом тестостерон. В женском организме стероиды образуются в надпочечниках и яичниках, а также коже. Суточная продукция у мужчин составляет 4-7 мг, у женщин — враз меньше. Органы-мишени андрогенов — предстательная железа, семенные пузырьки, семенники, придатки, скелетные мышцы, миокард и др. Этапы действия тестостерона на клетки органов-мишеней следующие- тестостерон превращается в более активное соединение 5 -ал ьфа-дегидротестостерон; — образуется комплекс ГР- комплекс активизируется в форму, проникающую в ядро происходит взаимодействие с акцепторными участками хроматина ядра (ДНК- усиливается матричная активность ДНК и синтез различных видов РНК - активизируется биогенез рибо- и полисом и синтез белков, в том числе андрогенозависимых ферментов - увеличивается синтез ДНК и активизируется клеточное деление. Важно заметить, что для тестостерона участие в синтезе белка необратимо, гормон полностью метаболизируется. Основная функция гормонов гипофизарно-половой системы — синтез структурных белков, в частности белков мышц. Гормоны, попадающие в кровь, подвергаются катаболизму (элиминации, разрушению) преимущественно в печени, причем некоторые гормоны приросте мощности интенсивность метаболизма, в частности глюкокортикоидов, возрастает. Основой повышения тренированности эндокринной системы являются структурные приспособительные перестройки в железах. Известно, что тренировка приводит к росту массы надпочечников, гипофиза, щитовидной железы, половых желез через 125 дней детренировки все возвращается к норме, Виру А.А., 1977). Отмечено, что увеличение массы надпочечников сочетается с повышением содержания ДНК, те. интенсифицируется митоз — растет количество клеток. Изменение массы железы связано с двумя процессами - синтеза и деградации. Синтез железы прямо пропорционально зависит от ее массы и обратно пропорционально от концентрации гормонов в железе. Скорость деградации увеличивается с ростом массы железы и механической мощности, уменьшается — с повышением концентрации анаболических гормонов в крови 2.9. Иммунная система Человек имеет механизмы надзора — иммунную систему. Эта система защищает его от болезнетворных (патогенных) микроорганизмов (бактерий и вирусов) и от раковых клеток, распознает и избирательно уничтожает вторгшиеся в организм человека чужеродные агенты. Различают клеточный и гуморальный вид ответа. Клеточный иммунный ответ особенно эффективен против грибов, паразитов, внутриклеточных вирусных инфекций, раковых клеток и чужеродных тканей. Гуморальный иммунный ответ проявляется преимущественно в период внеклеточной фазы бактериальных и вирусных инфекций. Иммунная система — совокупность всех лимфоидных органов и скоплений лимфоидных клеток вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы, пейперовы бляшки, стволовые клетки костного мозга. Взаимодействие организма с чужеродными размножающимися антигенами академик Р.В. Петров (1987) представляет четырьмя процессами. Размножение проникших чужеродных клеток. Изменение числа антигенов в организме зависит от темпа их размножения заданный отрезок времени минус то их число, которое нейтрализуется за это время существовавшими ранее или появившимися антителами. 2. Иммунная система организма реагирует на антигенное вторжение накоплением иммунокомпетентных клеток (анти- телообразующих). Запускающим реакции субстратом является комплекс антигена с рецептором распознающего Т-лимфо- цита. Количество плазмоклеток зависит от числа активированных В-лимфоцитов и от темпа их пролиферации минус их убыль за счет старения. 3. Количество антител в данном отрезке времени зависит от скорости их производства минус то количество, которое связывается антигеном, и то количество, которое выводится за счет естественного их катаболизма. 4. Функционирование иммунной системы организма зависит от нормальной работы других систем и органов. Вирус, естественно, поражает какую-то систему (или орган) необязательно непосредственно лимфоидную. Это может быть печень, легкие, железы внутренней секреции и др. В любом случае поражение может достигать такой глубины, которая отразится на обеспечении работы иммунной системы Простейшая модель иммунологической реакции организма на вирус является одновременно простейшей моделью инфекционного заболевания. Самый придирчивый критик не сможет найти, как пишет Р.В. Петров (1987), здесь неучтенного процесса, если иметь ввиду базовые процессы. Простейшая математическая модель иммунной системы была разработана академиком Г.И. Марчуком (1985). Она позволяет имитировать основные закономерности протекания защитной реакции организма, в модели не различаются клеточные и гуморальные компоненты иммунитета. Предполагается, что такие компоненты имеются. Модель включает элементы пул антигенов, пул антител, пул плазмоклеток, орган-мишень. Имитационное моделирование реакции иммунной системы введением разного исходного уровня антигенов показало, что модель демонстрирует хроническую, субклиническую, острую и летальную форму болезни. Хроническая форма болезни имеет место в том случае, когда в организм постоянно поступает в небольших дозах инфекция. В этом случае устанавливается динамическое равновесие между синтезом патогенных микробов и их элиминацией, благодаря адекватному производству антител. Субклиническая, острая или летальная формы заболевания могут быть вызваны двумя способами однократным введением возрастающей дозы антигенов, уменьшением массы органа-мишени. Кроветворная стволовая клетка костного мозга является предшественником различных форм иммунологического реагирования Т- и В-систем). По мере старения количество стволовых клеток уменьшается. В возрасте 65-76 лет иммунная активность антител составляет 20-30% от максимального уровня (10 лет. Пищеварение К органам пищеварения относятся полость рта, глотка, пищевод, желудок, тонкая и толстая кишка. Пищеварение - физиологический процесс, благодаря которому пища, поступившая в пищеварительный тракт, подвергается физическими химическим изменениям, а образующиеся питательные вещества всасываются в кровь и лимфу. 51 Физические изменения пищи связаны с ее механической обработкой, перемешиванием, растиранием. Химические изменения состоят из последовательных этапов гидролитического расщепления пищи с помощью ферментов и соляной кислоты желудка. В полости рта происходит размельчение, смачивание слюной и формирование пищевого комка. Вкусовые рецепторы рта возбуждают определенные отделы ЦНС, в результате рефлекторно активизируется секреция слюнных, желудочных и поджелудочных желез, осуществляется двигательный акт глотания и продвижения пищи по пищеводу. В слюне содержатся ферменты (птиалин, мальтоза) гидролитического расщепления углеводов. В желудке действие ферментов слюны прекращается (кислая среда). В желудке пища находится в течение нескольких часов и постепенно переходит в кишечник. Желудочный сок выделяется железами и содержит соляную кислоту (рН — 0,9-1,5), протеазы - пепсины, желатиназы, химозины (расщепляют белки, липазы (расщепляют эмульгированные жиры. На мясо выделяется больше соляной кислоты, на хлеб больше выделяется ферментов, жиры вызывают угнетение желез желудка в течение нескольких часов, затем наблюдается возбуждение симпатической нервной системы. Возбуждение симпатической нервной системы и появление в крови адреналина оказывает тормозящее влияние на секрецию желудочных желез. Быстрота перехода пищи из желудка в кишку зависит от объема, состава и консистенции пищи. Пища находится в желудке 6-8 часов. Углеводистая пища эвакуируется быстрее, чем белковая жирная пища задерживается на 8-10 часов. Жидкости начинают проходить в кишку почти тотчас после их поступления в желудок. Содержимое желудка уходит в двенадцатиперстную кишку, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой. В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию поджелудочного сока, желчи, выделений бруннеровых и либеркюновых желез. В отсутствии пищеварения среда кишки имеет слабощелочную реакцию (рН - 7,2-8,0), это связано с наличием бикарбонатов. Поджелудочный сок богат ферментами, действующими на белки (трипсин, химотрипсин и др, углеводы (амилаза, мальтаза, лактаза и др, жиры (липаза) и нуклеиновые кис- 52 поты (нуклеазы. Секреция поджелудочного сока начинается через 2-3 мин после приема пищи и продолжается 6-14 часов. Желчь является продуктом секреторной работы печеночных клеток. Она активизирует деятельность фермента — липазы. А.М. Уголев (1978) установил, что пористая поверхность гонкой кишки, адсорбируя ферменты, способствует усилению энзиматических процессов. Пристеночное пищеварение сопровождается процессом всасывания элементарных единиц нищи мембранное пищеварение). В толстых кишках находится богатая бактерийная флора, вызывающая сбраживание углеводов и гниение белков. В результате микробного брожения происходит расщепление растительной клетчатки, освобождение содержимого раститель- мых клеток и их усвоение с помощью кишечного сока. Кроме того, бактерии толстого кишечника являются источником аминокислот для организма. В толстых кишках происходит сгущение поступающего содержимого вода всасывается в толстом кишечнике, образуется кал. Всасывание представляет собой сложный физиологический процесс прохождения веществ через эпителиальную мембрану кишечной стенки (тонкой или толстой кишок) и поступления их в кровь или лимфу. Углеводы активно (с затратой энергии АТФ) всасываются в кровь в основном в виде глюкозы и галактозы. Всасывание аминокислот происходит главным образом в гонком кишечнике и является активным, требующим энергии АТФ, процессом. Далее они попадают в портальную систему, следовательно, в печень. Аминокислоты быстро (5 мин) попадают из крови в печень и вовсе другие органы. После приема жирной пищи тонкий кишечник содержит анионы жирных кислот и смесь монодии триглицеридов, хорошо эмульгированных солями желчных кислот и мылами. Основная часть этой смеси всасывается через стенку тонкого кишечника. Глицерин водорастворим и вместе с жирными кислотами с короткой цепью уходит в кровь. Жирные кислоты с длинной цепью проникают в лимфатическую систему, где они обнаруживаются в виде триацилглицеринов в составе хиломикронов липопротеидов 2.11. Жировая ткань Жировая ткань является самостоятельным в отношении ги- стоэмбриогенеза образованием. Она выполняет три основные функции) синтез триглицеридов из сывороточных липидов и глюкозы) сохранение их в жировых депо 3) освобождение их из жировых депо (липолиз). Жировая клетка — адипоцит — может увеличиваться в размере по мере накопления липидов, протоплазма клетки отжимается на периферию вместе с ядром, которое постепенно начинает уплощаться. Механическая деформация ядра адипоцита, видимо, мешает ходу обмена веществ, поэтому переполненные жировые клетки плохо метаболизируют глюкозу. В межклеточном пространстве располагаются кровеносные капилляры, подходящие к каждой жировой клетке. Здесь же проходят ретикулярные волокна, выполняющие опорную механическую роль. Нервные волокна, иннервирующие жировые клетки, в основном принадлежат симпатической нервной системе. Нервные стволы поступают в жировую ткань вместе с сосудами, далее они постепенно разволокняются, и нервные волокна охватывают каждую жировую клетку (АН. Климов, Н.Г. Никульчева, В жировой ткани происходят как процессы превращения углеводов в жиры, таки переход жиров в углеводы. Биосинтез жирных кислот происходит в основном в цитоплазме адипоцитов. Сырьем для биосинтеза является ацетилко- энзим-А, который образуется из избыточной глюкозы или ами- нокислот. Липолиз усиливается под действием катехоламинов и глю- кагона, которые захватываются клетками активизированной жировой ткани. При стрессорных ситуациях увеличивается скорость высвобождения жирных кислот и глицерина из жировой ткани. Жировая ткань может разрастаться как в результате гипертрофии, таки гиперплазии адипоцитов. 54 Глава Контроль локальной выносливости Физическая подготовка спортсмена направлена на изменение строения клеточных структур в тканях различных органов под влиянием тренировочного процесса. Физическая подготовленность, в частности локальная мышечная выносливость, требует регулярного контроля для планирования и коррекции тренировочных нагрузок. Мощность, эффективность и емкость механизмов энергообеспечения как критерии оценки подготовленности спортсменов Энергетический обмен в организме человека связан с процессами анаболизма, катаболизма и функциональным метаболизмом. Количественно энергетический обмен измеряют в единицах работы (ккал) и мощности (ккал/час). Используются также кгм и кгм/мин. Однако в настоящее время принято пользоваться международной системой единиц (СИ. Здесь работа измеряется в джоулях (Дж, а мощность в ваттах (Вт) (1 ккал = 4187 Дж, 1 кДж = 0,28 Вт =0,239 ккал/час). Функциональный метаболизм спортсмена связан с выполнением механической работы и затратами метаболической энергии. Поэтому при делении внешней механической мощности на метаболические затраты получается оценка коэффициента полезного действия. При педалировании на велоэргометре коэффициент полезного действия составляет 22-24%, а при вращении рукоятки — 20- 21%. Энергообеспечение зависит от мощности (интенсивности) выполняемой работы. Максимальная мощность связана с затратами энергии молекул АТФ и КрФ, и длительность этой работы не превышает 15-30 с. Если заданная мощность может поддерживаться 30-60 сто говорят о преимущественной доле анаэробного гликолиза в энергообеспечении мышечной деятельности. Когда работа продолжается без снижения мощности более 1 мин, то говорят о преимущественном вкладе в энер- гообеспечение аэробного гликолиза или окисления жиров. В связи с этим НИ. Волков (1990) предложил каждый механизм энергообеспечения характеризовать мощностью, эффективностью и емкостью. Предложенный еще в г. РО. Астрандом способ оценки работоспособности спортсменов и представленный в России НИ. Волковым (1969) и ИВ. Ауликом(1990) явно устарел, поскольку модель, которой они пользовались, была очень простой. Старая модель не учитывает современных достижений физиологии человека, в частности строения мышц, правила рекрутирования мышечных волокон и многого другого. Устаревший вариант интерпретации метаболических процессов в организме человека представляется следующим образом. Алактатный механизм оценивается максимальной алактатной мощностью (мощность спринта длительностью 3-5 с, эффективность — коэффициентом полезного действия КПД, емкость — запасами АТФ и КрФ. Здесь следует заметить, что эффективность алактатного механизма энергообес- печения зависит от активности работы ферментов — миози- новой АТФ-азы и КрФ-азы, деятельность которых зависит от температуры, степени закисления мышечного волокна. КПД зависит также от техники (Селуянов В.П., Савельев И.А., 1982), например, при педалировании с темпом более 150 об/мин у велосипедистов КПД может доходить до 37%, ау спортсменов, которые подпрыгивают на седле, КПД может снизиться до 10% (почти вся энергия будет тратиться на подъем туловища. В связи с этим точно оценить эффективность алактатного механизма невозможно. Емкость алактат- ного механизма, как правило, также оценить невозможно, поскольку все спортсмены достигают максимума мощности к 3-5 с, а затем мощность неизменно снижается. Методом биопсии было установлено (см. обзоры Норре1ег П, 1986; Кагlsson J., 1971, 1981, 1982 ), что у всех людей и спортсменов концентрации АТФ и КрФ примерно одинаковые, и 56 только временно можно увеличить запасы КрФ в мышечных волокнах нас помощью приема за 30-40 мин до начала тестирования пищевой добавки — Креатинфосфат моногидрат. Через несколько часов концентрация КрФ в мышцах нормализуется (Rossiter Не а. Мощность механизма анаэробного гликолиза предложено оценивать с помощью упражнения, в котором предельная продолжительность равна 30-60 с. Например, Вингейтский тест, длительность которого 30 с. В этом случае также можно дать иную интерпретацию, поскольку в е годы не могли корректно оценивать вклад анаэробного гликолиза в метаболические затраты испытуемого при выполнении работы с околомаксимальной мощностью. Емкость анаэробного гликолиза оценивалась по величине кислорода, который был потреблен после выполнения требуемого тестового здания. Поскольку потребление кислорода приходило в норму после часа восстановления, то все избыточное потребление кислорода относят к алактатному и анаэробному гликолитическому долгу. В этом случае лактацидный долг оценивался в величину 16-20 л запроса кислорода. Эти оценки противоречат величинам кислородного запроса. Например, МАМ = 900 Вт, а мощность в Вингейтском тесте составляет 80% от МАМ или 750 Вт, Если КПД, то 75 Вт соответствует 1 л/мин потребления кислорода. Следовательно, засек. человек должен был потребить 5 л кислорода — это кислородный запрос, он значительно меньше величины потребления кислорода вовремя восстановления. Этот факт был обнаружен итальянским ученым Р. Маргариа еще в е годы. Именно он стал утверждать, что емкость анаэробного механизма не может превышать более 4-5 л кислородного эквивалента. В представленном случае кислородный запрос обеспечивается энергией молекул АТФ и КрФ на 2 л, потреблением кислорода за время работы л, тогда на анаэробный гликолиз остается только 1,2 л. Заметим, что в случае наличии 100% окислительных мышечных волокон в активных мышцах анаэробного гликолиза вообще может не наблюдаться. следовательно, упражнения с предельной продолжительностью 30-60 с позволяют оценить скорее уровень аэробной подготовленности мышц, поскольку в случае повышения аэробных возможностей мышц они меньше закисляются, 57 при прочих равных условиях происходит рост средней мощности в данном задании, за счет поддержания мощности до конца задания (30 или 60 с). Аэробные возможности оценивают по мощности или величине максимального потребления кислорода. Этот показатель с х годов подвергается серьезной критике, поскольку на выборке спортсменов высокой квалификации практически теряет информативность. Потребление кислорода, мощность на уровне анаэробного порога являются более надежными и информативными показателями, поскольку позволяют с высокой точностью предсказывать спортивные достижения в циклических видах спорта. Эффективность аэробного механизма или КПД при работе на велоэргометре равен 23- 24% и не меняется, поэтому определение этого показателя такая же бессмыслица, как и во всех других случаях. Емкость аэробного механизма связана с запасами в мышцах гликогена и капелек жира. Запаса этих веществу обычных людей хватает на 45-60 мина у спортсменов запасов может хватить на 1,5-3 часа (Физиология мышечной деятельности, 1982). Причем при регулярном приеме углеводов походу выполнения упражнения продолжительность упражнения многократно возрастает, как, например, у лыжников или велосипедистов (Алиханова ЛИ, 1983). Следовательно, в спорте определение емкости не имеет никакого смысла сточки зрения успешности выступления спортсмена в соревнованиях, длительность которого не превышает 30 мин. Таким образом, определение у спортсмена мощности, эффективности и емкости биоэнергетических механизмов по методике НИ. Волкова не учитывает физиологические особенности реакции организма на выполняемую физическую работу. Например, невозможность перехода молекул АТФ или КрФ из одного мышечного волокна в другое, или из одной мышцы в другую. Поэтому при выполнении упражнений с использованием локальных мышечных групп, например руками, оценки мощности, эффективности и емкости будут иными. Однако проблема локальной работоспособности у биоэнергетиков пока не нашла интереса. 58 |