СодержаниеЕ. Б. Мякинченко, В. Н. Селуянов
 Скачать 5.36 Mb.
|
|
АэП свидетельствует о рекрутировании всех ОМВ. По величине внешнего сопротивления можно судить о силе ОМВ, которую они могут проявить при ресинтезе АТФ и КрФ за счет окислительного фосфорилирования (Селуянов И.Н.с соав., Дальнейшее увеличение мощности требует рекрутирования более высокопороговых ДЕ (ГМВ), в которых митохондрий очень мало. Это усиливает процессы анаэробного гликолиза, больше выходит лактата и ионов Н в кровь. При попадании лактата в ОМВ, он превращается обратно в пируват с помощью фермента ЛДГ-Н (Кагlsson, 1982). Однако мощность митохондриальной системы ОМВ имеет предел. Поэтому сначала наступает предельное динамическое равновесие между образованием лактата и его потреблением в ОМВ и ПМВ, а затем равновесие нарушается, и некомпенсируемые метаболиты — лактат, Н, СО вызывают резкую ин- Кора мозга Двигательная зона Нейрон Спинной мозг Мотонейронный пул тенсификацию физиологических функций. Дыхание — один из наиболее чувствительных процессов — реагирует очень активно. Кровь при прохождении легких в зависимости от фаз дыхательного цикла должна иметь разное парциальное напряжение СО. Порция артериальной крови с повышенным содержанием С 2 достигает хеморецепторов и непосредственно модулярных хемочувствительных структур ЦНС, что и вызывает интенсификацию дыхания. В итоге СО начинает вымываться из крови так, что в результате средняя концентрация углекислого газа в крови начинает снижаться. При достижении мощности, соответствующей АнП, скорость выхода лактата из работающих гликолитических МВ сравнивается со скоростью его окисления в ОМВ. В этот момент субстратом окисления в ОМВ становятся практически только углеводы (лактат ингибирует окисление жиров, часть из них составляет гликоген ММВ, другую часть — лактат, образовавшийся в гликолитических МВ. Использование углеводов в качестве субстратов окисления обеспечивает максимальную скорость образования энергии АТФ) в митохондриях ОМВ. Следовательно, потребление кислорода или (и) мощность на анаэробном пороге (АнП) характеризует максимальный окислительный потенциал мощность) ОМВ (Селуянов В.Н. с соав. , 1991) Дальнейший рост внешней мощности делает необходимым вовлечение все более высокопороговых ДЕ, иннервирующих гликолитические МВ. Динамическое равновесие нарушается, продукция Н, лактата начинает превышать скорость их устранения. Это сопровождается дальнейшим увеличением легочной вентиляции, ЧСС и потребления кислорода. После АнП потребление кислорода в основном связано с работой дыхательных мышц и миокарда. При достижении предельных величин легочной вентиляции и ЧСС или при локальном утомлении мышц потребление кислорода стабилизируется, а затем начинает уменьшаться. В этот момент фиксируют МПК. Таким образом, МПК есть сумма величин потребления кислорода окислительными МВ (ММВ), дыхательными мышцами и миокардом 2.5. Биомеханика мышечного сокращения Сила — векторная величина, являющаяся мерой механического воздействия на материальную точку или тело со стороны других тел или полей. Сила полностью задана, если указаны ее численное значение, направление и точка приложения. В теории и методике физического воспитания рассматривают физическое качество силу как способность человека напряжением мышц преодолевать механические и биомеханические силы, препятствующие действию (Л.П. Матвеев, Мышцы могут проявлять силу без изменения своей длины изометрический режим приуменьшении длины (изотонический режим при удлинении (эксцентрический режим, при использовании специальной аппаратуры возможно соблюдение изокинетического режима (входе сокращения мышц соблюдается либо постоянная скорость, либо сила). Силовое проявление мышцы зависит- от интенсивности активации мотонейронного пула спинного мозга данной мышцы количества активированных двигательных единиц и мышечных волокон- количества миофибрилл в каждом мышечном волокне - скорости сокращения миофибрилл, которая зависти от активности миозиновой АТФ-азы и величины внешнего сопротивления- законов механики мышечного сокращения (сила — длина мышцы, сила - скорость сокращения. Спортсмен при желании сократить какую-либо мышцу посылает импульсы в спинной мозг к мотонейронному пулу, обслуживающему данную мышцу. Поскольку в мотонейронном пуле размеры мотонейронов различаются, то при низкой частоте импульсации из ЦНС могут активироваться только низкопороговые мотонейроны. Каждый мотонейрон иннервирует свои мышечные волокна. Поэтому активация мотонейрона приводит к рекрутированию или возбуждению соответствующих мышечных волокон. Каждое активное мышечное волокно под влиянием электрических импульсов выпускает из СПР ионы кальция, которые снимают ингибитор с активных центров актина. Это обеспечивает образование актин-миозиновых мостиков и начало их поворота и мышечного сокращения. На поворот мостиков и отсоединение актина от миозина тратится энергия одной молекулы АТФ. Продолжительность работы мостика составляет 1 мс. Вероятность образования мостиков зависит от взаимного расположения между собой нитей актина и миозина, отсюда возникает зависимость сила — длина активной мышцы, а также от скорости взаимного перемещения (скольжения) их одной по отношению к другой, соответственно имеем зависимость «сила—скорость». Зависимость сила - длина активного мышечного волокна определяется, как правило, относительным расположением между собой головок миозина и активных центров актина. Максимальное количество мостиков возникает при некоторой средней длине мышцы. Отклонение от этой длины в большую или меньшую сторону ведет к снижению силовых проявлений мышечного волокна (мышцы. Однако в случае растяжения мышцы еще не в активном состоянии у некоторых мышц могут возникать значительные силы сопротивления растяжению, например в мышцах — сгибателях голеностопного или лучезапястного сустава. Эти силы связаны с растяжением соединительных тканей, например пе- ремизиума. В биомеханике в таком случае говорят о параллельном упругом компоненте мышцы. Упругостью обладают сухожилия, пластинки саркомеров и нити миозина, к которым прикреплены головки. Такую упругость называют последовательной упругой компонентой. Наличие последовательной упругой компоненты в мышечных волокнах приводит к тому, что с ростом числа рекрутированных МВ растет жесткость мышцы (коэффициент упругости). Растягивание активной мышцы приводит не только к накоплению энергии упругой деформации в последовательной упругой компоненте, но и к прекращению работы мостиков, а именно, они перестают отцепляться за счет энергии молекул АТФ. Разрыв мостиков происходит благодаря действию внешней - механической - силы. В итоге отрицательная работа мышц выполняется сочень высоким коэффициентом полезного действия, с минимальными затратами кислорода. Сердце и кровообращение Деятельность сердца и сосудов обеспечивает кровообращение непрерывное движение крови в организме. В своем движении кровь проходит по большому и малому кругам кровообращения. Большой круг начинается от левого желудочка сердца, включает аорту, отходящие от нее артерии, артериолы, капилляры, вены и заканчивается полыми венами, впадающими в правое предсердие. Малый круг кровообращения начинается от правого желудочка, далее — легочная артерия, легочные артериолы, капилляры, вены, легочная вена, впадающая в левое предсердие. Функцией сердца является ритмическое нагнетание в артерии крови. Сокращение мышечных волокон (миокардионитов) стенок предсердий и желудочков называют систолой, а расслабление диастолой. Количество крови, выбрасываемое левым желудочком сердца в мин , называется минутным объемом кровотока (МОК. В покое он составляет в норме 4-5 л/мин. Разделив МОК на частоту сердечных сокращений в мин (ЧСС), можно получить ударный объем кровотока или сердца (УОС). В покое он составляет мл крови за удар. Частота и сила сокращений зависит от нервной, гуморальной (адреналин) регуляции и биомеханических условий работы желудочков. При вертикальном положении тела имеется механический фактор — сила тяжести крови, затрудняющий работу сердца, приток венозной крови к правому предсердию. В нижних конечностях скапливается до 300-800 мл крови. При мышечной работе минутный объем кровотока растет за счет увеличения ЧСС и УОС. Заметим, что УОС достигает максимума при ЧСС 120-150 уд/мин, а максимум ЧСС бывает при 180-200 и более уд/мин. МОК достигает 1 8 - 2 5 л/мин у нетренированных лиц при достижении максимальной ЧСС (Физиология мышечной деятельности, 1982). В этот момент сердце доставляет организму максимум кислорода 2 = МОК х Нв х 0,00134 = 20x160x0,00134 = 4,288 л/мин. здесь Нв — содержание гемоглобина в крови, гл крови 0,00134 кислородная емкость гемоглобина в артериальной крови 41 Если бы мышцы нетренированного человека могли бы полностью использовать весь приходящий кислород, то этот человек мог бы стать мастером спорта побегу на длинные дистанции (бегуны мирового класса потребляют кислород на уровне анаэробного порога 4,0-4,5 л/мин). Однако в мышцах мало митохондрий, поэтому максимальное потребление кислорода (МПК) у нетренированного мужчины составляет 3-3,5 л/мин (45-50 мл/кг/мин), у нетренированной женщины — 2-2,2 л/мин (40-45 мл/кг/мин). На уровне анаэробного порога потребление кислорода составляет в среднем 60-70% МПК (Аулик ИВ, 1990). 2.7. Кровеносные сосуды Сердце при сокращении (систоле) выталкивает кровь в аорту и легочную артерию, растягивая их и создавая давление крови (Р. Движению крови препятствует сосудистое периферическое) сопротивление. Максимальное давление называется систолическим артериальным давлением (САД, минимальное — диастолическим артериальным давлением (ДАД). В условиях покоя в норме САД = 120 мм рт. ст, ДАД = 80 мм рт. ст. Между растяжимостью (эластичностью) артерий и давлением крови в сосудах имеется обратная зависимость. Чем растяжимее артерии, тем больше крови может быть нагнетено без увеличения артериального давления АД. При артериосклерозе стенка аорты менее эластична, поэтому надо сильнее нагнетать кровь (тот же объем крови, как у здорового человека, чтобы она дальше прошла по сосудам. Сопротивление кровотоку зависит от вязкости крови и, главным образом, от просвета сосудов. Увеличение напряжения мышц вызывает перекрытие сосудов — увеличение сосудистого сопротивления. Накопление в крови мыши продуктов анаэробных процессов (рН, рС0 2 , уменьшение рО 2 , и др) приводит к рабочей гиперемии - расширению кровеносных сосудов, те. уменьшению АД (Физиология мышечной деятельности,1982). Нервный контроль и гуморальный наиболее важны в управлении функциями сосудистой системы. Симпатические нервные волокна иннервируют гладкие мышцы в стенках артериальных и венозных сосудов, особенно мелких. Кровоток через капилляры определяется местными факторами. Сосудосуживающий эффект связан с выделением из окончаний адренэргических симпатических волокон норадреналина, который вызывает эффект сокращения гладкомышечных сосудистых клеток, имеющих альфа- рецепторы на мембране (почки, печень, желудочно- кишечный тракт, легкие, кожа. Сосудорасширительный эффект (вазодилятацию) вызывает действие норадреналина и адреналина на гладкомышечные клетки, имеющие бета- рецепторы сосуды скелетных мышц, сердца, надпочечников) (Физиология человека, 1995). 2.8. Эндокринная система Межклеточные вещества, передающие информацию, принято называть информонами (Розен В.Б., 1994). Эти соединения обладают следующими свойствами секретируются вовне- клеточное пространство, не используются в качестве основных источников пластического и энергетического материала, взаимодействуют с мембранными белками-рецепторами, обладают специфической биологической активностью. Выделяют такие типы информонов: - гистогормоны (амины, простагландины, факторы роста, регуляторные пептиды и др - нейромедиаторы и нейромодуляторы (ацетилхолин, норадреналин, дофамин, гамма-аминомаслянная кислота, ней- ропептиды и др - гормоны (инсулин, глюкагон, гормон роста, эстрогены, андрогены, кортикостероиды и др — антитела (специфические иммуноглобулины). Межклеточное управление на тканевом уровне осуществляется с помощью гистогормонов — короткоживущих соединений, действующих в пределах близлежащих клеток. Специализированный аппарат централизованного управления жизнедеятельности представлен нервной, эндокринной и иммунной системами. ЦНС дистантно передает нервные импульсы, а из синапсов выделяются порции нейромедиаторов, короткоживущих и быстродействующих соединений 43 В организме существуют два типа желез: —экзокринные, имеют выводные протоки (пищеварительные, потовые, сальные эндокринные, не имеют выводных протоков, выделяют секрет в кровь, лимфу и т.д. Эндокринная система представлена совокупностью эндокринных желез, ее называют диффузной системой управления. Гормоны являются биоорганическими соединениями со стабильной химической структурой, поэтому они могут осуществлять дистантное воздействие на клетки-мишени. Иммунная система представлена тимико-лимфоидными элементами (В- и Т-клетками). Она обеспечивает с помощью гуморальных и клеточных механизмов защиту организма от чужеродных белков - антигенов. Антитела иммуноглобулины) секретируются В-лимфоцитами в кровь в ответ на появление в организме антигенов. В спортивной практике имеет интерес анализ деятельности эндокринной и нервной систем, поскольку от их активности зависят срочные и долговременные процессы в организме спортсменов. Гормоны подразделяются на- стероидные (кортикостероиды — глюкокортикоиды, ми- нералкортикоиды; прогестины, андрогены, эстрогены- производные полиненасыщенных жирных кислот (простагландины- производные аминокислот тирозина и триптофана (катехоламины, тиреоидные гормоны, мелатонин); - белково-пептидные (нейрогипофизарные пептиды, АКТГ, инсулин, глюкагон, гормоны тимуса и др.). Биосинтез гормонов может проходить прямым путем и опосредованным. Прямым путем идет синтез всех основных гормонов, а опосредованным, или внерибосомальным, - некоторых стероидных гормонов, рилизинг-факторов и др. Схема процесса в общем виде выглядит так: Ген - мРНК (рибосомы или полирибосомы) - Прегормон - Прогормон - Гормон. Секреция гормонов протекает спонтанно, обеспечивая определенный базальный уровень гормонов в циркулирующих жидкостях. 44 Секреция осуществляется импульсно, дискретными порциями из клеточных секреторных гранул (секреция белконо-пептидных гормонов и катехоламинов). Тироидные гормоны освобождаются из белковосвязанной формы. Стероидные гормоны переходят в жидкости путем свободной диффузии, следовательно интенсивность секреторных процессов определяется уровнем их биосинтеза. Внутриклеточный транспорт гранул осуществляется при участии микрофиламентов и микротрубочек. Секрет выбрасывается через порыв мембранах. Стероидные гормоны содержатся в составе липидных капель растворимой части цитоплазмы в свободном виде. Они могут относительно легко диффундировать через плазматические мембраны в кровь по концентрационному градиенту, не накапливаясь в клетках желез. Гормоны циркулируют в крови в нескольких физико-химических формах - в свободном виде (в виде водного раствора -в виде комплексов со специфическими белками плазмы - в виде неспецифических комплексов с плазменными белками- в виде неспецифических комплексов с форменными эле- ментами. Более 80% концентрации данных гормонов находится в условиях покоя в виде комплексов со специфическими белками. Связанные гормоны физиологически неактивны, не подвергаются метаболическим превращениям. В условиях физиологического покоя метаболические процессы катаболизма гормонов находятся в состояния равновесия с процессами гормональной продукции. В качестве интегральных показателей интенсивности метаболических процессов используют величину периода полураспада гормонов (Т) и скорость метаболического клиренса (СМК). Период полураспада гормонов — это время, за которое концентрация введенной в кровь порции радиоактивного гормона необратимо уменьшается вдвое. Скорость метаболического клиренса гормонов характеризует объем крови, полностью и необратимо очищаемый от гормона за определенный промежуток времени. Большинство гормонов и их метаболитов удаляется из организма почти полностью через 48-72 часа, причем 80-90% попавшего в кровь гормона выводится уже впервые сутки Основные этапы реализации метаболических ответов на гормоны можно условно разделить повремени на начальные, ранние и поздние. Начальные этапы включают в себя события, развивающиеся непосредственно после инициализации гормонального эффекта. Например, аденилатциклазный механизм активации гликоген-фосфорилазы в клетке под влиянием глюкагона или адреналина. Ранние этапы охватывают изменения метаболизма в клетке через 1-24 часа после начала действия гормона, приводящие к отставленным конечным эффектам через транскрипцию, аза- тем трансляцию. Главная волна усиления синтеза и концентрации различных РНК наблюдается через 2-6 часов после введения гормона. Например, СТГ и инсулин стимулируют синтез общего белка в соединительной ткани, печении мышцах, создаются белки-посредники, контролирующие процессы транскрипции и компонентов мембран эндоплазматического ретикулума. Поздние этапы охватывают процессы, длящиеся от 24 дои более часов. Наиболее полно поздние события проявляются при многократном введение гормональных соединений. Поздние эффекты гормона сводятся к изменению скорости редуп- ликации ДНК и митотического деления клеток-мишений. Наиболее эффективно они идут при непрерывном присутствии гормона в клетке на всех этапах его действия. Эндокринная система состоит из желез внутренней секреции гипофиза, щитовидной, околощитовидных, поджелудочной, надпочечников, половых. Эти железы выделяют гормоны — регуляторы обмена веществ, роста и полового развития орга- низма. Регуляция выделения гормонов осуществляется нервно-гу- моральным путем. Изменение состояния физиологических процессов достигается посылкой нервных импульсов из ЦНС ядер гипоталамуса) к некоторым железам (гипофизу. Выделяемые передней долей гипофиза гормоны регулируют деятельность других желез — щитовидной, половых, надпочечников. Для спортивной практики наиболее интересными являются симпатоадреналовая, гипофизарно-адренокортикальная, гипофизарно-щитовидная, гипофизарно-половая системы. 46 Симпатоадреналовая система ответственна за мобилизацию энергетических ресурсов. Адреналин и норадреналин образуются в мозговом веществе надпочечников и вместе с норадреналином, выделяющимся из нервных окончаний симпатической нервной системы, действуют через систему «аденилатцик-лаза — циклический аденозинмонофосфат (цАМФ)». Для необходимого накопления цАМФ в клетке требуется ингибировать цАМФ- фосфодиэстеразу — фермент, катализирующий расщепление цАМФ. Ингибирование осуществляется глюкокортикоидами инсулин противодействует этому эффекту). Система «аденилатциклаза — цАМФ» действует следующим образом. Гормон током крови подходит к клетке, на наружной поверхности клеточной мембраны которой имеются рецепторы. Взаимодействие гормон-рецептор приводит к конформации рецептора, те. активации каталитического компонента аденилатциклазного комплекса. Далее из АТФ начинает образовываться цАМФ, который участвует в регуляции метаболизма расщеплении гликогена, активизации фосфофруктокина-зы в мышцах, липолиза в жировых тканях, клеточной дифференциации, синтезе белков, мышечного сокращения (Виру А.А., 1981). |