1 Дыхание. Состоит из следующих основных этапов
 Скачать 25.19 Kb.
|
|
№1 Дыхание - это совокупность физиологических процессов, обеспечивающих непрерывное поступление кислорода к тканям, использование его в окислительных реакциях, а также удаление из организма образующихся в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды Функциональная система дыхания — совокупность структур, которые обеспечивают необходимый объем легочной вентиляции (внешнее звено саморегуляции), поддерживая оптимальный для метаболизма уровень pO2, pCO2 и рН крови и тканей (внутреннее звено саморегуляции). Нормальное функционирование организма животных возможно только при условии пополнения энергией, которая непрерывно расходуется. Организм получает энергию за счет окисления органических веществ — белков, жиров, углеводов. При этом высвобождается скрытая химическая энергия, которая служит источником жизнедеятельности, развития и роста организма. Таким образом, значение дыхания состоит в поддержании в организме оптимального уровня окислительно-восстановительных процессов. Состоит из следующих основных этапов: • внешнего дыхания, обеспечивающего газообмен между легкими и внешней средой; • газообмена между альвеолярным воздухом и притекающей к легким венозной кровью; • транспорта газов кровью; • газообмена между артериальной кровью и тканями; • тканевого дыхаНИЯ №2 Дыхание - это совокупность физиологических процессов, обеспечивающих непрерывное поступление кислорода к тканям, использование его в окислительных реакциях, а также удаление из организма образующихся в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды Функциональная система дыхания — совокупность структур, которые обеспечивают необходимый объем легочной вентиляции (внешнее звено саморегуляции), поддерживая оптимальный для метаболизма уровень pO2, pCO2 и рН крови и тканей (внутреннее звено саморегуляции). Нормальное функционирование организма животных возможно только при условии пополнения энергией, которая непрерывно расходуется. Организм получает энергию за счет окисления органических веществ — белков, жиров, углеводов. При этом высвобождается скрытая химическая энергия, которая служит источником жизнедеятельности, развития и роста организма. Таким образом, значение дыхания состоит в поддержании в организме оптимального уровня окислительно-восстановительных процессов. Состоит из следующих основных этапов: • внешнего дыхания, обеспечивающего газообмен между легкими и внешней средой; • газообмена между альвеолярным воздухом и притекающей к легким венозной кровью; • транспорта газов кровью; • газообмена между артериальной кровью и тканями; • тканевого дыхания. №2. Внешнее дыхание — это газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. 2 этапа 1. Обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом 2. Газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом. Аппарат внешнего дыхания → дыхательные пути, легкие, плевра, скелет грудной клетки и ее мышцы, а также диафрагма. Ф: обеспечение организма кислородом и освобождение его от избытка углекислого газа. О функциональном состоянии аппарата внешнего дыхания можно судить по ритму, глубине, частоте дыхания, по величине легочных объемов, по показателям поглощения кислорода и выделения углекислого газа и т. д. Вентиляция легких (смена воздуха) осуществляется в результате периодических изменений объема грудной полости. Увеличение объема грудной полости обеспечивает вдох (инспирацию), уменьшение — выдох (экспирацию). Дыхательный цикл - фаза вдоха + фаза выдоха Инспираторные мышцы → диафрагма и наружные межреберные мышцы При глубоком форсированном дыхании в инспирации участвуют вспомогательные мышцы вдоха: → трапециевидная, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы Спокойный выдох → в результате расслабления инспираторных мышц → приводит к уменьшению объема грудной полости благодаря опусканию ребер (под действием силы тяжести) и расслаблению диафрагмы Глубокий выдох → при сокращении экспираторных мышц → внутренние межреберные мышцы и мышцы живота. Вспомогательные экспираторные мышцы → мышцы, сгибающие позвоночниК № 3 Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой легких → силой, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами: → поверхностным натяжением пленки жидкости → покрывающей внутреннюю поверхность альвеол → упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них эластических волокон → тонусом бронхиальных мышц. Устранение сил поверхностного натяжения (заполнение легких солевым раствором) → снижает эластическую тягу легких на 2/3 Если бы внутренняя поверхность альвеол была покрыта водным раствором, поверхностное натяжение должно было быть в 5-8 раз больше. В таких условиях наблюдалось бы полное спадение одних альвеол (ателектаз) при перерастяжении других. Этого не происходит потому, что внутренняя поверхность альвеол выстлана веществом, имеющим низкое поверхностное натяжение, так называемым сурфактантом, имеющим толщину 20-100 нм и состоящим из белков и липидов. Пленка сурфактанта обладает замечательным свойством: уменьшение размеров альвеол сопровождается снижением поверхностного натяжения; это важно для стабилизации альвеол. Сурфактант необходим для начала дыхания при рождении ребенка. До рождения легкие находятся в спавшемся состоянии. Ребенок после рождения делает несколько сильных дыхательных движений, легкие расправляются, а сурфактант удерживает их от спадения (коллапса). Недостаток или дефекты сурфактанта вызывают тяжелое заболевание (синдром дыхательного дистресса). Поверхностное натяжение в легких у таких детей высокое, поэтому многие альвеолы находятся в спавшемся состоянии. 4. Значение отрицательного давления в плевральной полости. Виды пневмоторакса. Легкие располагаются в герметически замкнутой плевральной полости, которая образована наружным и внутренним листками плевры. При спокойном дыхании давление в плевральной полости равно минус 6-8 мм рт. ст., т.е. на 6-8 мм рт. ст. ниже атмосферного. Его можно измерить, если ввести в щель иглу шприца, соединенного с манометром. Это обусловлено тем, что внутрилегочное давление равно атмосферному, а снаружи давление отсутствует или равно нулю. Эластическая сила легких уменьшает давление легких на пристеночную плевру. Следовательно, внутриплевральное давление равно Рпл = Рлег — Рэл где Рпл — внутриплевральное давление; Рлег — внутрилегочное давление, которое в состоянии покоя равно атмосферному; Рэл — эластическая сила легких. В момент вдоха, когда сокращаются наружные межреберные мышцы и ребра поднимаются, наружный листок плевры отходит от внутреннего, вследствие чего увеличивается объем плевральной полости. Поскольку легкие всегда стремятся занять максимально возможный объем в грудной полости в связи с разностью давления внутри и снаружи органа, при увеличении объема плевральной полости происходят растяжение легких и поступление в них воздуха. Это приводит к увеличению эластической тяги легких и, следовательно, уменьшению внутриплеврального давления. Чем глубже вдох, тем больше уменьшается давление. В момент глубокого вдоха оно может достигать минус 12-15 мм рт. ст. Когда в межреберных мышцах заканчивается процесс возбуждения, они расслабляются и ребра пассивно возвращаются в исходное положение; точно так же прекращение сокращения диафрагмы приводит к тому, что она занимает свое прежнее куполообразное положение. Возвращение ребер и диафрагмы в исходное положение приводит к уменьшению объема грудной полости, а следовательно, к сдавлению легких. При возвращении ребер в исходное положение давление в плевральной полости повышается, т.е. в ней уменьшается отрицательное давление, так как уменьшается эластическая тяга легких. При глубоком выдохе оно становится равным минус 3-4 мм рт. ст. При сдавлении легких из них пассивно выходит воздух — осуществляется выдох. Пневмотаракс → открытый → закрытый → клапанный (изнутри) где Рпл — внутриплевральное давление; Рлег — внутрилегочное давление, которое в состоянии покоя равно атмосферному; Рэл — эластическая сила легких. В момент вдоха, когда сокращаются наружные межреберные мышцы и ребра поднимаются, наружный листок плевры отходит от внутреннего, вследствие чего увеличивается объем плевральной полости. Поскольку легкие всегда стремятся занять максимально возможный объем в грудной полости в связи с разностью давления внутри и снаружи органа, при увеличении объема плевральной полости происходят растяжение легких и поступление в них воздуха. Это приводит к увеличению эластической тяги легких и, следовательно, уменьшению внутриплеврального давления. Чем глубже вдох, тем больше уменьшается давление. В момент глубокого вдоха оно может достигать минус 12-15 мм рт. ст. Когда в межреберных мышцах заканчивается процесс возбуждения, они расслабляются и ребра пассивно возвращаются в исходное положение; точно так же прекращение сокращения диафрагмы приводит к тому, что она занимает свое прежнее куполообразное положение. Возвращение ребер и диафрагмы в исходное положение приводит к уменьшению объема грудной полости, а следовательно, к сдавлению легких. При возвращении ребер в исходное положение давление в плевральной полости повышается, т.е. в ней уменьшается отрицательное давление, так как уменьшается эластическая тяга легких. При глубоком выдохе оно становится равным минус 3-4 мм рт. ст. При сдавлении легких из них пассивно выходит воздух — осуществляется выдох. Пневмотаракс → открытый → закрытый → клапанный (изнутри) № 5. Дыхательные объёмы. Понятия, виды, методы исследования, диагностическое значение. Дыхательным объемом → объем воздуха, который поступает в легкие при вдохе в состоянии покоя. Резервный объем вдоха → Сверх данного количества животные могут вдохнуть еще определенный объем воздуха Резервный объем выдоха → После нормального выдоха животные могут выдохнуть приблизительно такое же количество воздуха. Остаточный объем → Объем воздуха, оставшийся в легких после выдоха резервного объема Емкость легких = общий объем ЖЕЛ → Количество воздуха, которое человек может максимально выдохнуть после самого глубокого вдоха, называется жизненной емкостью легких. → = ДО + РВы +РВд Функциональной остаточной емкостью, или альвеолярным воздухом → объем воздуха, который остается в легких после спокойного выдоха Физиологическое мертвое пространство → воздух, который находится в воздухоносных путях (полости носа, носоглотке, трахее) и не участвует в газообмене. Хотя в воздухоносных путях не происходит газообмена, они необходимы для нормального дыхания, так как в них вдыхаемый воздух увлажняется, согревается, очищается от пыли и микроорганизмов. № 6 Газообмен О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии, которая осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов происходит через аэрогематический барьер, на втором - происходит связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой оставляет 80-150 мл при толщине слоя крови в капиллярах всего 5-8 мкм. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов, в отличие от мембраны эритроцитов.Структура легких создает благоприятные условия для газообмена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн. альвеол и примерно такое же число капилляров, имеет площадь 40-140 м2, при толщине аэрогематического барьера всего 0,3-1,2 мк Особенности диффузии газов количественно характеризуются через диффузионную способность легких. Для О2 диффузионная способность легких - это объем газа, переносимого из альвеол в кровь в 1 минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа, равном 1 мм рт.ст. Движение газов происходит в результате разницы парциальных давлений. Парциальное давление - это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов. Пониженное давление Од в ткани способствует движению кислорода к ней. Для СО2 градиент давления направлен в обратную сторону, и СО2 с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду. Изучение физиологии дыхания фактически сводится к изучению этих градиентов и того, как они поддерживаются. № 7 К этим факторам относятся: концентрация водородных ионов, температура, парциальное напряжение углекислоты и соединение, которое накапливается в эритроцитах - это 2,3-дифосфоглицератфосфат (ДФГ). Уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации вправо, а увеличение рН крови - сдвиг кривой влево. Вследствие повышенного содержания СО2 в тканях рН также меньше, чем в плазме крови. Величина рН и содержание СО2 в тканях организма изменяют сродство гемоглобина к О2. Их влияние на кривую диссоциации оксигемоглобина называется эффектом Бора (Х. Бор, 1904). При повышении концентрации водородных ионов и парциального напряжения СО2 в среде сродство гемоглобина к кислороду снижается. Этот "эффект" имеет важное приспособительное значение: СО2 в тканях поступает в капилляры, поэтому кровь при том же рО2 способна освободить больше кислорода. Образующийся при расщеплении глюкозы метаболит 2,3-ДФГ также снижает сродство гемоглобина к кислороду. На кривую диссоциации оксигемоглобина оказывает влияние также и температура. Рост температуры значительно увеличивает скорость распада оксигемоглобина и уменьшает сродство гемоглобина к 02. Увеличение температуры в работающих мышцах способствует освобождению О2 Связывание 02 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена). Диффузия СО2 из крови в альвеолы обеспечивается за счет поступления растворенного в плазме крови СО2 (5-10%), из гидрокарбонатов (80-90%) и, наконец, из карбаминовых соединений эритроцитов (5-15%), которые способны диссоциировать. Углекислый газ в крови находится в трех фракциях: физически растворенный, химически связанный в виде бикарбонатов и химически связанный с гемоглобином в виде карбогемоглобина. В венозной крови углекислого газа содержится всего 580 мл. При этом на долю физически растворенного газа приходится 25 мл, на долю карбогемоглобина - около 45 мл, на долю бикарбонатов - 510 мл (бикарбонатов плазмы - 340 мл, эритроцитов - 170 мл). В артериальной крови содержание угольной кислоты меньше. От парциального напряжения физически растворенного углекислого газа зависит процесс связывания СО2 кровью. Углекислота поступает в эритроцит, где имеется фермент карбоангидраза, который может в 10 000 раз увеличить скорость образования угольной кислоты. Пройдя через эритроцит, угольная кислота превращается в бикарбонат и переносится к легким. Эритроциты переносят в 3 раза больше СО2 чем плазма. Белки плазмы составляют 8 г на 100 см3 крови, гемоглобина же содержится в крови 15 г на 100 см3. Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2. Кроме физически растворенного в плазме крови молекулярного СО2 из крови в альвеолы легких диффундирует СО2 который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью содержащегося в эритроцитах фермента карбоангидразы. Этот фермент в плазме отсутствует. Бикарбонаты плазмы для освобождения СО2 должны сначала проникнуть в эритроциты, чтобы подвергнуться действию карбоангидразы. В плазме находится бикарбонат натрия, а в эритроцитах - бикарбонат калия. Мембрана эритроцитов хорошо проницаема для СО2 поэтому часть СО2 быстро диффундирует из плазмы внутрь эритроцитов. Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов. Следует отметить, что процесс выведения СО2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови, так как молекулярный СО2 легче проникает через биологические мембраны, чем О2. Различные яды, ограничивающие транспорт Од, такие как СО, нитриты, ферроцианиды и многие другие, практически не действуют на транспорт СО2 Блокаторы карбоангидразы также никогда полностью не нарушают образование молекулярного СО2. И наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О2. Выведение СО2 легкими может нарушиться при значительном уменьшении легочной вентиляции (гиповентиляции) в результате заболевания легких, дыхательных путей, интоксикации или нарушении регуляции дыхания. Задержка СО2 приводит к дыхательному ацидозу - уменьшению концентрации бикарбонатов, сдвигу рН крови в кислую сторону. Избыточное выведение СО2 при гипервентиляции во время интенсивной мышечной работы, при восхождении на большие высоты может вызвать дыхательный алкалоз, сдвиг рН крови в щелочную сторону. |