чума. Специфическая профилактика чумы

• Название: Специфическая профилактика чумы
• Дата: 24.03.2023
• Размер: 310.12 Kb.
• Имя файла: чума.rtf
• Тип: Реферат; #1011859

Министерство здравоохранения Омской области

БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОМСКОЙ ОБЛАСТИ

«МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

(БПОУ ОО «МК»)
ЦК Лечебное дело

Организация иммунопрофилактики инфекционных заболеваний.

Реферат

На тему: Специфическая профилактика чумы.
Выполнил студент 4 курса группы Ф-403

специальности Лечебное дело

Мусатаев Никита Сагатович

Преподаватель Мельник Тамара Владимировна

Оценка_________

Дата проверки_________

Подпись_________
Омск 2023

Содержание

Содержание 2

Введение 2

Глава 1. Чума 5

Глава 2. Эпидемиология 6

Глава 3. Патогенез 9

Глава 4. Клиническая картина 11

4.1 Симптомы и течение 12

Глава 5. Диагноз и дифференциальный диагноз 14

Глава 6. Лечение 17

6.1 Неотложная помощь 19

Глава 7. Профилактика 19

7.1 Химио-профилактика 19

7.2 Специфическая профилактика 20

7.3 Личная профилактика 22

7.4 Общие меры борьбы с чумой 22

Заключение 24

Источники литературы 26

Введение

Актуальность этой темы выражается в том, что особо опасные инфекции (ООИ) – это инфекции, которые могут возникать среди населения в виде отдельных заболеваний, эпидемий и даже пандемий, чаще сопровождая ЧС (стихийные бедствия, войны, массовый голод и т.п.), характеризующиеся природной очаговостью, быстрым распространением и тяжелым течением. Резкое ухудшение санитарно-гигиенических условий обостряет эпидемическую ситуацию по инфекциям, которые раннее имели эндемических характер, а завезение инфекции извне прибывающими лицами приводит к тому, что потенциальные источники инфекции оказываются неизолированными и в течение длительного времени имеют многочисленные контакты с окружающими их лицами. В связи с этим до установления окончательного диагноза заболевания соблюдается строгий противоэпидемический режим.

Мы до сих пор не знаем, каковы причины периодического затухания и пробуждения этих очагов и поэтому можем ожидать различных сюрпризов в виде разлитых эпизоотий чумы. Беда еще и в том, что нам не известно, откуда может грянуть опасность.

Постоянная угроза заноса чумы на территорию России усугубляется резким ухудшением экологической обстановки во многих регионах, межнациональными вооруженными конфликтами, тяжёлым социально-экономическим положением населения, развалом системы здравоохранения и небывалым ранее увеличением объема торговли с зарубежными странами и туризма.

Карантинные болезни - условное название группы инфекционных заболеваний, отличающихся высокой заразительностью (контагиозностью) и часто заканчивающихся смертью заболевшего. Перечень инфекционных болезней, входящих в группу карантинных болезней определяется международными санитарными соглашениями (конвенциями) и при определенных условиях может быть расширен. Карантин - комплекс ограничительных медико-санитарных и административных мероприятий, направленных на предупреждение заноса и распространения карантинных инфекционных болезней. Срок окончания карантина исчисляется с момента изоляции последнего больного и заключительной дезинфекции, после чего он продолжается еще максимальное время инкубационного периода, например, при чуме он составляет 6 суток.

К особо опасным относятся инфекционные болезни, способные к эпидемическому распространению с охватом больших масс населения и вызывающие крайне тяжело протекающие индивидуальные заболевания с высокой летальностью либо инвалидизацией переболевших.

Чума - острое инфекционное заболевание. Возбудителем является микроб, не обладающий высокой устойчивостью вне организма; в мокроте, выделяемой человеком, он сохраняет свою жизнеспособность до 10 дней. Инкубационный период составляет 1 - 3 суток. Заболевание начинается остро: появляется общая слабость, озноб, головная боль, температура быстро повышается, сознание затемняется. Наиболее опасна так называемая легочная форма чумы. Заболевание ею возможно при вдыхании воздуха, содержащего возбудитель чумы. Признаки заболевания: наряду с тяжелым общим состоянием появляются боль в груди и кашель с выделением большого количества мокроты с чумными бактериями; силы больного быстро падают, наступает потеря сознания; смерть наступает в результате нарастающей сердечно сосудистой слабости. Заболевание длится от 2 до 4 дней.

диагностика

Глава 1. Чума

Чума-самая опасная из особо опасных инфекций, заслуживающая зловещее название «черная смерть» и буквально опустошавшая в прошлом целые континенты. Возбудитель чумы отличается высокой заразностью и может при малейшем контакте быстро передаваться как от животных к человеку, так и от больных людей к здоровым. Природные очаги чумы не искоренены до сих пор и существуют во многих странах мира, в том числе на территории сопредельных с нами государств в Казахстане, Монголии, Китае.

Острая природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризуется тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, способностью принимать септическое течение. Относится к особо опасным инфекциям.

Возбудитель - чумная палочка (Yersinia pestis) принадлежит к роду семейства Brucellaceae; размер ее 0,5-1,5 мкм, неподвижная, не образует капсул и спор, грамотрицательная, концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярность). Хорошо растет, но медленно на обычных питательных средах, оптимал температура роста 28⁰С.

Возбудитель является факультативным внутриклеточным паразитом. Его высокая вирулентность опосредуется V и W-антигенами, обеспечивающими резистентность микроорганизма внутриклеточному фагоцитарному уничтожению. Кроме того, фракция I (капсульный антиген) частично защищает микроб от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами. К другим факторам вирулентности, также ответственным за патогенез заболевания, относятся пестицин, фибринолизин, коагулаза и липополисахарозный эндотоксин. У возбудителя не установлено отдельных серотипов, но биотипы antigua, orientalis и mediaevalis имеют определенное географическое распространение. Доказана возможность генных перестроек, ведущих к утрате или восстановлению вирулентности возбудителя чумы. Микроб относительно устойчив к высыханию и может в течение многих месяцев сохранять жизнеспособность в холодных сырых условиях, в таких, как почва звериных нор. Из клинического материала в последнее время были выделены стрептомицино- и тетрациклиноустойчивые штаммы.

Глава 2. Эпидемиология

Некоторые аспекты природной очаговости чумы является типичной зоонозной инфекцией. К настоящему времени она выявлена более чем у 200 видов грызунов и заячьих, а также у других животных, включая слонов и буйволов, медведей, верблюдов, коз, собак и кошек. Птицы, пресмыкающиеся и земноводные к чуме не восприимчивы. Цепь, состоящую из возбудителя, носителей (грызунов) и переносчиков (блох), принято называть "триадой", а определенные географические ландшафты, заселенные грызунами, видовые и межвидовые отношения которых обеспечивают непрерывную циркуляцию чумного микроба от донора через членистоногих реципиентам, природными очагами чумы.

Е. Н. Павловский [1946] подчеркивал, что все соотношения в биогеоценозе между возбудителями природно-очаговых заболеваний, их донорами, переносчиками и реципиентами сложились в процессе эволюции организмов и межвидовых отношений на определенном фоне внешней среды без какой-либо зависимости или связи его с человеком, а может быть, для некоторых болезней еще ранее появления человека на Земле. Однако влияние человека может перестраивать "патобиоценозы", а иногда даже укреплять и расширять их ("антропургические" очаги).

Признание природного очага "...пространственно ограниченным, исторически сложившимся естественным комплексом организмов создало базу для научного изучения двух основных сторон этого явления:

1) биологической структуры очага или механизма и условий взаимодействия его компонентов;

2) пространственной структуры очага и взаимодействия его отдельных частей, заселенных разными популяциями возбудителя и его хозяев..."

С позиций учения Е. Н. Павловского между "природными очагами" и "очагами инфекций" имеются принципиальные отличия. Первые являются постоянными, существующими "вечно", вторые эфемерны.

Основным резервуаром инфекции в природе являются различные виды грызунов (крысы, суслики, мышевидные грызуны, тарабаганы и др.) и зайцеобразные разных видов. Хищники, уничтожающие грызунов, также могут распространять чуму (кошки, лисы, собаки). Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. Переносчик инфекции - блоха. Заражение человека происходит при укусе блохой, во время которого блоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством находящихся в нем чумных палочек. Кроме того, возможно заражение при обработке охотниками шкур убитых зараженных животных (зайцев, лис, сайгаков и др.) и при употреблении в пищу зараженного мяса верблюда, болеющего чумой. Принципиально иным и особо опасным является заражение от человека к человеку, осуществляемое воздушно-капельным путем при возникновении среди людей легочной формы чумы. Случаи заболевания первичной чумной пневмонией наблюдались также при заражении людей от домашних кошек, погибших от пневмонической формы чумы. Человеческие вши и клещи также могут передавать инфекцию от человека к человеку. Восприимчивость людей к чуме очень высокая. После перенесенного заболевания остается относительный иммунитет, который не предохраняет от массивного повторного заражения.

В настоящее время природные очаги чумы встречаются в 50 странах. В Российской Федерации они зарегистрированы в 14 регионах - на Кавказе, Ставрополье, Волго-Уральском регионе, Забайкалье, Прикаспии, на Алтае и др. Эпидемический процесс в эндемичных по чуме регионах, как правило, имеет стадийное течение. На I стадии чума регистрируется только у грызунов, на II - в него включаются и люди, у которых заболевание протекает преимущественно в бубонной форме. У отдельных больных чумой развивается вторичное поражение легких (вторичная легочная форма чумы). С этого времени начинается III стадия эпидемического процесса. Ее особенностью является возможность передачи инфекции от человека к человеку респираторным путем, а также резкая активизация эпидемического процесса, сопровождающегося развитием преимущественно легочной формы заболевания.

Подробно описано оно также русскими исследователями во время одной из последних, но наиболее значительных вспышек бубонной чумы в Одессе в начале века.

Обычно эпизоотии среди крыс, на фоне их высокой численности, предшествуют заболеваниям людей. При этом трупы погибших животных часто находят на улицах, поскольку в состоянии агонии крысы покидают свои норы и "...бегут, пошатываясь, прямо вперед, падают в судорогах и умирают при дневном свете...". При внешнем осмотре погибших крыс часто обращает на себя внимание сильно выраженное трупное окоченение, которое сохраняется даже у загнивших трупов.

Как правило, от больных крыс человек заражается блохами, покидающими трупы животных. Иные механизмы передачи инфекции существенного значения не имеют.

При вскрытии трупов крыс самым ярким признаком чумы являются бубоны, в 75 % случаев цервикальные. На разрезе бубоны имеют типичный вид вследствие некрозов сердцевинной части. Кроме того, отмечается резкое увеличение других лимфатических узлов. Очень характерным для крыс можно считать гиперемию подкожных сосудов, что придает красноватый оттенок коже, особенно заметный на подошвах задних лап, а также на поверхностных мышцах груди и живота. Обнаруживаются геморрагии вокруг бубонов. В печени все стадии жировой дистрофии. В начальной стадии заболевания контраст между пораженными участками, желтоватого цвета, и здоровыми, красноватыми, придает этому органу вид мрамора. Позднее вид её становится более однородным, и почти у всех крыс из-за очагов некроза печень как бы "посыпана перцем".

Патологоанатомические изменения в других органах и тканях крыс весьма сходны с таковыми у людей, погибших от чумы. Вскрытие крыс, впрочем как и других грызунов, дает возможность взять материал для бактериологического исследования, однако в случае разложившихся трупов рекомендуется прибегать к постановке биопроб с применением "австрийского" метода заражения морских свинок. Помимо острых форм чумы для крыс особенно характерны хронические формы, при которых выявляются творожистое перерождение бронхиальных желёз, индурация ткани легких или некротические очаги в селезенке. Важно, что такие случаи могут сопровождаться бактериемией. Встречаются также инаппарантные формы, когда нет ни макроскопических изменений во внутренних органах, ни бактериемии, но возбудитель удается обнаружить с помощью биопроб.

Глава 3. Патогенез

Заражение человека чумой может происходить через различные входные ворота: кожу, слизистые оболочки глаза, рото-глотки, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, что в значительной мере определяет клиническую форму заболевания. Тем не менее независимо от места и характера первичных изменений все формы имеют выраженную тенденцию к генерализации процесса, которая часто приводит к сепсису.

При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть специфическая реакция, которая лишь изредка представляет собой пустулу с геморрагическим содержимым или язву (кожная форма). Затем возбудитель мигрирует по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита в регионарные лимфатические узлы, где захватывается мононуклеарными клетками. Внутриклеточный фагоцитарный киллинг подавляется и антигенами возбудителя; он не уничтожается, а начинает внутриклеточно размножаться с развитием островоспалительной реакции в лимфатическом узле в течение 2-6 дней. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). На этой стадии микроорганизмы также резистентны к фагоцитозу полиморфно-ядерными лейкоцитами за счет защитного эффекта капсулы (фракция I) и из-за недостатка специфических антител. Поэтому при чуме развивается затем характерный геморрагический некроз лимфатических узлов, при котором огромное количество микробов получает возможность прорываться в кровоток и внедряться во внутренние органы. В результате распада микроба освобождаются эндотоксины, обусловливающие интоксикацию. В дальнейшем возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму. Генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов и формированием вторичных бубонов. Склонность к пневмониям при чуме мы связываем с двумя причинами. Во-первых, ей всегда сопутствует бактериемия, вследствие которой попадающий в кровоток возбудитель прежде всего сталкивается с легочной тканью, где он задерживается лимфатическим аппаратом. Во-вторых, судя по экспериментальным данным большую роль играет токсический фактор, для которого легкие являются locus minoris resistantiae. Последнее особенно важно. Иначе чем еще объяснить такие симптомы, как учащенное дыхание, чувство давления в груди во время вдохов, легкое покашливание и рассеянные сухие хрипы в легких даже при неосложненной форме бубонной чумы. С интоксикацией же, скорее всего, связан и отек легких, который "иногда развивается совсем неожиданно и поразительно быстро" Особенно опасны с эпидемических позиций "отсевы" инфекции в легочную ткань с развитием вторично-легочной формы болезни (воздушно-капельный путь распространения). Легкие поражаются вторично в 10-20% наблюдений (вторично-легочная форма). Развивается быстро прогрессирующая распространенная пневмония с геморрагическим некрозом, часто сопровождающаяся образованием плеврального выпота. Одновременно развивается специфический трахеобронхиальный лимфаденит. У некоторых больных возникают выраженные признаки сепсиса без выявляемого бубона. Это особая форма бубонной чумы (первично септическая), при которой вовлечение в процесс лимфатической системы ограничено глубоко расположенными ее структурами или бубоны настолько малы, что могут оставаться незамеченными на фоне резко выраженных симптомов общей интоксикации.

Септическая чума характеризуется быстрым появлением множества вторичных микробных очагов, что сопровождается массивной бактериемией и токсемией, обусловливающими полное подавление иммунной системы и развитие сепсиса. В этих условиях очень рано появляются дистрофические изменения клеток внутренних органов. Резко выраженная эндотоксинемия при грамотрицательной септицимии быстро приводит к возникновению пареза капилляров, нарушениям микроциркуляции в них, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, развитию тромбогеморрагического синдрома, глубоких метаболических нарушений в тканях организма и другим изменениям, клинически проявляющимся инфекционно-токсическим шоком, инфекционно-токсической энцефалопатией, острой почечной недостаточностью и другими нарушениями, являющимися основной причиной смерти этих больных. При воздушно-капельном пути заражения развивается первично-легочная форма заболевания, крайне опасная, с очень быстрым течением. В легочной ткани развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом. Наблюдается лобарная или сливная пневмония, альвеолы заполнены жидким эксудатом, состоящим из эритроцитов, лейкоцитов и огромного количества чумных палочек.

Глава 4. Клиническая картина

Среди известных классификаций клинических форм чумы, по нашему мнению, наибольший интерес представляет классификация Г. П. Руднева [1938], в которой клинические формы рассматривается с эпидемиологической точки зрения. Это вполне оправдано, поскольку при каждой клинической форме должна быть особая тактика подхода к больному.

Согласно классификации Г. П. Руднева следует различать следующие клинические формы чумы:

А. Преимущественно локальные формы (обычно периферические с относительно скудной внешней диссеминицией):

1)кожную,

2)бубонную,

3) кожно-бубонную.

Б. Внутренне-диссеминированные или генерализованные формы:

1) первично-септическую,

2) вторично-септическую.

В. Внешне-диссеминирующие формы:

1) первично-лёгочную,

2) вторично-лёгочную,

3) кишечную.

Естественно, указанная схема условна, так как "один и тот же больной по характеру течения своего заболевания может переходить из одной группы в другую (исключая, конечно, первично-септическую и первично-лёгочную формы)". Однако клинические формы чумы в этой схеме располагаются в порядке возрастания опасности заболевания для окружающих, хотя при любой форме чумы требуется тщательное соблюдение всех мер личной профилактики медицинского персонала.

4.1 Симптомы и течение

Инкубационный период обычно длится 3-6 сут, при легочной форме он сокращается до 1-2 дней, у привитых может удлиняться до 8-10 сут. Чаще всего наблюдается бубонная форма чумы (70-80%), реже септическая (15-20%) и легочная (5-10%).

Чума обычно начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39⁰С и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация - сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. У части больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность. Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда-то убежать. Нарушается координация движений, становится невнятной речь, походка - шатающейся. Изменяется внешний вид больных: лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотическим оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или безразличие к окружающему.

При осмотре больного - кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко с цианотичным оттенком, геморрагическими элементами (петехиями или экхимозами, быстро принимающими темно-багровый оттенок). Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом ("натертый мелом"), утолщен. Резко нарушается кровообращение. Пульс частый (120-140 уд/мин и чаще), слабого наполнения, дикротичный, иногда нитевидный. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. Учащаются (до 6-12 раз в сутки) позывы к дефекации, испражнения становятся неоформленными и содержат примесь крови и слизи.

Глава 5. Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностика чумы основывается на характерных для нее клинических данных и эпидемических предпосылках. Особенно трудными для диагноза обычно являются первые случаи чумы. В связи с этим каждый больной, прибывший из эндемичной по чуме страны или из эпизоотического очага этой инфекции, у которого отмечается острое начало болезни с озноба, высокой лихорадки и интоксикации, сопровождающееся поражением кожи (кожная форма болезни), лимфатических узлов (бубонная форма), легких (легочная форма), а также наличие в анамнезе факта охоты на тарбаганов, лис, сайгаков и т. д., контакта с грызунами, больной кошкой, собакой, употребления верблюжьего мяса и т.п., должен расцениваться как подозрительный на чуму и подвергаться изоляции и обследованию в условиях инфекционного стационара, переведенного на строгий противоэпидемический режим.

Бубонную форму чумы дифференцируют с туляремией, содоку, болезнью кошачьей царапины, гнойным лимфаденитом, венерическим лимфогранулематозом.

Туляремийный бубон в отличие от бубона при чуме имеет четкие контуры, не спаян с кожей и соседними лимфатическими узлами, так как явления периаденита отсутствуют. Бубон развивается медленно, достигает больших размеров к концу недели, нагноение, если оно происходит, выявляется лишь на 3-й неделе болезни. Обратное развитие происходит медленно, при склерозировании бубона увеличение лимфатического узла сохраняется и после выздоровления. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при туляремии выражены умеренно.

Для содоку характерны: укус крысой в сроки инкубационного периода (2-20 дней), развитие первичного аффекта (язвы) и регионарного лимфаденита (бубона), повторные приступы лихорадки, пятнистая или уртикарная сыпь.

Болезнь кошачьей царапины чаще наступает в результате царапины, реже укуса. Через 1-2 недели на месте уже зажившей царапины (укуса) появляется небольшое красное пятно, затем оно превращается в папулу, везикулу, пустулу и, наконец, образуется язвочка небольших размеров. Через 15-30 дней после заражения развивается регионарный лимфаденит. При развитии бубона повышается температура тела (38-40оС) и появляются признаки общей интоксикации. Дальнейшее течение доброкачественное, лимфатические узлы достигают 3-5 см в диаметре и через 2-3 недели появляется флюктуация и их размягчение.

Для острых гнойных лимфаденитов (стафило- и стрептококковой этиологии) характерны лимфангиты и местные отеки, часты воспалительные процессы в местах входных ворот инфекции (раны, фурункул, панариций и другие гнойные заболевания). Общее состояние больных значительно легче, явления интоксикации выражены меньше, температура ниже, чем при чуме. Лимфогранулематоз венерический обусловлен хламидиями, передается половым путем. Первичное поражение на половых органах имеет вид небольшой безболезненной эрозии, которая быстро проходит и часто остается незамеченной больным. Общее состояние больных в этот период остается хорошим, температура тела нормальная. Спустя 1,5-2 месяца в паховой области появляется увеличенный лимфатический узел. Иногда увеличиваются несколько лимфатических узлов, которые спаиваются между собой и с окружающими тканями. Кожа над бубоном краснеет. Затем наступает размягчение лимфатического узла, могут образовываться свищи, из которых вытекает желтовато-зеленый гной. На месте свищей могут оставаться рубцы. В период нагноения лимфатических узлов повышается температура тела и выявляются симптомы умеренно выраженной общей интоксикации.

Кожная форма чумы требует дифференциации с кожной формой сибирской язвы. При последней имеются характерные эпидемиологические предпосылки (контакт с шерстью, шкурами, кожами, щетиной), локализация язвы на лице, руках, наличие темного струпа, отсутствие болевой чувствительности, периферический рост язвы за счет образования дочерних пустул

Легочную форму чумы необходимо дифференцировать с крупозной пневмонией из-за наличия в ее симптомокомплексе следующих характерных и для чумы симптомов: внезапное начало, обычно с потрясающим ознобом, ломотой и сильной головной болью, иногда рвотой, крутым подъемом температуры тела до 39оС и выше, колющими болями в боку, позже - кашель с отделением мокроты.

Особенно трудными для диагностики являются такие случаи крупозной пневмонии, когда вместо ржавой мокроты при кашле выделяется мало измененная кровь. Однако в отличие от чумы при крупозной пневмонии объективные данные, особенно аускультативные, представлены ярче и полнее; последовательно изменяются. Герпес, отсутствующий при чуме, часто обнаруживается при крупозной пневмонии. Для нее характерна гиперемия щек, обычно более выраженная на стороне пораженного легкого. Признаки инфекционно-токсической энцефалопатии и инфекционно-токсического шока при чумной пневмонии выражены гораздо резче и наступают намного раньше. При крупозной пневмонии конъюнктивита обычно нет, налеты на языке слабее и не придают ему того вида как бы натертого мелом белого языка, который считается типичным при чуме. Следует учитывать также кратковременность процесса при первичной легочной чуме и чаще быстрый смертельный исход при ней.

Легочная форма чумы может быть смешана с легочной формой сибирской язвы из-за тяжелого общего состояния, признаков пневмонии, выделения кровянистой мокроты, краткости болезни и обычно смертельного исхода. Из отличительных признаков сибиреязвенных пневмоний выделяются следующие: катаральные явления верхних дыхательных путей (насморк, охриплость голоса, слезотечение), обилие перкуторных и особенно аускультативных данных.

Установление точного диагноза необходимо осуществлять с помощью бактериологических и серологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной. Доставка заразного материала в лабораторию осуществляется в соответствии с правилами, регламентированными инструкцией по работе с больными карантинными инфекциями.

Предварительное заключение выдается через 1-2 ч. Оно основывается на результатах бактериоскопии препаратов из материала, в том числе окрашенных с помощью флуоресцентной специфической антисывороткой мазков отделяемого язв, пунктата бубона, культуры, полученной на кровяном агаре. Окончательный результат выдают через 5-7 сут от начала исследований после выращивания микробов на питательных средах и их идентификации с помощью проверки тинкториальных свойств, отношения к специфическому фагу и способности вызывать заболевание у животных. Из серологических методов используют РПГА, реакции нейтрализации или непрямой иммунофлуоресценции, выявляющих на 2-й неделе заболевания 4-кратное и более увеличение титра антител.

Глава 6. Лечение

До появления современных антибактериальных препаратов лечение чумы было неблагодарной задачей. В прежнее время для этой цели рекомендовали различные химические препараты карболовую кислоту, формальдегид, электригол, иод и др., но они оказались малоэффективными или совсем неэффективными. То же относится к бактериофагам, использование которых не дало однозначных результатов.

Вскоре после того, как в 1894 г. А. Иерсен открыл чумной микроб, для лечения больных стали применять противочумную сыворотку. Предлагались разные варианты получения противочумных сывороток, однако существенной пользы от них никому получить не удалось. Не помогло и использование специфического гамма-глобулина. Все это еще указывает на то, что гуморальный фактор в иммунитете против чумы существенной роли не играет. Положение резко изменилось с появлением сульфаниламидных препаратов, большой опыт по применению которых при лечении бубонной чумы был накоплен в Индии. По обобщенным данным, наилучшие результаты были получены при применении сульфадиазина (выздоравливало свыше 80 % больных) и сульфамерезина (87,4 %). Однако сульфаниламиды оказались неэффективными при лечении легочной и септической форм чумы, да и при бубонной форме результаты не всегда были благоприятными. Поэтому их пытались комбинировать с противочумной сывороткой и метиленовой синью, что иногда приводило к успеху. В настоящее время сульфаниламидные препараты (триметоприм-сульфаметоксазол, сульфатон и др.) рекомендуются только для лечения бубонной чумы и в тех случаях, когда отсутствуют антибиотики.

Из числа антибиотиков на первом месте по-прежнему стоит стрептомицин. Ни один другой препарат не был эффективнее его или менее токсичным. На основании опыта, полученного во время эпидемий во Вьетнаме, рекомендовалось вводить стрептомицин внутримышечно по 15 мг на 1 кг массы тела 2 раза в день в течение 10 сут. При таком лечении у большинства больных быстро наступает улучшение и температура падает уже на 3-й день. Риск вестибулярных осложнений и потери слуха при этом минимален. В России рекомендуют вводить стрептомицин 2 раза в день по 1-3 г в день на протяжении 7-10 дней при бубонной чуме и по 3 г в день в течение 10 дней при септической форме.

Разумеется, что помимо этиотропной терапии при чуме необходимо также симптоматическое лечение. При выраженной интоксикации больным вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, сухую или нативную плазму крови. При отсутствии этих препаратов назначают глюкозу и изотонический раствор. Введение жидкостей, нужно контролировать с учётом диуреза, состава электролитов и рН крови, а в случае задержки жидкости в организме необходимо применять мочегонные средства (лазикс, фуросемид и др.)

При нарушении деятельности-сердечно-сосудистой системы больным чумой назначают корамин, кофеин, камфору, эфедрин или адреналин. Кроме того, больные нуждаются в витаминах группы B (B1, B2), аскорбиновой кислоте, витамине К, а также в антигистаминных препаратах -димедроле, пипольфене или тавегиле. Тяжело больным с явлениями кислородной недостаточности назначают окигенотерапию. Местные лечебные мероприятия, включая хирургическое вмешательство, показаны при бубонной и кожной формах чумы.

Помимо отсутствия клинических симптомов заболевания, критерием выздоровления больных является отрицательные результаты поисков возбудителя в мокроте, крови и пунктатах из бубонов на 3-й, 4-й и 6-й день после окончания лечения.

6.1 Неотложная помощь

Срочная госпитализация. Больного и лиц, общавшихся с ним, помещают в специализированные инфекционные лечебные учреждения.

При своевременно начатом лечении (в первые 15 ч) прогноз благоприятный.

Глава 7. Профилактика

Профилактику чумы принято делить на экстренную и специфическую. Под первой понимают применение антибиотиков (химиопрофилактика), а под второй – вакцинацию, к ним следует добавить и личную профилактику.

7.1 Химио-профилактика

Экстренная профилактика показана для лиц, контактировавших с больными чумой, и для тех, кто подвергался непосредственной опасности заражения, например, при лабораторных авариях или имел дело с материалом, инфицированным возбудителем чумы (трупами людей и животных или больными животными). Кроме того, её надо проводить среди населения при небольших, "бурных вспышках до тех пор, пока нельзя будет применить другие средства".

Для химиопрофилактики А. Benenson [1970] и Комитет экспертов ВОЗ по чуме рекомендовали использовать тетрациклин или, при его отсутствии, сульфаниламиды. Согласно российским рекомендациям можно использовать аминогликозидные антибиотики, рифампицин, тетрациклины и хиноксидин или сульфаниламиды. При этом предпочтение следует отдавать препаратам, которые назначают перорально.

Продолжительность курса химиопрофилактики составляет 5-7 сут. При попадании или подозрении на попадание инфицированного материала на слизистые оболочки глаз и конъюнктиву, необходимо проводить параллельно с курсом общей профилактики местную профилактику.

7.2 Специфическая профилактика

В настоящее время уже мало кто считает, что с помощью вакцинации можно покончить с чумой, как это было сделано с оспой. И дело не только в качестве вакцины. Основная причина негативного отношения к вакцинации как средству борьбы с чумой кроется в том, что вакцинация, уменьшет вероятность заражения людей, причём только бубонной формой, никак не отражается на существовании природных очагов. Исходя из этого, предлагают ограничить показания к иммунизации группами максимального риска: медицинским персоналом в очагах чумы, лабораторными работниками, геологами, экологами, археологами, если они по роду своих занятий могут сталкиваться с источниками инфекции. Что касается населения районов, где имеются природные очаги чумы, то массовая вакцинация там вряд ли целесообразна Во-первых, продолжительность иммунитета в любом случае невелика. Во-вторых, из-за непредсказуемости вспышек чумы до сих пор не было хорошо контролируемых испытаний эффективности массовой вакцинации. В-третьих, организация массовых контролируемых прививок ( очень трудное и дорогостоящее мероприятие). Наконец, вакцинация может создавать иллюзию защищенности людей и в силу этого притуплять внимание к другим мерам борьбы с чумой. Неудивительно, что подчас к вакцинации не прибегали даже во время крупных вспышек чумы, например в Шанси (Китай) в 1917-1918 гг и не упоминают её как меру профилактики. Известно также, что прививки во Вьетнаме более чем 10 млн. человек живой вакциной EV не оправдали надежд.

Из всего многообразия вакцин в настоящее время внимания заслуживают две: живая на основе штамма EV и убитая (вакцина USF), представляющая собой высоковирулентный штамм 195P, инактивированный формальдегидом.

Иммунизацию живой вакциной проводят подкожно или накожно. Подкожная вакцинация надежнее, чем накожная, но более реактогенна. Поэтому "здоровые" контингенты населения в возрасте от 7 до 60 лет, не имеющие противопоказаний, следует прививать подкожно, а детей от 2 до 7 лет, стариков и женщин в первой половине беременности и кормящих грудью нужно прививать накожно. Подробнее с методами вакцинации можно познакомиться в наставлении, которым снабжается каждая коробка вакцины.

При регулярно практикующихся прививках, например в противочумной системе, ревакцинацию проводят через 12 мес.

Прививки живой вакциной могут сопровождаться общей и местной реакцией. Интенсивность реакций зависит как от индивидуальных особенностей привитых, так и от метода иммунизации. После ингаляционых прививок общие реакции обычно развиваются через 2-5 сут. и исчезают через 7-8 сут. Сильные и средние реакции могут составлять 4 и 6 % соответственно.

Прививка вакциной USP осуществляется внутримышечно. Взролым и детям старше 10 лет вводят 1 мл в первый раз и 0,2 мл через 4 нед. Ревакцинацию проводят через 6 мес. и далее по показаниям. Детям моложе 10 лет назначают меньшие дозы. В качестве осложнений при прививках могут быть лихорадочное состояние и лимфаденопатия, а также эритемы и уплотнения на месте инъекции.

7.3 Личная профилактика

Говоря о профилактике, нельзя не подчеркнуть необходимость тщательного соблюдения всех мер безопасности, в первую очередь, медицинским персоналом и работниками лабораторий. В противочумной системе СНГ для этого действуют специальные инструкции, которые предусматривают обязательную личную профилактику, правильное использование противочумного костюма, надежную текущую и заключительную дезинфекцию, учёт культур, своевременное обеззараживание материала, уничтожение зараженных (биопробных) животных и посевов и, наконец, резкое ограничение круга лиц, принимающих участие в исследованиях или наблюдении за больными. Недооценка этих мер или пренебрежение ими служили причинами неоднократных внутрибольничных и лабораторных заражений, часто с трагическими исходами.

7.4 Общие меры борьбы с чумой

Мероприятия по локализации и ликвидации очагов чумы среди людей отрабатывались в процессе многолетней практики борьбы с этой инфекцией и общий план их сохраняется поныне. Мероприятия по локализации очагов:

- выявление и изоляция (госпитализация) всех больных;

- обсервация в течение 6 дней всех лиц, соприкасавшихся с больными чумой, трупами, зараженными вещами, или участвовавших в забое больных верблюдов или в охоте на грызунов (сурков, диких кроликов и пр.) в местах эпизоотий;

- немедленная госпитализация остро лихорадящих больных, обнаруженных в процессе обсервации;

- строгое соблюдение медицинским и обслуживающим персоналом госпиталей и бактериологических лабораторий всех мер личной безопасности;

- первичная дезинфекция зараженных объектов, личных вещей и выделений больных и предметов обихода;

- подворные обходы в населенных пунктах, где выявлены больные;

- организация в необходимом объеме карантина для предотвращения выноса заразы за пределы очага;

- проведение, после уточнения показаний, экстренной профилактики и вакцинации, если будет признана необходимость последней.

Условием, от которого во многом зависит судьба очага, является немедленное оповещение об эпидемической ситуации органов власти и санпросветработа среди населения.

Первоочередные меры по ликвидации очага:

- уточнение границ очага;

- выявление источников инфекции и связанных с ними видов животных и переносчиков;

-выявление и захоронение трупов;

- заключительная дезинфекция;

- широкомасштабная и тщательная дезинсекция (при этом рекомендуется, где возможно, проверять блох на чувствительность к инсектицидам);

- борьба с грызунами (дератизация) как в населенных пунктах и вокруг них, так и в жилищах людей, если заболевания людей связаны с эпизоотиями.

Очаг следует считать ликвидированным с момента выписки последнего реконвалесцента при условии отрицательного бактериологического анализа и завершения всех работ по обеззараживанию очага.

После выписки переболевшего за ним устанавливается наблюдение в течение 3 мес.

Заключение

Цель курсовой работы достигнута, изучено достаточное количество литературы, задачи выполнены в полном объеме, были изучены исторические аспекты по данной теме, даны основные определения, такие как: чума -самая опасная из особо опасных инфекций, заслуживающая зловещее название «черная смерть»; особо опасные инфекции (ООИ) – это инфекции, которые могут возникать среди населения в виде отдельных заболеваний, эпидемий и даже пандемий, чаще сопровождая чрезвычайные ситуации. Были изучены все формы чумы, их проявления, передача (укус насекомого - блохи, воздушно-капельный), тяжесть заболевания, возможное лечение при раннем выявлении заболевания.

Изучена эпидемиология, основным резервуаром инфекции в природе являются различные виды грызунов, хищники, уничтожающие грызунов, также могут распространять чуму. Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. Переносчик инфекции - блоха. Заражение человека происходит при укусе блохой, во время которого блоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством находящихся в нем чумных палочек.

Также были изучены профилактические мероприятия. Главная роль принадлежит мероприятиям, исключающим завоз инфекции из других стран и предупреждающим возникновение заболеваний в энзоотических очагах. Для профилактики завоза чумы из других стран большое значение имеет строгое соблюдение всеми странами международных санитарных правил. Так же химическая (вакцинация) и личная профилактики.

На данный момент заболевания особо опасными инфекциями остаются первоочередной проблемой и задачей для медицинский исследований в разработке более современных и эффективных фармакологических препаратов.

Источники литературы

1.Домарадский И.В. Чума. М., «Медицина», 1998

2.Сорокина Т.С. История медицины. Т.1. М., издательство Российского университета дружбы народов, 1992

3.Экспресс-диагностика ООИ (studzona. com> referats|view|13128)

4.ООИ- лекция №8 (patanoshu.ru>lektcii…)

5.ООИ рус (epidemiology- fipo.dsmu.edu. ua>metod|ooi…)

6.Referatik…-диагностика особо опасных инфекций (referatir.com.ua…)

7.Большой медицинский справочник (md-|.ru>mater|infeciya|001-5.htm|)

8.Чума /Болезни / Здоровье общества (fzoz.ru> bolezni| chuma)

9. «Интегральная медицина в 21 веке» -Чума (it-med.ru>…)

10. Журнал «Наука и жизнь» 2006г. Война с «Черной смертью»

Размещено