аттестационная работа врача инфекциониста. работа инф. Стационар в своем составе имеет
 Скачать 116.49 Kb.
|
|
При лабораторном исследовании менингококк выделен:
В периферической крови у больных с генерализованной формой болезни имело место: Гиперлейкоцитоз до 20-25х109г /л, Ускоренное СОЭ, Резкий сдвиг формулы влево. Проводимое ликворологическое обследование в 100% случаев выявило патологические изменения, из них: Цитоз не подлежал счету – 9 случаев – 24.8% Больше 1 тысяч. Кл/3 – 20 – 56.8% До 100 клеток – 7 – 19.4%. Покровский В.И. в своей монографии “Менингококковая инфекция” отмечает, что до 25% больных менингококковой инфекцией, поступающих в первые сутки от начала заболевания имеют низкий цитоз в ликворе. Уровень белка в ликворе, как правило, был невысоким 0.58-0.76%о. Высокие цифры белка чаще встречались при тяжелых формах менингоэнцефалита. Санация ликвора прозишла на: 9 -10 день – 11- 30.5% 11-13 день – 12 33.3% 14-21 день 8 22.2% позже 21 дня – 6 – 16.6% Лечение Лечение всех случаев больных с генерализованной формой менингококковой инфекции проводилось только в стационаре. В терапии больных руководствуемся рекомендациями Санкт-Петербургского НИИ Детских инфекций от 2004 года. Основные принципы терапии: Комплексная терапия. Индивидуальность лечения. Более раннее начало лечения. Этиотропная терапия. Основным антибиотиком, используемым для лечения менингококковой инфекции остаются пенициллин в дозе 300-500 г/кг массы. При явлениях ИТШ, менингококцемии лечение начинается с левомицетина 70-80 мг/кг, с последующим переходом на пенициллин. Вместе с тем, в последние годы наблюдается снижение чувствительности менингококка к основным антимикробным препаратам, в первую очередь к пенициллину, вследствии продукции плазменно-опосредованных беталактомаз, что определяет необходимость поиска новых подходов к лечению гнойных менингитов с использованием устойчивых к воздействию беталактомаз антибиотиков. Одним из таких антибиотиков и является цефалоспариновый антибиотик 3-го поколения –цефтриаксон, (роцефин) высокоэффективный в отношении большинства грамм (+) и грамм (-) бактерий, считающийся препаратом выбора при лечении менингококковой инфекции. Данные препараты представляют большой интерес и в связи с тем, что суточная доза может быть использована в один или два приема, что уменьшает частоту инвазивных манипуляций и связанный с ним риск отогенных осложнений. Кроме монотерапии используется и комбинированное антибактериальное лечение в сочетании с антибиотиком-ванкомицином, максипимом, фортумом, обладающие так же широким спектром действия. Курс лечения составляет 7-10 дней с учетом эффективности действия. Число курсов при менингококковой инфекции 2-3. При тяжелых менингитах до полной санации ликвора. Пути введения используются различные: сочетание внутривенного введения с внутримышечным, при тяжелых гнойных процессах – эндолюмбальный метод введения. Применение антибиотиков: цефалоспоринов 3 и 4 поколения при менингококковой инфекции оказалось высоко эффективным – отмечалось снижение температуры на 2-3 день, симптомов интоксикации, более ранняя санация ликвора особенно у детей до 1 года. Основными критериями, определяющими эффективность и продолжительность антибактериальной терапии является отрицательный результат бактериального исследования ликвора, нормальная температура тела в течение 3-4 суток, восстановление нарушенного сознания и купирование токсинов, нормализация лабораторных тестов. Гормонотерапия. Гормональная терапия проводилась во всех случаях ИТШ (дозы в зависимости от степени шока) коротким курсом 3-5 дней. Детоксикационная терапия проводилась больным во всех случаях при генерализованных формах применялись препараты: реополиглюкин, плазма и высоко молекулярные крахмалы. В течение последних 2-х лет успешно применяется экстрокорпоральный метод детоксикации – плазмоферез. Все большее место в инфузионной терапии занимают препараты гидроксиэтилкрахмала (инфукол ГЭК). Применение этих препаратов позволяет добиться быстрой стабилизации состояния больного и ускоряет выход ребенка из шока, позволяет сократить объем гематрансфузий. Одной из главных задач интенсивной терапии является воздействие на ЦНС с целью профилактики ее необратимого повреждения, вызванного отеком – набуханием головного мозга (ОНГМ). Патогенетическая терапия ОНГМ проводили по следующим направлениям: замещение или поддержание нарушенных функций респираторной и сердечно- сосудистой системы, устранение внутренней гипертензии, устранение энергетического дефицита и нарушения метаболизма нейронов осуществление парентерального введения глюкозо-калий инсулинового аминокислотного растворов. Последовательность лечебных мероприятий при проведении интенсивной терапии у больных в коматозном состоянии строится на принципах проведения вентиляции, поддержания адекватной перфузии головного мозга, других органов организма, коррекции уровня сахара крови, кислотно-основного состояния, снижение внутричерепной гипертензии, противосудорожной и гормонотерапии, антимикробной и антивирусной терапии, введение вазоактивных нейрометаболитов (инстенона или трентала) актовегина и ноотропов. Иммунокоррегирующая терапия. У всех больных с МИ, особенно при тяжелом течении инфекционного процесса, в связи с иммуносупрессией, возникает острая необходимость использования препаратов иммунной направленности. Одним из которых является иммуноглобулин, обладающий не только заместительным, но и иммуномодулирующим действием. Используется иммуноглобулин человеческий нормальный для внутривенного введения из расчета 2,5 мл/кг. Иммуноглобулин вводится на фоне общепринятой терапии, в первые дни с момента поступления в стационар. Средняя продолжительность курса составила от 3 до 5 инфузий. Особенно показано назначение у детей раннего возраста, тяжелых формах заболевания, при затяжном течении или тенденции к затяжному течению. Использовали кроме того и немедикаментозный метод воздействия на реактивность организма –лазерное облучение крови. При генерализованных формах менингококковой инфекции, при инфекционно-токсическом шоке в комплексную терапию включали и внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) с длиной волны 633 НМ. Отмечается положительный эффект: стабилизировалась вязкость крови, улучшалось восстановление микроциркуляции, отмечалось улучшение состояния больного на 2-3 дня раньше, чем при обычной терапии без лазера. Терапия гелий-неоновым лазером, а именно ВЛОК, является эффективным немедикаментозным методом коррекции микроциркуляторных нарушений у детей с ГФМИ. Симптоматическая терапия. Включает: сосудорасширяющие препараты, ноотропы, противосудородные препараты, дегидратацию и другие в зависимости от необходимости. Реабилитационная, восстановительная терапия. Правильная организация: эпидемических мероприятий, лечения в острый период, проведение систематического реабилитационного лечения позволяет предупредить развитие тяжелых неврологических осложнений после перенесенной нейроинфекции и сделать исход болезни более благоприятным. Исходы заболевания. Таблица № 16.
В течении последних трех лет умер один ребенок от менингококковой инфекции. Петровский Максим, 2 г. 11 мес., родился 29.05.2000 г., Место жительства: г.Магнитогорск, ул.Советская 64-5 Диагноз: Менингококковая инфекция, генерализованная форма: менингококцемия, осложненная - инфекционно-токсический шок Ш, ДВС-синдром, кровоизлияние в кожу, сердце, надпочечники. Отек мозга, внутриальвеолярный отек легких. Ребенок поступил через 20 часов от начала заболевания в крайне тяжелом состоянии с обилием очагово-сливных кровоизлияний на коже, без сознания, пульс отсутствовал, АД не определялось. Через 20 минут после поступления была констатирована смерть ребенка, несмотря на активные реанимационные мероприятия. Причиной смерти послужило молниеносное течение заболевания, позднее обращение родителей за медицинской помощью и отсутствие оказание помощи на догоспитальном этапе. На протяжении 3-х лет снижается процент детей, выписанных из стационара по выздоровлению с 83.3% в 2002 г. до 54.3% в 2004 г. и увеличивается процент детей, выписанных по улучшению с 16.7 % в 2002 г. до 41.7% в 2004 г. это связано с утяжелением течения менингококковой инфекции и развивающимися осложнениями с последующим переводом больных в специализированное отделение. В 2004 г. был один летальный исход от менингококковой инфекции. Основные принципы реабилитации больных с нейроинфекцией. Раннее начало восстановительных мероприятий. Строгая последовательность, преемственность, непрерывность реабилитации на различных этапах. Комплексный подход с применением разнообразных методов воздействия ( медикаментозного и немедикаментозного); Постоянный контроль эффективности. Диспансеризация реконвалесцентов. Основной целью диспансеризации детей является максимальное использование всех средств и методов для наиболее полного устранения последствий болезни, контроль за правильностью мероприятий комплексной реабилитации, предупреждение осложнений, а при их появлении, своевременная коррекция. В детской поликлинике № 1 состоит на учете 8 детей, перенесших менингококковую инфекцию. Несмотря на сравнительно благоприятное течение менингококковых менингитов у 6 детей – 75%- развился церебростенический синдром в виде головных болей, нарушения сна, вегетативных расстройств: вялость, пугливость, робость, эмоциональная лабильность, в 2-х случаях- 25% - развился гипертензионный синдром, который характеризовался появлением головных болей различной интенсивности, рвоты. Детей инвалидов после перенесенной менингококковой инфекции в объединении не было. ВЫВОДЫ. В течение последних 3-х лет отмечается уменьшение числа больных с менингококковой инфекцией, пролеченных в отделении с 18 до 12; Все больные лечившиеся в отделении имели генерализованную форму заболевания; В возарстной структуре преобладали дети с 3 до 7 лет (41,6%), снизилось количество детей до 1 года жизни с 27,7% до 16,6%; Процент детей с 7 до 14 лет в течение 3-х лет остается на одном уровне; В 77,2% случаев имело место смешанная форма генерализованной менингококковой инфекции; Инфекционно-токсический шок, как осложнение, отмечался в 60,0% случаев; Использование новых технологий в лечении данного заболевания позволило снизить летальность и исключить инвалидизацию детей. ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ Инфекционный мононуклеоз является актуальной проблемой, обусловленной широкой циркуляцией возбудителя, его свойствами, повсеместным ростом заболеваемости и связью с ВИЧ-инфекцией. Рост заболеваемости инфекционным мононуклеозом среди детей в настоящее время связан с усовершенствованием лабораторной диагностики. В настоящий момент инфекционный мононуклеоз рассматривается как клинический синдром, используемый для обозначения только тех заболеваний, при которых подтвержден тропизм вируса к клеткам иммунной системы – лимфоцитам, что и проявляется лимфоидным пролиферированием. Инфекционный мононуклеоз вызывается гамма-герпетическим вирусом. Известно около 80 герпесвирусов: из них вызывают заболевания инфекционного мононуклеоза следующие: вирус Эпштейн-Барр (EBV); Вирус опоясывающего лишая (VZVV); Цитомегаловирус (СМV); Вирус герпеса 6 (HSV-6) типа. Классификация инфекционного мононуклеоза МКБ X В 27 Инфекционный мононуклеоз В 27.0 Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом Мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна – Барр В 27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз В 27.8 Другой инфекционный мононуклеоз В 27.9 Инфекционный мононуклеоз неуточненный Инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейн - Барр, характеризуется циклическим течением. Вирус был открыт в 1964 г. канадским учеными Эпштейн - Барр, в честь которого и был назван. Вирус Эпштейн-Барр представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к семейству герпесвирусов. ДНК вируса имеет сложную антигенную структуру. К специфическим антигенам ВЭБ относится: поверхностный антиген (ЕВ-ЕСА), ядерный антиген (NA), ранний антиген (ЕА), и мембранный антиген (МА). Время появления и биологическая значимость выявления этих антигенов неодинаковая. Обнаружение раннего поверхностного антигена и ядерного свидетельствует об острой стадии инфекции, а выявлении позднего мембранного и каксидного антигенов характеризует период инфицирования и латентное течение инфекционного мононуклеоза. Источником инфекции являются больные с бессимптомными и манифестными формами болезни, а также вирусовыделители. Установлено, что 70-90% лиц, перенесших инфекционный мононуклеоз, периодически выделяют вирус до 16 месяцев. Основной путь передачи – 95% - является воздушно – капельный. Контагиозность низкая. Заражению способствует повышенная скученность. Возможно заражение ребенка при родах – 1%. Возможно заражение при гемотрансфузиях – 0,3%. Передача половым путем – 0,7%. Крайне низкая заболеваемость у детей до 1 года доказывает наличие врожденного пассивного материнского иммунитета. Высокая концентрация защитных материнских антител против вируса инфекционного мононуклеоза сохраняется у детей до 7 месяцев. По данным литературы отмечается большое число заболевания у детей, подростков, молодых людей от 14-29 лет. Патогенез заболевания - при попадании вируса в организм человека со слюной первичным местом его репликации служит слизистая ротоглотки, поверхность В-лимфоцитов. Стимуляция В - лимфоцитов вируса приводит к образованию большого количества гетерофильных антител, гиперплазия лимфоидной ткани, что проявляется в клинике: отечностью носовых раковин, увеличением миндалин, гепатолиенальным синдромом. Инфекционный мононуклеоз относится к болезням иммунной системы, имея в виду выраженность иммунологическими изменениями. По данным нашего отделения возрастной состав больных инфекционным мононуклеозом за 2003 - 2004 год распределился следующим образом: всего пролечено в отделении - 23 человека, 8 - за 2003 г., 15 - за 2004 г., из них пролечено: до 1 года -1 – 14%; с 1-3 лет - 6 – 26%; с 4-5 лет- - 8 – 35%; свыше 10 лет - 8 – 35%. В большинстве случаев у 75% заболевших отмечалось острое начало заболевания с повышением температуры до фибрильных цифр – 38-390С, сохранявшихся в течение 5-7 дней. Клиническая классификация инфекционного мононуклеоза По типу: Типичные. Антипичные: - стертая; По тяжести: Легкая форма - 2 – 7% Среднетяжелая форма – 20 – 87% Тяжелая форма – 1 – 6% Критерии тяжести: -выраженность синдрома интоксикации; -выраженность местных изменений. По течению (по характеру): гладкое. негладкое: - с осложнениями; - с наслоением вторичной инфекции; - c обострением хронических заболеваний. Ведущие синдромы инфекционного мононуклеоза. Лихорадка, интоксикация - 75% Тонзиллит - 100% Лимфоаденопатия - 98% Гепатоспленомегалия - 96,3% Экзантемы -1% Лабораторные показатели крови (лимфоцитоз, атипичные мононуклеары, тромбоваскулит, ускоренное СОЭ) - 100%. Заболевание протекало в легкой форме у 2 детей (8%), в средне-тяжелой форме – у 20 детей (87%), в тяжелой форме – 1 ребенок (5%). У основной массы детей (75%) в разгар заболевания отмечалось повышение температуры до фибрильных цифр. Субфибрильная температура у 25% больных, длительность лихорадки составила в среднем 7,5 суток. Поражение в ротоглотке проявлялось в виде лакунарного тонзиллита - 80%, катарального тонзиллита – 16%, пленчато-некротическая форма – 1 ребенок – 4%. Генерализованная лимфаденопатия отмечалась у 3% детей. У 97% больных наблюдалось увеличение подчелюстных и задних шейных лимфоузлов. Гепатоспленомегалия имела место у 96,3% больных. Отмечалась кратковременное нарушение функций печени у 56% больных в виде повышения активности трансаменаз в 2-3 раза и уровня билирубина в 1,5 раза. Дифференциальная диагностика инфекционного мононуклеоза проводилась с заболеваниями, сопровождающимися мононуклеозоподобным синдромом, таким как: ВИЧ-инфекция, псевдотуберкулез, аденовирусная инфекция, вирусные гепатиты, лейкоз, лимфогранулематоз с инфекционными экзантемами. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||